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文檔簡介

(優(yōu)選)透析患者高血壓治療目前一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點透析患者高血壓流行病學調查全國28個省市自治區(qū)的44家醫(yī)院血液透析患者的流行病學調查顯示,血液透析患者中高血壓的比率達81.51%。這一比例遠遠高于普通人高血壓的發(fā)生率。

中國血液凈化2005.05目前二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點透析患者的主要死亡原因心腦血管53%其它21%感染11%不確定10%惡性腫瘤5%(HEMOstudy)目前三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點高血壓對透析患者的危害研究證實:高血壓是透析患者心血管并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率增加的獨立影響因子。血壓變異性(BPV):一定時間內血壓的變異程度增加,尤其是清晨高血壓會顯著增加心腦血管事件風險高血壓是心腦血管病第一危險因素目前四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點心血管疾病卒中高血壓是個多系統(tǒng)病GFR降低CCr降低血肌酐升高尿蛋白增高…心力衰竭、冠心病、心肌梗死…動脈硬化內皮功能受損…高血壓性視網(wǎng)膜病變GFR:腎小球濾過率Ccr:內生肌酐清除率目前五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點高血壓久了,心肌肥厚了心臟負擔加重心臟收縮力度代償性增大心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚目前六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點高血壓導致的心肌肥厚目前七頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點高血壓造成的器官損害致密的腎盂,X線影像腎動脈硬化左心室肥大右心室肥大目前八頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點高血壓與心力衰竭由于要長期泵出高于正常的血壓,心臟會感到非常疲勞;久而久之,就會發(fā)生心臟衰竭,這可以導致患者死亡目前九頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點高血壓病與腦卒中血管狹窄阻塞腦梗塞血管硬化出血腦出血高血壓目前十頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點卒中35-40%心肌梗塞心衰43%20-25%血壓控制StrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ.2000;321:405-12.降壓治療可以給你帶來……目前十一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點血壓控制的重要性因此,控制透析患者血壓=延長患者生存時間、降低死亡率、提高患者生活質量。目前十二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點靶目標值血液透析患者高血壓的治療(KDOQI透析患者心血管病臨床實踐指南)透析前和透析后血壓目標值分別應為<140/90mmHg和130/80mmHg目前十三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點透析患者高血壓發(fā)生原因容量依賴性水鈉潴留腎素依賴性腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強依賴內皮細胞的血管擴張作用受限毒素血癥(非對稱性二甲基精氨酸,同型半胱氨酸)EPO的副作用繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進鈣攝入/透析液鈣濃度過高目前十四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點透析患者高血壓發(fā)生原因腎動脈狹窄動脈硬化順應性下降降壓藥物清除透析處方目前十五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點腎性高血壓的發(fā)生機制腎髓質細胞PGA2、PGE2生成↓腎臟疾病鈉水潴留腎血液灌流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑高血壓腎實質破壞GFR↓鈉水排出↓血容量↑心輸出量↑目前十六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點血液透析患者控制血壓的措施確定合適的干體重,并逐漸達到干體重高血容量是長期接受血液透析患者高血壓的主要因素,大約50%的患者在一定程度上為容量依賴性采取措施限制鈉的攝入:2-3g/d

限制水的攝入充分透析延長透析時間或增加透析頻率其他:可調鈉透析、序貫透析、血容量監(jiān)測等目前十七頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點血液透析患者控制血壓的措施腎素依賴性血鈣水平?PTH?調整透析液鈣離子濃度,維持透前及透后血鈣在目標值范圍(mg/dl,2.1-2.37mmol/L)調整治療用藥:含鈣制劑及維生素D與EPO治療相關?減量停藥腎動脈狹窄?交感神經(jīng)興奮?目前十八頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點至關重要的環(huán)節(jié)——降壓藥降壓藥種類利尿劑α-阻滯劑β-阻滯劑鈣拮抗劑ACEIARB目前十九頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點藥物選擇長效、穩(wěn)定、依從性好不易被透析清除聯(lián)合目前二十頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點循證醫(yī)學資料強調首選藥物的降壓觀念已經(jīng)過時,因為大多數(shù)患者都需要2種或更多的藥物使血壓達標慢性腎病高血壓患者,為了達到目標血壓,需要聯(lián)合使用多種降壓藥物需要聯(lián)合用藥方案2007ESC/ESH高血壓指南K/DOQI

慢性腎病高血壓和降壓藥物指南AmJKidneyDis2004;43(5Suppl1):S1-290.JournalofHypertension2007,25:1105–1187.目前二十一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點降壓藥物的聯(lián)合應用噻嗪類利尿劑ARBACEIα-阻滯劑β-阻滯劑鈣拮抗劑目前二十二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點長效二氫吡啶CCB在慢性腎臟病高血壓中應用的專家共識長效CCB是聯(lián)合用藥治療慢性腎臟病合并高血壓最常用的選擇之一如果存在ACEI或ARB使用禁忌時,應該選用CCB長效CCB降壓明確,保護腎功能,腎衰治療中具有重要地位ChineseGeneralPractice,2006.20.目前二十三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點CCB治療腎性高血壓尤其適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩(wěn)定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。常見副作用包括反射性交感神經(jīng)激活導致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。沒有絕對禁忌癥,但心動過速與心力衰竭患者應慎用。硝苯地平氨氯地平非洛地平目前二十四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點ACEI全面保護腎臟事件鏈目前二十五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點ACEI治療腎性高血壓副作用:咳嗽血鉀升高其它偶有過敏反應(神經(jīng)血管性水腫、皮疹)及血像異常(白細胞減少等)影響EPO療效禁忌:雙側腎動脈狹窄頑固高鉀血癥妊娠婦女卡托普利依那普利被那普利目前二十六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點ARB與ACEI的區(qū)別ARBACEI作用機理與AT1受體結合,具有高度的選擇性抑制ACE的作用,AII的生成存在非ACE的途徑選擇性高度的選擇性,副作用小選擇性低,同時抑制緩激肽的降解降壓作用明確明確副作用發(fā)生率低

同安慰劑相似咳嗽發(fā)生率,20~30%血K+

的影響很少發(fā)生高鉀血癥易引起高鉀血癥對GFR的影響較小引起GFR下降對尿酸的影響其中科素亞有降尿酸不明確對AT2的作用刺激AT2的作用-目前二十七頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點ARB厄貝沙坦替米沙坦纈沙坦氯沙坦目前二十八頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點ARB的降壓作用特點安全有效可長期使用可與多種降壓藥合用達到理想降壓目標可對靶器官起保護作用無不良代謝作用目前二十九頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點同時阻滯α、β受體協(xié)同降壓副作用因同時存在另一受體的阻滯效應減輕既具有擴張血管、降低周圍血管阻力、減少心搏出量、抑制腎素釋放的作用又具備抑制反射性心動過速、改善胰島素抵抗、不加重脂代謝紊亂等優(yōu)點

α/β受體阻滯劑優(yōu)勢目前三十頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點α/β受體阻滯劑禁忌癥心功能Ⅳ級Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯HR<50次/分心源性休克病竇綜合征嚴重低血壓哮喘伴有支氣管痙攣的COPD

肝功能異常(2倍以上)對藥物過敏目前三十一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點β-受體阻滯劑適應癥:伴快速性心律失常、冠心病心絞痛、慢性心力衰竭、交感神經(jīng)活性增高以及高動力狀態(tài)的高血壓患者。不良反應:疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等,還可能影響糖、脂代謝。禁忌癥:高度心臟傳導阻滯、哮喘患者為禁忌癥。慢性阻塞型肺病、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用;糖脂代謝異常時一般不首選b受體阻滯劑;撤藥綜合征:長期應用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象,即原有的癥狀加重或出現(xiàn)新的表現(xiàn),較常見有血壓反跳性升高,伴頭痛、焦慮等,稱之為撤藥綜合征。目前三十二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點α-受體阻滯劑適應癥:高血壓伴前列腺增生患者,難治性高血壓開始用藥應在入睡前,以防體位性低血壓發(fā)生,使用中注意測量坐立位血壓,最好使用控釋制劑。禁忌癥:體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。目前三十三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點透析過程中藥物的清除藥物名稱透析清除率阿替洛爾75%索他洛爾50%雷米普利30%伊那普利35%氨氯地平不清除患者在治療期間出現(xiàn)明顯的血壓升高,必須考慮到透析對降壓藥物的清除這個因素,并相應的調整降壓藥物的種類和用量目前三十四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點為什么透析水分清除充分、足量降壓藥仍不能控制血壓呢?血液透析只能透出小分子的毒素中大分子毒素在體內蓄積,很多毒素可引起高血壓哪些毒素?怎么辦?目前三十五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點血液透析也不能有效清除腎素等物質腎素(PRA)分子量:40KD血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)分子量:1042.2

D醛固酮(ALD)分子量:360.4D腎素不能被血液透析所清除,普通血液透析清除An

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