ESC急性心衰的診斷與治療

ESC急性心衰的診斷與治療第一頁，共56頁。循證醫(yī)學證據(jù)的分級A級：從大量隨機臨床試驗或其后的分析中得出的數(shù)據(jù)B級：從一個單獨的隨機臨床試驗或大的非隨機研究中得出的數(shù)據(jù)C級：專家得出的一致意見和/或小的研究得出的結(jié)論；回歸性研究第二頁，共56頁。病因先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。┘毙怨诿}綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流動力學合并癥右室梗死第三頁，共56頁。病因高血壓危象急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速）瓣膜反流(心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主動脈瓣狹窄重癥急性心肌炎心包填賽主動脈夾層產(chǎn)后心肌病第四頁，共56頁。病因非心血管因素對治療缺少依從性容量負荷過重感染，特別是肺炎或敗血癥嚴重的肺部感染大手術后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細胞瘤第五頁，共56頁。病因高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血動靜脈分流綜合征第六頁，共56頁。定義急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發(fā)生或不伴有基礎心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全，心臟節(jié)律異常，或前、后負荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。第七頁，共56頁。臨床表現(xiàn)心力衰竭急性失代償（新發(fā)或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，無心源性休克、肺水腫或高血壓危象。高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。第八頁，共56頁。臨床表現(xiàn)肺水腫（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓<90mmHg或平均動脈壓下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脈搏>60bpm,有或沒有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜合征可以發(fā)展為心源性休克。第九頁，共56頁。臨床表現(xiàn)高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。第十頁，共56頁。病理生理急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰的最后的共同點是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進行合理治療，將導致惡性循環(huán)，從而導致慢性心力衰竭和死亡。第十一頁，共56頁。病理生理心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。心肌頓抑的長度和持續(xù)時間取決于先前心肌缺血損傷的嚴重性和持續(xù)時間。第十二頁，共56頁。病理生理心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復它的正常功能。心肌冬眠和心肌頓抑可以同時存在。當頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應時，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復及時恢復。因為這些機制取決于心肌損傷的持續(xù)時間，要逆轉(zhuǎn)這些病理生理學改變必須盡快恢復組織攝氧和血流。第十三頁，共56頁。診斷臨床評估對末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進行系統(tǒng)的臨床評估是重要的。在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。第十四頁，共56頁。診斷評估心室功能左室射血分數(shù)LVEF↓LVEF仍保持左室收縮功能不全評估錯誤其它引起心力衰竭的原因診斷錯誤（沒有心力衰竭）舒張功能不全短暫的收縮功能不全第十五頁，共56頁。診斷通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心室充盈壓增加并對其嚴重性進行分級Ⅰ類建議，C級證據(jù)第十六頁，共56頁。診斷心電圖（ECG）在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態(tài)。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴張型心肌病。12導聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護可以發(fā)現(xiàn)心律失常。第十七頁，共56頁。診斷胸部X線和影像技術評估心肺情況（心臟的形狀和大小）和肺充血。診斷、疾病進展的隨訪或確定對治療的反應不穩(wěn)定性。鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染。肺部CT同時進行或不進行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。第十八頁，共56頁。診斷-實驗室檢查血細胞計數(shù)，血小板計數(shù)檢查INR在抗凝或嚴重的心力衰竭時檢查CRP檢查D-二聚體檢查（若CRP升高或病人較長時間住院可能有假陽性）NaK尿素血肌酐血糖檢查CK-MBcTnT/cTnI檢查動脈血氣分析在嚴重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查轉(zhuǎn)氨酶檢查尿常規(guī)應考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP應考慮檢查應在進行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時進行其它特殊的實驗室檢查。INR=血栓形成時間國際標準化率TnI=肌鈣蛋白ITnT=肌鈣蛋白T第十九頁，共56頁。診斷心臟超聲對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，尤其是在急性冠脈綜合征中，心臟超聲是重要的檢查工具多普勒-心臟超聲可以用以評估局部或左室和右室功能、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及在很少情況下觀察占位性病變評估心輸出量評估肺動脈壓和測量左室前負荷在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導管檢查有效Ⅰ類建議，C級證據(jù)第二十頁，共56頁。診斷其它研究血管造影是重要的，在血管造影基礎上進行血管重建治療可以促進預后Ⅰ類建議，B級證據(jù)通過其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心衰，可以進行冠脈造影肺動脈導管（PAC）插入可以幫助診斷急性心衰第二十一頁，共56頁。治療目標臨床癥狀(呼吸困難和/或乏力)減輕臨床體征減少體重減輕尿量增多組織攝氧量增多實驗室檢查血清電解質(zhì)正常BUN和/或肌酐↓s-膽紅素↓血漿BNP↓血糖正常血流動力學肺毛細血管楔壓↓<18mmHg心輸出量和/或每搏輸出量↑結(jié)局重癥監(jiān)護室治療時間縮短住院時間減少再次住院間隔時間延長死亡率下降耐受度治療措施撤換發(fā)生率低副作用減少第二十二頁，共56頁。急性心力衰竭最終診斷診斷步驟確定治療緊急復蘇病人痛苦或疼痛動脈血氧飽和度>95%正常心率和節(jié)律平均動脈壓>70mmHg足夠的前負荷足夠的心輸出量：逆轉(zhuǎn)代謝性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表現(xiàn)若為瀕死的BLS,ALS止痛鎮(zhèn)靜增加FiO2確定CPAPIPPV起搏、抗心律失常治療血管擴張劑，若容量負荷過重則利尿補充液體應用正性肌力藥或進一步處理后負荷重新判斷YNNYYNYNNYNY需要性介入性檢查如PAC評價第二十三頁，共56頁。治療目標急性心衰的治療團隊專家小組的緊急治療是最好的結(jié)果急性心衰病人應由有經(jīng)驗的心血管病醫(yī)生和/或其它適合的、經(jīng)過訓練的人員進行救治診斷應盡早，并應接近診斷程序如果需要可進行心臟超聲或冠脈造影檢查在醫(yī)療系統(tǒng)里治療急性心衰病人需要治療計劃Ⅰ類建議，B級證據(jù)第二十四頁，共56頁。非侵入性檢查例行測量血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測量的一些實驗室檢查應重復測量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標志物或其它代謝異常的標志物。應治療低鉀或高鉀如果病人病情惡化，這些檢測都應頻繁監(jiān)測。在急性失代償階段，尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律失常和ST段）Ⅰ類建議，C級證據(jù)第二十五頁，共56頁。非侵入性檢查在治療的開始應保持血壓正常，并應頻繁監(jiān)測（如每5分鐘監(jiān)測一次），直到血管擴張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后在不存在血管強烈收縮和心率較快情況下，非侵入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的Ⅰ類建議，C級證據(jù)第二十六頁，共56頁。非侵入性檢查血氧檢測儀的應用Ⅰ類建議，C級證據(jù)多普勒技術非侵入性地測量心輸出量和前負荷Ⅱb類建議，C級證據(jù)第二十七頁，共56頁。侵入性檢查動脈插管動脈插管的指征是由于血流動力學不穩(wěn)定或需要多個動脈血分析，需要持續(xù)動脈壓分析插入一個直徑為20標尺2英寸的動脈導管的并發(fā)癥發(fā)生率很低Ⅱb類建議，C級證據(jù)第二十八頁，共56頁。侵入性檢查中心靜脈插管中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體測定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評估氧氣的運輸情況Ⅱb類建議，C級證據(jù)第二十九頁，共56頁。侵入性檢查應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關。CVP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響Ⅰ類建議，C級證據(jù)第三十頁，共56頁。侵入性檢查肺動脈導管上腔靜脈壓右房壓右室壓肺動脈壓心輸出量半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度右室舒張末容積和射血分數(shù)應用PAC區(qū)別心源性或非心源性原因重度三尖瓣反流，通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低估計插入PAC以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療和應用正性肌力藥當利尿劑和血管擴張劑已達到效果時就盡快拔出在心源性休克和持續(xù)的嚴重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度保持65%以上第三十一頁，共56頁。合并癥感染如有指征應用抗生素糖尿病使用胰島素來控制血糖，在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測代謝情況腎衰竭急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。第三十二頁，共56頁。血液動力學監(jiān)測指導治療CI↑↑↑↑正常PCWP↓↑或正?！黃BPmmHg>85<85>85治療摘要輸液血管擴張劑硝普鈉NTG輸液正性肌力藥多巴酚丁胺多巴胺靜注利尿劑血管擴張劑硝普鈉NTG靜注利尿劑正性肌力藥多巴酚丁胺LevosimendanPDEI靜注利尿劑若SBP低則應用血管收縮性正性肌力藥第三十三頁，共56頁。吸氧-正面影響保證SaO2在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭Ⅰ類建議，C級證據(jù)首先保證氣道通暢，其次應給予高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管Ⅱa類建議，C級證據(jù)第三十四頁，共56頁。吸氧-負面影響盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預后研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應增加吸氧濃度Ⅱa類建議，C級證據(jù)在沒有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。第三十五頁，共56頁。非侵入性通氣在急性心源性肺水腫時應用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣Ⅱa類建議，A級證據(jù)沒有足夠的證據(jù)表明應用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率和改善遠期功能第三十六頁，共56頁。氣管插管與機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫第三十七頁，共56頁。嗎啡在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡Ⅱb類建議，B級證據(jù)嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數(shù)研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復此劑量。第三十八頁，共56頁。抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應抗凝。同樣適用于房顫時有很少的證據(jù)支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)一個大規(guī)模的安慰劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成沒有大規(guī)模的對照試驗對比LMWH和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）在急性心衰中必須仔細檢測凝血系統(tǒng)，因為經(jīng)常伴有肝功能不全肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時嚴密監(jiān)測抗Ⅹa因子的水平第三十九頁，共56頁。血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽急性心衰血壓足夠開始20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰血壓足夠開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓危象應用正性肌力藥仍有心源性休克0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性Nesiritide急性失代償性心衰急入：2μg/kg維持：0.015-0.03μg/kg/min低血壓

第四十頁，共56頁。鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用第四十一頁，共56頁。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應用（ACE）抑制劑Ⅱb類建議，C級證據(jù)關于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時間尚有爭論ACE抑制劑的最初劑量應較低，在48小時內(nèi)待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時監(jiān)測血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周第四十二頁，共56頁。利尿劑指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應用利尿劑Ⅰ類建議，B級證據(jù)機理：利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血漿量、細胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減輕袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴張作用，表現(xiàn)為在早期（5-30分鐘）減少右房和肺楔壓及肺阻力。大劑量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。第四十三頁，共56頁。利尿劑持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應用。小劑量聯(lián)合應用比單獨大劑量應用一種藥物更有效，并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達到治療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產(chǎn)生較少的副作用Ⅱb類建議，C級證據(jù)第四十四頁，共56頁。利尿劑液體潴留的嚴重性利尿劑劑量（mg）解釋少量呋噻咪，或20-40根據(jù)臨床癥狀口服或靜注布美他尼，或0.5-1.0靜注劑量根據(jù)臨床反應拖拉噻咪10-20監(jiān)測K+、Na+、肌酐和血壓重度呋噻咪，或40-100靜注呋噻咪靜點5-40mg/h優(yōu)于單次大劑量布美他尼，或1-4口服或靜注拖拉噻咪20-100口服第四十五頁，共56頁。引起利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量減少神經(jīng)激素作用容量減少后Na+吸收反彈遠端腎單位肥大腎小管分泌減少（腎衰，NSAIDs）腎灌注減少（低心輸出量）口服利尿劑腸道吸收減少與藥物或飲食無關（高鈉吸收）第四十六頁，共56頁。限制Na+/水吸收及遵從電解質(zhì)檢查低血容量時補充血容量增加利尿劑劑量和/或頻繁給予利尿劑靜脈大劑量給藥（比口服更有效），或靜脈滴注（比靜脈大劑量給藥更有效）聯(lián)合利尿劑治療呋噻咪+HCTZ呋噻咪+螺內(nèi)酯Metalozone+呋噻咪（此聯(lián)合在腎衰時同樣有效）利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應用減少ACE抑制劑的劑量或應用極低劑量的ACE抑制劑若上述治療措施無效考慮超濾過或透析利尿劑抵抗治療第四十七頁，共56頁。β受體阻滯劑在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心動過速，則可以靜脈應用美托洛爾Ⅱb類建議，C級證據(jù)在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應早期應用β受體阻滯劑Ⅱb類建議，B級證據(jù)由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受體阻滯劑，應繼續(xù)使用，如心動過緩和低血壓則應減量第四十八頁，共56頁。正性肌力藥有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效）的病人，可以應用正性肌力藥Ⅱa類建議，C級證據(jù)正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負荷，故有潛在的危害性第四十九頁，共56頁。急性心衰伴收縮功能不全吸氧/CPAP呋噻咪±血管擴張劑臨床評估（可致機械治療）SBP>100mmHgSBP85-100mmHgSBP<85mmHg血管擴張劑（NTG、硝普納、BNP）血管擴張劑和/或正性肌力藥（多巴酚丁胺、PDEI或levosimendan）容量負荷？正性肌力藥和/或多巴胺>5μg/kg/min和/或norepinephrine無反應：再次確認機械治療正性肌力藥反應良好：口服呋噻咪，ACEI第五十頁，共56頁。正性肌力藥的劑量一定大劑量給藥滴注頻率多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否