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文檔簡介
(優(yōu)選)艾司洛爾在神經(jīng)外科重癥中的應用目前一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點格拉斯哥評分(GCS):格拉斯哥昏迷評分法(GCS,GlasgowComaScale)是醫(yī)學上評估病人昏迷程度的方法,是由英國格拉斯哥大學的兩位神經(jīng)外科教授GrahamTeasdale與BryanJ.Jennett在1974年發(fā)明的測評昏迷的方法。
GCS評分語言反應睜眼反應肢體運動最早作為顱腦損傷的輕、中、重特重型的客觀評價指標之一。后來,也被借鑒用作其他神經(jīng)重癥的評價指標。目前二頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點單純重型顱腦損傷:包括原發(fā)、繼發(fā)的腦干損傷彌漫性軸索損傷顱腦損傷合并復合傷腦卒中:大面積腦出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血腦腫瘤顱內感染常見的神經(jīng)外科重癥神經(jīng)外科圍手術期目前三頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點急性顱內壓增高(ICP)機體應激性反應神經(jīng)外科重癥患者引起心率失常的原因目前四頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點1、急性顱內壓增高(ICP)
ICP↑腦水腫可造成腦缺血、缺氧、代謝紊亂加重,通過局部或彌漫性機械壓迫作用造成下丘腦、腦干等部位的扭曲和變形,以及原發(fā)性下丘腦、腦干交感神經(jīng)傳出通路受損,從而使上述結構在組織代謝及功能上受到損害,導致腦和血中CA持續(xù)升高。CA:兒茶酚胺目前五頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點2、機體應激性反應
嚴重腦外傷可發(fā)生強烈的應激反應,導致交感—腎上腺
髓質系統(tǒng)過度興奮,導致交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生過度興奮狀態(tài),使腦外傷后血中CA含量升高。目前六頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點神經(jīng)重癥患者為什么會有快速性心率失常?我們不是常常說顱高壓患者兩慢一高嗎??目前七頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點重型顱腦損傷患者中維持正常的腦灌注壓是一重要環(huán)節(jié),顱內壓↑,腦灌注壓↓Cushing反應(Cushingresponse):Cushing于1900年曾經(jīng)用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內壓增高,當顱內壓增高接近動脈舒張壓時,血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大,繼而出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細弱,心臟停搏而導致死亡。這一實驗結果與臨床上急性顱腦損傷所見的情況十分相似,顱內壓急劇升高時,病人出現(xiàn)血壓升高、脈搏減慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命指征發(fā)生變化,這種變化稱庫欣(Cushing)反應。這種危象多見于急性顱內壓增高病例,慢性者則不明顯。目前八頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點機體應激反應導致E,NE和CA↑交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮血中CA含量↑E,NE↑直接或間接造成神經(jīng)元功能障礙腦中CA含量增多
引起心肌退行性改變缺血性損害當損害廣泛時死亡顱內嚴重病變ICP↑腦水腫腦干、下丘腦受損(繼發(fā)性)本身原發(fā)性損害下丘腦,腦干交感神經(jīng)傳出通路受損肺充血、水腫、缺氧心臟影響極為嚴重早期心動過速心律不齊,心電圖異常目前九頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點研究證據(jù)
尸檢:曾有對因重型顱腦損傷死亡者尸檢的報告,發(fā)現(xiàn)其中有心肌包膜下梗塞者達50%,可見其對心臟損害的程度。重型顱腦損傷可引起不同程度的心電圖改變,而病情穩(wěn)定時,心電圖也恢復正常。①②目前十頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點交感風暴的概念及應用交感風暴是由于交感神經(jīng)活動極不穩(wěn)定所導致的惡性心律失常,是心源性猝死的重要機制。交感神經(jīng)起源于延髓,丘腦及脊髓胸腰段側角,中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是下丘腦及延髓受損時。根本原因:交感神經(jīng)過度興奮。目前十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點123可導致交感風暴的各種非心臟疾病急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、嗜鉻細胞瘤、重癥胰腺炎、急性腎衰等;
精神心理障礙:極度憤怒、悲痛、絕望、導致兒
茶酚胺過度分泌;醫(yī)源性交感風暴:圍手術期。目前十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點快速型心律失常,持續(xù)>120次/分時,血液動力學改變,腦灌注壓↓。強調:該類病人加強心電監(jiān)護,心肌酶學的檢查,必要時心臟彩超、射血分數(shù)。目前十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點
治療上發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑能使血中的E(腎上腺素)濃度減少48%,NE(去甲腎上腺素)濃度降低28%,由于降低了血循環(huán)中兒茶酚胺濃度,而能夠維持正常的血壓和血液動力學,降低心肌需氧量,避免了心肌缺血性損害,而降低了腦外傷的死亡率。認為:用藥應在未造成心肌病理性損害之前,起始使用心律≥120次/分。目前十四頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點治療交感風暴唯一有效辦法是靜脈應用β受體阻滯劑。郭繼鴻,胡大一.中國心律學(M)北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:59目前十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點艾司洛爾:超短效選擇性腎上腺素β1-受體阻滯劑,主要在心肌競爭兒茶酚胺結合位點而抑制β1-受體,其分布半衰期僅2min,消除半衰期約9min,起效迅速,半衰期短,毒副作用小,無蓄積作用,在停藥10-20min后藥物全部被消除,作用消失。這一特點使該藥的使用更安全,即使出現(xiàn)了不良反應,及時停藥后也很快消除。目前十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點使用方法:
給予負荷劑量0.5mg/kg/min,1min后起效,當臨床病情需要維持治療作用時,可給,持續(xù)靜脈泵入。目前十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點靜脈給藥后目標心率:目標值≤100次/分當≤80次/分時停用目前十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點綜合使用:
當血壓仍然較高時,建議加用利血平,可以降低血中NE(去甲腎上腺素)和5-羥色胺;煩躁病人:建議氯丙嗪,其化學結構與DA(多巴胺)相似,對DA受體起競爭性抑制作用,而NE與DA結構相似,氯丙嗪對DA和NE產(chǎn)生重疊的抑制作用。在綜合性治療中最為重要的是應用β受體阻滯劑,以使心臟免受高濃度、持續(xù)的兒茶酚胺的影響。目前十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點注意反跳現(xiàn)象,如果突然停藥,會造成血中NE濃度再次升高而產(chǎn)生一系列反跳現(xiàn)象。目前二十頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點艾司洛爾在治療中未增加心衰、低血壓、心動過緩的發(fā)生率。早期、足量靜脈應用,超短效的β-受體阻滯劑是安全的。----游凱,嚴曉偉,任洪智,等.靜脈艾司洛爾治療快速室上性心律失常臨床療效及安全性評價[J].中華心血管病雜志,2006,;24(6):404-7.目前二十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點病例1男性32歲車禍致重型顱腦損傷急診一小時入院。目前二十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點目前二十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點術后16小時復查CT,開始心率逐漸加快,交感風暴?腦干反應?目前二十四頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點患者現(xiàn)術后兩月余,神志清楚,能自行下床活動。高級智能系統(tǒng)略差,恢復中……目前二十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點病例2患者男性38歲車禍致重型顱腦損傷急診一小時入院
入院時右側瞳孔5mm,左側3.5mm,均對光反應消失。(轉入前1小時,已有右側瞳孔散大。)目前二十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點患者首次術后12小時發(fā)現(xiàn)顱內壓監(jiān)測數(shù)值高,復查CT顯示硬膜外遲發(fā)性血腫,遂行二次手術,術后血腫清除滿意?;颊咦髠葍弱住⒑篚追鬯樾怨钦?,腫脹嚴重,外固定,術后煩躁。鎮(zhèn)靜藥物使用。鎮(zhèn)痛藥物使用目前二十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點目前二十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點患者經(jīng)治療,隨著顱腦傷情恢復,情況逐漸好轉目前二十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點圍手術期高血壓或心動過速
(1)即刻控制劑量為:1mg/kg30秒內靜注,繼續(xù)予0.15mg/kg/min靜點,最大維持量為0.3mg/kg/min?!舅幬镞^量】
一次用量達12~50mg/kg即可致命。藥物過量時會出現(xiàn)心臟停搏、心動過緩、低血壓、電機械分離、意識喪失。本品半衰期短,故首先應立即停藥,觀察臨床效果。心動過緩可給予阿托品靜推;哮喘可予β2受體激動劑或茶堿類治療;心功能不全患者可予利尿劑及洋地黃類治療;休克者可予多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、氨力農(nóng)等治療。【不良反應】大多數(shù)不良反應為輕度、一過性。最重要的不良反應是低血壓。有報道使用艾司洛爾單純控制心室率發(fā)生死亡。
【注意事項】
1.高濃度給藥(>10mg/ml)會造成嚴重的靜脈反應,包括血栓性靜脈炎,20mg/ml的濃度在血管外可造成嚴重的局部反應,甚至壞死,故應盡量經(jīng)大靜脈給藥。
2.本品酸性代謝產(chǎn)物經(jīng)腎消除,半衰期(t1/2β)約3.7小時,腎病患者則約為正常的10倍,故腎衰患者使用本品需注意監(jiān)測。
——《鹽酸艾司洛爾注射液說明書》的摘抄
目前三十頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點急性腦血管病引起的交感風暴(腦心反應)目前三十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點病例3目前
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