病理生理學(xué)：休克

病理生理學(xué)：休克第一頁，共27頁。一、概念強(qiáng)烈致病因素有效循環(huán)血量急劇↓組織血液灌流量嚴(yán)重↓導(dǎo)致

細(xì)胞代謝障礙生命器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷全身性病理過程第二頁，共27頁。維持正常有效循環(huán)血量的因素：①足夠的血容量；②正常的血管舒縮功能（交感縮血管緊張作用和血管平滑肌的肌源性活動(dòng)）③正常的心泵功能。第三頁，共27頁。休克發(fā)病的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量↓，血管床容量↑（有效循環(huán)血量相對↓），心泵功能障礙第四頁，共27頁。二、休克的病因與分類大量失血、失液→血容量↓→低血容量性休克大面積心肌梗死、嚴(yán)重心律失常（如室顫）→心泵功能障礙，心輸出量急劇↓→有效循環(huán)血量急劇↓→心原性休克。

第五頁，共27頁。高位脊髓麻醉或損傷、劇痛、腦損傷→抑制交感縮血管功能，一過性血管擴(kuò)張→血管床容量↑→有效循環(huán)血量↓→血管原性休克

第六頁，共27頁。創(chuàng)傷

→血容量↓

劇痛→抑制交感縮血管功能，一過性血管擴(kuò)張→血管床容量↑過敏原（如青霉素）→血管活性物質(zhì)（如組胺）釋放血管擴(kuò)張→血管床容量↑血管通透性增高→血漿外滲，血容量↓第七頁，共27頁。細(xì)菌、病毒，內(nèi)毒素、外毒素

→免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)→增加毛細(xì)血管壁通透性，大量血漿外滲，血容量↓血管擴(kuò)張，血管床容量↑

損傷心肌細(xì)胞，心泵功能障礙第八頁，共27頁。休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：1高排-低阻型休克：總外周阻力↓心排出量↑血壓稍↓脈壓差↑動(dòng)-靜脈吻合支開放皮膚血管擴(kuò)張，見于感染性休克早期2低排-高阻型休克：心排出量↓總外周阻力↑脈壓差↓常見于心原性休克，低血容量性休克3低排-低阻型休克：休克晚期第九頁，共27頁。三、休克各期微循環(huán)的變化與機(jī)制1休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

小血管收縮、痙攣，毛細(xì)血管前阻力↑

直捷通路，動(dòng)靜脈吻合支開放

真毛細(xì)血管網(wǎng)血流↓

少灌少流，灌少于流機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮血管緊張素Ⅱ，ADH，endothelin，ET第十頁，共27頁。代償意義：1血流重新分布，保證心、腦血供。2肌性微靜脈、小靜脈收縮肝脾儲(chǔ)血庫收縮→“自身輸血”3組織液回流↑→“自身輸液”4心肌收縮力↑第十一頁，共27頁。休克Ⅰ期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑心肌收縮力↑外周阻力↑心率↑脈搏細(xì)數(shù)，脈壓↓內(nèi)臟小血管收縮尿量↓肛溫↓汗腺分泌↑出汗皮膚缺血四肢濕冷，面色蒼白中樞興奮煩躁第十二頁，共27頁。2休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮性↓/擴(kuò)張大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)微靜脈擴(kuò)張，細(xì)胞嵌塞血液泥化、淤滯，微循環(huán)灌而少流第十三頁，共27頁。微循環(huán)淤血的機(jī)制1酸中毒2擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物↑組胺↑，腺苷↑，緩激肽↑，K+↑3內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生NO，TNF擴(kuò)血管4白細(xì)胞嵌塞毛細(xì)血管，粘附于微靜脈

血漿外滲，紅細(xì)胞聚集→血黏度↑第十四頁，共27頁。休克失代償期的臨床表現(xiàn)與機(jī)制

微循環(huán)淤血腎淤血腎血流量↓少尿，無尿回心血量↓心輸出量↓動(dòng)脈壓進(jìn)行性↓腦缺血神志淡漠，昏迷心肌缺血心音低鈍白細(xì)胞嵌塞，淤血皮膚黏膜紫紺花斑靜脈塌陷第十五頁，共27頁。2休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）

微血管麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放微循環(huán)大量微血栓形成→出血

微循環(huán)血流停止，不灌不流機(jī)制：內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，白細(xì)胞嵌塞DIC第十六頁，共27頁。臨床特點(diǎn)：1進(jìn)行性的低血壓毛細(xì)血管無復(fù)流3多器官功能障礙或多器官功能衰竭第十七頁，共27頁。四、休克時(shí)的細(xì)胞損傷1細(xì)胞膜損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫2線粒體損傷，細(xì)胞能量代謝障礙3溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶細(xì)胞損傷可導(dǎo)致細(xì)胞壞死或凋亡第十八頁，共27頁。五、休克時(shí)的重要器官功能變化1肺功能的變化休克早期過度通氣→呼吸性堿中毒嚴(yán)重休克可引起ARDS病理表現(xiàn)為急性呼吸膜損傷：Ⅰ肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成Ⅱ間質(zhì)肺水腫→肺泡肺水腫Ⅲ肺泡萎陷肺泡Ⅳ肺泡透明膜形成第十九頁，共27頁。2心功能障礙機(jī)制1）HR↑，Bp↓→心肌缺血缺氧2）酸中毒，高鉀，低鈣，低鎂抑制心肌收縮3）MDF減弱心肌收縮4）心肌內(nèi)DIC5）細(xì)菌毒素LPS、TNF-α第二十頁，共27頁。三、腎功能的改變臨床表現(xiàn)為少尿，無尿，伴高鉀血癥、代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥。早期為功能性腎功能衰竭機(jī)制：腎灌注不足、腎小球?yàn)V過減少晚期器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血，腎毒物→腎小管壞死腎微血栓形成第二十一頁，共27頁。四、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）1概念嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等急性危重病難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)機(jī)體過度強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)第二十二頁，共27頁。2SIRS發(fā)生機(jī)制1).播散性炎癥細(xì)胞活化2).炎癥介質(zhì)表達(dá)調(diào)控紊亂,炎癥介質(zhì)泛濫入血3).促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)第二十三頁，共27頁。促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂的表現(xiàn)1抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫入血，引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS感染或創(chuàng)傷早期CARS＞SIRS導(dǎo)致免疫功能抑制，感染2SIRS＞CARS導(dǎo)致細(xì)胞死亡和器官功能障礙3SIRS與CARS同時(shí)并存并相互加強(qiáng)炎癥反應(yīng)和免疫功能紊亂更為嚴(yán)重，機(jī)體損傷加重，混合性拮抗反應(yīng)綜合征MARS第二十四頁，共27頁。多器官功能障礙綜合征MODS概念：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克和燒傷等急性危重癥時(shí)，兩個(gè)或兩個(gè)