圍手術(shù)期酸堿電解質(zhì)失衡的處理級研究生講稿詳解

圍手術(shù)期酸堿電解質(zhì)失衡的處理級研究生講稿詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)六十六頁\編于八點（優(yōu)選）圍手術(shù)期酸堿電解質(zhì)失衡的處理級研究生講稿目前二頁\總數(shù)六十六頁\編于八點概述是圍手術(shù)期常見的臨床醫(yī)學(xué)問題可威脅病人生命安全目前三頁\總數(shù)六十六頁\編于八點圍手術(shù)期酸堿失衡的處理正常生理功能的維持需要適宜的酸堿度血液中酸堿平衡主要依靠體內(nèi)的H+、HCO3-、CO2

的濃度來維持血氣分析可判斷機體的呼吸和代謝功能目前四頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義正常：7.35∽7.45，平均7.40，意義：正常酸堿平衡酸堿平衡失常，代償期混合型酸堿平衡失常，相互抵消PH值目前五頁\總數(shù)六十六頁\編于八點異常PH值意義：PH<7.35，酸血癥PH>7.45，堿血癥人體PH值病理范圍為6.8∽7.8一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義PH值目前六頁\總數(shù)六十六頁\編于八點包括SB和AB。正常情況下，SB=AB=22∽27mmol/L，發(fā)生呼吸性酸堿失衡時：AB<SB，提示呼堿AB>SB，提示呼酸一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義[HCO3-]目前七頁\總數(shù)六十六頁\編于八點正常值為35-45mmHg。升高：通氣不足，呼酸降低：過度通氣，呼堿代謝性因素亦可使PaCO2發(fā)生代償性升高或降低。一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義PaCO2目前八頁\總數(shù)六十六頁\編于八點BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，將血漿或全血的PH滴定至7.40時所需要的酸的量。BE正常值為±3mmol/LBE的病理范圍：-30mmol/L∽30mmol/L一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義BE目前九頁\總數(shù)六十六頁\編于八點AG=Na+－(Cl-＋HCO3-)=12（10～14mmol/L）反映代謝性因素AG增大血氯正常型代謝性酸中毒（固定酸增多）AG正常血氯增大型代謝性酸中毒（HCO3-丟失）一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義AG目前十頁\總數(shù)六十六頁\編于八點AG增大是某些混合性代酸和代堿病人酸中毒的唯一證據(jù)AG＞30mmol/L，肯定存在有機酸酸中毒AG＝20～29mmol/L，約71%存在有機酸酸中毒AG≥0.5×（HCO3-＋16）：存在機酸酸中毒。一、酸堿分析常用參數(shù)及其臨床意義AG目前十一頁\總數(shù)六十六頁\編于八點酸堿失衡的診斷依據(jù)：病因病程治療措施電解質(zhì)血氣檢查結(jié)果二、酸堿失衡的診斷目前十二頁\總數(shù)六十六頁\編于八點酸堿失衡的診斷最常用指標(biāo)：PHPaCO2[HCO3-]BEAG二、酸堿失衡的診斷診斷酸堿失衡的常用指標(biāo)目前十三頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的分類分類名稱代謝性參數(shù)（BE、[HCO3-]）呼吸性參數(shù)（PaCO2）PH單純性代酸下降下降（代償）下降或正常偏酸代堿上升上升（代償）上升或正常偏堿呼酸上升（代償）上升下降或正常偏酸呼堿下降（代償）下降上升或正常偏堿復(fù)合型雙重型代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼堿下降下降下降、上升或正常代堿并呼酸上升上升上升、下降或正常代堿并呼堿上升下降上升代酸并代堿上升（AG增加）下降、上升或正常下降、上升或正常三重型呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒上升（AG增加）上升下降、上升或正常呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒上升（AG增加）下降下降、上升或正常目前十四頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷圍手術(shù)期危重病人的血氣解釋原則

PHaPaCO2(mmHg)HCO3-(mmol/L)BE(mmol/L)平均值7.4040250正常范圍7.35-7.4535-4522-27±3臨床可接受范圍7.30-7.5030-5020-30±10堿血癥>7.45酸血癥<7.35通氣衰竭（呼吸性酸中毒）>45肺泡過度通氣（呼吸性堿中毒）<35急性通氣衰竭<7.35>50目前十五頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥：PH<7.35；堿血癥：PH>7.45代酸：BE<-3mmol/L或HCO3-<22mmol/L代堿：BE>3mmol/L或HCO3->27mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼堿：PaCO2<35mmHg目前十六頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷根據(jù)PH值確定有無酸血癥或堿血癥PH=7.40時，則要根據(jù)PaCO2與BE或HCO3-的改變幅度及兩者變化關(guān)系進行分析有無酸血或堿血癥。CasePH=7.40，PaCO2=51mmHg，BE=6.2mmol/L(RAMA)目前十七頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷確定導(dǎo)致PH值發(fā)生改變的原發(fā)性因素PH值與PaCO2、BE或HCO3-的變化關(guān)系進行分析

判斷標(biāo)準(zhǔn):PH=7.40，PaCO2=40mmHg，HCO3-=24mmol/L，BE=0mmol/LCasePH=7.33，PaCO2=61，BE=+6目前十八頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷確定酸堿失衡是單純型還是復(fù)合型素PaCO2與BE或HCO3-呈反向變化，則為復(fù)合型PaCO2與BE或HCO3-呈反向變化，則有兩種可能：單純型酸堿失衡：屬繼發(fā)代償改變復(fù)合型酸堿失衡：代償速率、代償幅度和限度

目前十九頁\總數(shù)六十六頁\編于八點二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷代償與失代償?shù)呐袛嗄壳岸揬總數(shù)六十六頁\編于八點目前二十一頁\總數(shù)六十六頁\編于八點代償與失代償?shù)暮喴着袛喾椒ㄔl(fā)代酸，△PaCO2=△BE或△HCO3-×1.2mmHg原發(fā)代堿，△PaCO2=△BE或△HCO3-×0.6mmHg

原發(fā)呼酸，△BE或△HCO3-=△PaCO2×0.35mmol/L原發(fā)呼堿，△BE或△HCO3-=△PaCO2×0.56mmol/L

二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十二頁\總數(shù)六十六頁\編于八點代償與失代償?shù)暮喴着袛喾椒ù鷥敇O限值：BE的代償極限值=±15mmol/L單純呼吸性紊亂時HCO3-的代償極限值=18mmol/L-30mmol/L（急性）或12mmol/L-40mmol/L（慢性）PaCO2的代償極限值=15-60mmHgAG的代償極限值=10-14mmol/L，AG＞12mmol/L，提示有代酸，AG＞30mmol/L肯定有代酸二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十三頁\總數(shù)六十六頁\編于八點Case一位肺心病合并腹瀉病人血氣、電解質(zhì)檢查結(jié)果為pH=7.12,PaCO2=84.6mHg,HCO3-=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,Cl-=85mmol/L

從血氣結(jié)果看為呼吸性酸中毒代償性高堿血癥，但AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=137-(26.6+84.6)=25.5mmol/L，超過了代償極限，因此應(yīng)診斷為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十四頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三重酸堿失衡的判斷三重酸堿失衡（TABD）分為呼酸型TABD和呼堿型TABD二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十五頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三重酸堿失衡的判斷呼酸型三重酸堿失衡的判斷判斷有無呼酸：PH<7.40基礎(chǔ)上，PaCO2>40mmHg判斷有無代酸：AG>12mmoL/L判斷有無代堿：若[潛在HCO3-]>[預(yù)計HCO3-]，表明有代堿存在。[潛在HCO3-]=[實測HCO3-]+ΔAG，其中ΔAG=實測AG-12mmoL/L；[預(yù)計HCO3-]=24+呼酸時[HCO3-]代償幅度=24+Δ[HCO3-]呼酸。以上三項同時存在，表明存在呼酸型TABD。

二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十六頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三重酸堿失衡的判斷呼堿型三重酸堿失衡的判斷判斷有無呼堿：PH>7.40基礎(chǔ)上，PaCO2<40mmHg判斷有無代酸：AG>12mmoL/L判斷有無代堿：若[潛在HCO3-]>[預(yù)計HCO3-]，表明有代堿存在。[潛在HCO3-]的計算同呼酸型TABD；[預(yù)計HCO3-]=24－呼堿時[HCO3-]代償幅度=24－Δ[HCO3-]呼堿。以上三項同時存在，表明存在呼堿型TABD。

二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十七頁\總數(shù)六十六頁\編于八點Case一例急性水楊酸中毒的病人，動脈血氣結(jié)果為：pH=7.45，PaCO2=20mmHg，HCO3-=13mmol/L。試分析該病人屬何種酸堿平衡紊亂？第一步，該病人pH=7.45，大于標(biāo)準(zhǔn)值7.40，故首先可以確定有堿血癥。第二步，確定原發(fā)因素，病人PaCO2=20mmHg，低于標(biāo)準(zhǔn)值40mmHg，而其HCO3-=13mmol/L，低于標(biāo)準(zhǔn)值24mmol/L，因此原發(fā)因素為呼吸因素。第三步，判斷是否屬復(fù)合型酸堿失衡，該病人急性起病，其HCO3-=13mmol/L，低于其急性的生理代償極限低值18mmol/L，因此可確診存在代謝性酸中毒。第四步，給出最后診斷，綜合前三步分析結(jié)果該病人診斷為呼堿并代酸。

二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷目前二十八頁\總數(shù)六十六頁\編于八點Case8例慢性肺心病急性加重期病人亂？二、酸堿失衡的診斷酸堿失衡的診斷分析項目PHPaCO2mmHgHCO3-(mmoL/L)K+(mmoL/L)Na+(mmoL/L)CL-(mmoL/L)Case17.32056.7030.03.514390Case27.32563.6033.04.714594Case37.32868.7835.93.515490Case47.27452.8024.03.813588Case57.35955.7332.35.515194Case67.30164.5832.35.012880Case77.36064.2835.75.614192Case87.28371.732.83.113878目前二十九頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

幽門梗阻胃液含大量H+、CL-、K+，正常PH＝3，幽門梗阻可導(dǎo)致胃液大量丟失，引起低氯、低鉀性代謝性堿中毒。由于幽門梗阻可導(dǎo)致細胞外液量減少，因此病人表現(xiàn)出脈率快、脈壓減小、血壓下降、面色蒼白等。病人出現(xiàn)代謝性堿中毒的同時常伴有CL-、K+、低Ca2+血癥，因此嚴(yán)重者可發(fā)生心律失常、抽搐及腸麻痹。

目前三十頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

胃、十二指腸潰瘍穿孔

胃、十二指腸潰瘍穿孔后大量胃液及堿性十二指腸液進入腹腔，可引起化學(xué)性腹膜炎甚至化膿性腹膜炎，使大量的細胞外液進入第三間隙。穿孔早期因大量H+、CL-丟失，使細胞外液中CL-濃度下降，而HCO3-相對上升，PH升高，發(fā)生低氯性代謝性堿中毒。穿孔后期由于化膿性腹膜炎的形成，引起腸麻痹，發(fā)生麻痹性腸梗阻，腸腔內(nèi)積聚大量HCO3-，使細胞外液中HCO3-下降，PH值下降，發(fā)生代謝性酸中毒。目前三十一頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

急性機械性小腸梗阻梗阻近端腸內(nèi)容物排出障礙，可使部分腸液丟失在腹腔內(nèi)。梗阻部位越高，嘔吐丟失的體液就越多。高位小腸梗阻病人，丟失液中以Na+、K+、HCO3-、Ca2+為主，同時丟失大量的H+、CL-，因此病人細胞外液中堿基、酸基基本相當(dāng)，但因胃腸液中K+比血漿中K+多2-4倍，且每天從腎臟排鉀約40-60mmol，故易發(fā)生低K+血癥及低K+性堿中毒。低位腸梗阻病人，丟失液中以HCO3-為主，易發(fā)生代謝性酸中毒。目前三十二頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

急性壞死性胰腺炎（AP）AP使整個小腸、大腸均發(fā)生麻痹而出現(xiàn)麻痹性腸梗阻及頑固性腹脹，病人出現(xiàn)惡心、嘔吐，丟失大量的胃腸液，可發(fā)生嚴(yán)重的水、電解質(zhì)及酸堿失衡。AP早期，體液丟失以水為主，嘔吐以胃液為多，故H+、CL-丟失較多，使細胞外液CL-下降，HCO3-相對升高，PH上升，發(fā)生代謝性堿中毒。AP后期，發(fā)生腸麻痹時，除了H+、CL-丟失外，還有大量HCO3-丟失，故可發(fā)生混合性酸堿失衡，但以代謝性酸中毒為主。目前三十三頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

消化道外瘺

常見的消化道外瘺有胃吻合口瘺、十二指腸瘺、小腸瘺、膽瘺和胰瘺。消化道一旦發(fā)生外瘺，則是大量體液丟失于體外，使細胞外液容量直接減少，發(fā)生嚴(yán)重水、電解質(zhì)失衡。另外，病人不能進食，體內(nèi)脂肪氧化形成酮體，蛋白質(zhì)分解增加，大量酸性產(chǎn)物形成，發(fā)生酸堿失衡。目前三十四頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

消化道外瘺胃吻合口瘺：胃液中CL-多于Na+，含大量H+，故為酸性，如大量胃酸丟失，則PH升高，發(fā)生代謝性低氯性堿中毒。高位小腸瘺：Na+多于CL-，含大量K+，細胞外液中HCO3-下降，發(fā)生代謝性酸中毒。低位性小腸瘺：Na+、CL-量基本相當(dāng)，但略偏堿性，故仍發(fā)生代謝性酸中毒。目前三十五頁\總數(shù)六十六頁\編于八點三、常見外科病人酸堿失衡的病理生理特點

消化道外瘺膽瘺：膽汁中Na+、HCO3-濃度相近，膽瘺時膽汁大量丟失可造成低鈉血癥、低鈉綜合征及代謝性酸中毒。胰瘺：胰液中含量Na+、HCO3-多于血清，CL-含量低，呈堿性，胰瘺時大量胰液丟失可發(fā)生低鈉血癥及代謝性酸中毒。

目前三十六頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則代謝性酸中毒的處理原則：首先積極治療原發(fā)疾病,改善肺、腎代償功能。不同原發(fā)病其處理方法也不同，機械性腸梗阻、化膿性膽管炎等常需要用手術(shù)方法去除原發(fā)病。急性循環(huán)衰竭所致者，應(yīng)在去除病因的同時糾正酸中毒。目前三十七頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則代謝性酸中毒的處理原則：大量胃腸液丟失所致的代謝性酸中毒及時補充丟失的HCO3-即可預(yù)防。糖尿病酮血所致者，則應(yīng)及時補充胰島素以控制血糖水平。目前三十八頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則代謝性酸中毒的處理原則：輕度代謝性酸中毒（HCO3-＝16-18mmol/L），只要及時補充生理鹽水及平衡鹽溶液糾正低血容量，通過肺、腎代償多可糾正。重度代謝性酸中毒（HCO3-<10mmol/L），應(yīng)積極補充堿性藥物使PH值快速提高。目前三十九頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則代謝性酸中毒的處理原則：AG正?；蛏叩怯袡C酸增多者,PH<7.2時,首選靜脈輸注碳酸氫鈉。有機酸引起的高AG者，只要pH>7.1則不需補堿,即使pH<7.1,也只能少量補堿。目前四十頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則代謝性堿中毒的處理原則：代謝性堿中毒,治療應(yīng)著重去除堿中毒的原因,糾正脫水的同時,并及時糾正電解質(zhì)紊亂，尤其應(yīng)注意鉀鹽的補充。目前四十一頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則代謝性堿中毒的處理原則：當(dāng)PH>7.6時,伴顯著低通氣PaCO2>60mmHg對氯化鈉和補鉀治療不佳時,可予補酸。必要時血透治療。目前四十二頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則呼吸性酸中毒的處理原則：呼吸性酸中毒,主要是積極改善通氣,控制感染，預(yù)防肺水腫和肺不張的發(fā)生,必要時做氣管插管或氣管切開行機械通氣，以使原發(fā)升高的PaCO2下降，一般不必盲目補堿

,特別是慢性呼酸病人更應(yīng)慎重。目前四十三頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則呼吸性堿中毒的處理原則：應(yīng)針對治療原發(fā)疾病與糾正通氣過度。可適當(dāng)增加CO2

的吸入或吸入O2和CO2

的混合氣體。合并低氧血癥者,注意給氧。輕度呼堿只需解除原發(fā)病，不需補酸。值得注意的是切不可把HCO3-代償性下降誤為代謝性酸中毒而盲目使用堿性藥物糾酸。目前四十四頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則混合性酸堿失衡的處理原則：首先是正確認(rèn)識,正確判斷哪一種是原發(fā)的，哪種是代償?shù)?，代償?shù)膶C體有利，不能盲目糾正，否則會帶來不良后果。處理代謝性因素應(yīng)先于呼吸性因素目前四十五頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則混合性酸堿失衡的處理原則：混合性酸堿失衡與水電解質(zhì)的關(guān)系非常密切,脫水、低血氯、低血鉀與堿中毒往往同步發(fā)生,都應(yīng)積極糾正。三重酸堿失衡的治療,應(yīng)首先掌握三重酸堿失衡的發(fā)生發(fā)展和變化的規(guī)律;在治療原發(fā)病的同時,應(yīng)積極設(shè)法先將三重型變?yōu)槎厮釅A失衡,爭取盡快再變?yōu)閱渭冃运釅A失衡。目前四十六頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

酸堿失衡處理原則必須補堿的五種情況：因酸血癥引起心肌收縮力降低，出現(xiàn)心功能不全。因酸血癥導(dǎo)致意識障礙進行性加重。因酸血癥導(dǎo)致血管平滑肌松弛，并引起低血壓。因酸血癥引起心律失常。動脈血pH<7.10目前四十七頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

代謝性酸中毒補堿量的計算需堿mmol數(shù)=[目標(biāo)HCO3--實測HCO3-（mmoL/L）]×0.4×體重（kg）需mmol數(shù)=BE×0.25×體重（kg）需5%NaHCO3的mL數(shù)=[24-實測HCO3-（mmoL/L）]×0.5×體重（kg）目前四十八頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

代謝性酸中毒補堿量的計算在沒有實驗室結(jié)果條件下，可根據(jù)臨床估計酸中毒的程度，如在中至重度酸中毒（此時使用多巴胺等血管活性藥物病人循環(huán)無明顯反應(yīng)），可按4-5mL/kg補充5%NaHCO3溶液。目前四十九頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

代謝性堿中毒補酸量的計算用2%氯化銨，2ml/kg可降低CO2-CP1mmol/L，計算出總量，先給1/2-2/3量，加入葡萄糖液中靜滴。補0.1mmol/L（等滲）鹽酸溶液（HCL）。其補充量按血CL-計算：需CL-量（mmol）=血CL-下降值（mmol/L）×體重（kg）×0.2（細胞外液）第一個24h內(nèi)先給1/2量，以后根據(jù)病情及血CL-含量再定。目前五十頁\總數(shù)六十六頁\編于八點四、圍手術(shù)期酸堿失衡的處理

代謝性堿中毒補酸量的計算0.1mmol/L鹽酸溶液配制方法：取12mmol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，稀釋至0.2mol/L濃度，過濾后再加入等量10%葡萄糖即成0.1mol/L鹽酸溶液。目前五十一頁\總數(shù)六十六頁\編于八點第二節(jié)圍手術(shù)期電解質(zhì)失衡的處理目前五十二頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

鉀離子的生理

鉀離子在蛋白質(zhì)合成、酸堿平衡和維持正常的細胞內(nèi)滲透壓等方面具有重要作用。其中最重要的作用是產(chǎn)生細胞靜息膜電位和動作電位。目前五十三頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

鉀離子的生理

每天鉀的需要量約為1mmol/kg，以彌散方式通過小腸吸收。鉀離子的主要調(diào)節(jié)器官是腎臟，鉀離子的主要調(diào)節(jié)激素是醛固酮。胰島素和兒茶酚胺也參與鉀的調(diào)節(jié)，二者分別通過Na+/K+ATP酶和β2受體的作用增加細胞對鉀的攝取從而降低細胞外鉀濃度。應(yīng)激反應(yīng)過程中釋放的腎上腺素可以引起血漿鉀離子急劇降低。目前五十四頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

低鉀血癥與麻醉的關(guān)系既往的觀點：過去出于可能發(fā)生心律失常的考慮，接受手術(shù)的健康病人如果血鉀低于3.0mmol/L應(yīng)盡量推遲手術(shù)，補鉀至血鉀水平達正常。但置換療法有一定的發(fā)病率和死亡率。也有研究顯示，慢性低鉀且無癥狀的病人術(shù)中發(fā)生心律失常的幾率并不增加。目前五十五頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

低鉀血癥與麻醉的關(guān)系現(xiàn)在的觀點：其它方面正常的病人，血鉀低至也是可以接受的，幾乎沒有證據(jù)提示術(shù)前血鉀低至何種水平就必須補鉀，研究顯示術(shù)前心律失常可以比血鉀更可靠地預(yù)測術(shù)中心律失常。更重要的是要對每一位病人進行個體化評估：目前五十六頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

低鉀血癥與麻醉的關(guān)系術(shù)前低鉀血癥個體化評估：手術(shù)的緊急程度手術(shù)類型低鉀血癥的原因、時間以及程度是否存在心律失常、ECG改變或其它癥狀心血管風(fēng)險因素如心肌缺血、心衰或左室肥厚同時應(yīng)用的藥物如地高辛目前五十七頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

低鉀血癥與麻醉的關(guān)系需要處理的低鉀血癥：急性低鉀血癥或有癥狀的低鉀血癥。合并心臟疾病且血鉀低于3.5mmol/L。服用了高辛的病人且血鉀低于3.5mmol/L。注意：首先考慮糾正潛在的疾病，不過應(yīng)注意一旦潛在病因被解除，則置換療法可能會引起高鉀血癥。目前五十八頁\總數(shù)六十六頁\編于八點一、圍手術(shù)期鉀離子異常的處理

低鉀血癥與麻醉的關(guān)系低鉀血癥的緊急