精索靜脈曲張專(zhuān)家講座

精索靜脈曲張-民勤縣人民醫(yī)院趙伯元精索靜脈曲張第1頁(yè)精索靜脈曲張精索靜脈曲張睪丸扭轉(zhuǎn)血腫精索靜脈曲張第2頁(yè)不育夫婦近50%因精液異常。精索V曲張是最常見(jiàn)、最易糾正病因，術(shù)后60%-80%精液改進(jìn)，20%-60%可自然妊娠。WHO統(tǒng)計(jì)9043例男性，25.4%有精液異常，80%不伴不育。精索靜脈曲張第3頁(yè)精索V曲張發(fā)生率在原發(fā)性不育者占35%-40%，在繼發(fā)性不育者為69%-81%。為進(jìn)展性病變，致造精和激素產(chǎn)生逐步減退。精索V曲張?jiān)谥毕涤H屬發(fā)病率53%，與大小、雙側(cè)無(wú)關(guān)。精索靜脈曲張第4頁(yè)解剖學(xué)傳統(tǒng)觀(guān)念睪丸接收睪丸A、輸精管A、提睪肌A供給，即使結(jié)扎睪丸A血供給充分。56%-69%患者只有1條睪丸動(dòng)脈，大約3.6條淋巴管。靜脈引流睪丸（精索內(nèi)）V左側(cè)至腎V，右側(cè)至下腔V；輸精管V入精囊V，提睪肌V（精索外V）流入腹壁下V，相互吻合形成蔓形狀V叢，左比右長(zhǎng)8-10cm，，垂直入腎V，右側(cè)斜行入腔V。精索靜脈曲張第5頁(yè)新觀(guān)念淺組：來(lái)自陰囊V；深組：流入蔓狀V叢，睪丸V經(jīng)淺組引流，包含精索內(nèi)V、外V、提睪肌V、輸精管V、引帶V、腹壁下淺V、陰部外淺V、旋髂淺V、大隱V和股V。深組：包含陰莖V、腳V、輸尿管V、閉孔V、腎包膜V、結(jié)腸V和腰V。精索靜脈曲張第6頁(yè)在輸尿管（腰3-5水平）、精索、陰囊、恥骨后和骶間，以及大隱V和蔓狀V叢間不一樣程度地存在左-右交通支。精索V通常在L4水平分為內(nèi)外分支，外支均止于下腔V或腎V，內(nèi)支與輸尿管V吻合，可與對(duì)側(cè)V橫跨吻合；外支與結(jié)腸V（76%）和腎包膜V（100%）吻合。認(rèn)識(shí)上述復(fù)雜吻合支以選擇術(shù)式，以免造成失敗。在L4以上結(jié)扎者失敗率更高。精索靜脈曲張第7頁(yè)曲張精索靜脈管壁組織學(xué)和組織化學(xué)檢驗(yàn)，不論曲張程度為何，與正常蔓狀靜脈叢無(wú)顯著差異。

AUA精索靜脈曲張第8頁(yè)睪丸組織學(xué)改變與無(wú)曲張?jiān)炀πp退者相同，間質(zhì)細(xì)胞增生、管內(nèi)支持細(xì)胞降低，生精停頓、生殖上皮脫落，造精小管基膜增厚，與時(shí)俱進(jìn)。血管改變靜脈、小靜脈內(nèi)皮凸起，內(nèi)膜纖維化，中層膠元增多。曲張程度與壁增厚和平滑肌量成正比。免疫組化顯示曲細(xì)精管固有層硬化，Laminin和Ⅳ型膠元缺失，但血-睪屏障仍完整，支持細(xì)胞間聯(lián)合正常，使基膜受到保護(hù)。精索靜脈曲張第9頁(yè)病理生理右精索內(nèi)V、腎上腺V、腎V均流入腔V。左精索內(nèi)V缺V瓣發(fā)生率較高。但V瓣不能保護(hù)V不發(fā)生曲張，缺V瓣不是病因。胡桃?jiàn)A綜合征也不是主要病因，腹系膜上A-主A夾角壓迫只占0.7%，髂總A壓迫髂總V致回流障礙僅占0.5%。精索靜脈曲張第10頁(yè)精索V曲張對(duì)睪丸功效影響高溫陰囊內(nèi)溫度調(diào)整機(jī)制：1、缺皮下脂肪，受肉膜調(diào)整；2、反流熱交換原理。精索靜脈曲張第11頁(yè)正常人站位陰囊內(nèi)溫度最低，V曲張者站位時(shí)曲張加重，溫度增高，影響生精細(xì)胞，致代謝改變，凋亡增多，支持細(xì)胞功效及血管均發(fā)生改變，A-V分流增多，DNA合成酶活力減低，營(yíng)養(yǎng)物和O2釋出至睪丸降低。熱應(yīng)激和雄激素受抑制致合成功效減低，精子數(shù)降低。精索靜脈曲張第12頁(yè)腎和腎上腺代謝產(chǎn)物精索V血內(nèi)正腎上腺素和前列腺素E、F增高，腎素、脫氫表雄酮和皮質(zhì)醇無(wú)增高。腎上腺髓質(zhì)素是強(qiáng)血管舒張劑，存在于腎上腺、肺、腎、心臟和內(nèi)皮組織內(nèi)，但睪丸內(nèi)卻未有表示。而精索V曲張患者術(shù)中取精索V血分析，腎上腺髓質(zhì)素顯著增多。可增強(qiáng)反流熱交換阻斷作用。精索靜脈曲張第13頁(yè)缺氧

精索V曲張患者運(yùn)動(dòng)使精液參數(shù)更差，運(yùn)動(dòng)使血流增多，靜脈壓增高，曲張加重。細(xì)胞水平提睪肌纖維和肌母細(xì)胞改變使細(xì)胞失功效，正常提睪肌纖維以Ⅰ型（慢顫搐）纖維占優(yōu)勢(shì)，精索V曲張患者提睪肌萎縮并去神經(jīng)，可能因水腫和缺氧所致，曲張治愈后未能糾正其對(duì)調(diào)整溫度阻斷作用。精索靜脈曲張第14頁(yè)成人右睪丸組織損害較靜脈曲張左睪丸輕。兒童則否，小管周肌成纖維母細(xì)胞變成纖維母細(xì)胞現(xiàn)象并不存在，后者可致小管周纖維化。說(shuō)明在兒童期手術(shù)睪丸可康復(fù)，而成人術(shù)后康復(fù)較少。精索靜脈曲張第15頁(yè)抗氧化物活性氧（ROA）產(chǎn)物可因脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生，使細(xì)胞損害，致精子活動(dòng)力及存活率降低，精子-卵子融合能力降低。曲張治愈后精液活性氧降低，抗氧化水平增高。精索靜脈曲張第16頁(yè)生殖毒素如環(huán)磷化物、尼古丁。精索V曲張吸煙患者，精子降低癥比無(wú)吸煙者高10倍，尼古丁引發(fā)兒茶酚胺釋出，香煙內(nèi)含鎘Cadmium，是氧化損害自由基起源。精索靜脈曲張第17頁(yè)免疫學(xué)精子結(jié)合免疫球蛋白存在于大部分不育精索V曲張患者。術(shù)后不能改變抗體狀態(tài)，也不能預(yù)告手術(shù)效果，抗體對(duì)V曲張致不育無(wú)關(guān)。精索靜脈曲張第18頁(yè)凋亡靜脈曲張患者睪丸生殖細(xì)胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。鎘接觸、雄激素缺乏和熱應(yīng)激最終通道是凋亡，也是V曲張時(shí)睪丸損害原因，附加調(diào)亡因子包含睪酮，IL-6和GnRH樣性腺肽。精索靜脈曲張第19頁(yè)酶功效局部異聚合酶和DNA聚合酶在精索V曲張睪丸組織內(nèi)分離出較正常人活性低，溫度增高可能為原因，高溫使DNA聚合酶β和γ活性降低。精索靜脈曲張第20頁(yè)精漿內(nèi)可溶性Fas與生精親密相關(guān)?；颊遱Fas降低與生精機(jī)能不全相關(guān)。Fas可能是調(diào)整生精功效主要因子。精索靜脈曲張第21頁(yè)精索靜脈曲張對(duì)不育作用與睪丸萎縮和生殖細(xì)胞數(shù)降低相關(guān)。精液檢驗(yàn)：活動(dòng)力降低占90%，精子數(shù)<萬(wàn)/ml占65%，異形增加（常為早精細(xì)胞）>15%，為尖形。精索靜脈曲張第22頁(yè)帶（Zona）反應(yīng)精索V曲張不育患者，精子對(duì)卵子帶反應(yīng)較有生育者小，但較無(wú)曲張不育者反應(yīng)顯著增大。曲張致精子與配子膜融合功效缺點(diǎn)。內(nèi)分泌曲張致某種程度酶失功效和激素合成降低。精索靜脈曲張第23頁(yè)間質(zhì)細(xì)胞功效血清睪酮水平可能正?；蚪档停珿nRH治療效果可反應(yīng)間質(zhì)細(xì)胞和造精小管功效不全。間質(zhì)細(xì)胞數(shù)目雖增多，但功效并非正常。睪酮過(guò)氧化酶-抗過(guò)氧化酶染色（+）降低，手術(shù)糾治后血清睪酮恢復(fù)正常。精索靜脈曲張第24頁(yè)支持細(xì)胞功效支持細(xì)胞功效不全，對(duì)FSH反應(yīng)減弱；抑制酶inhibin，轉(zhuǎn)鐵蛋白transferrin和雄激素結(jié)合蛋白降低。FSH增高和睪酮降低者作V結(jié)扎手術(shù)后有效率很高；而精子降低伴激素正常者，術(shù)后無(wú)改進(jìn)，這類(lèi)患者可能另有不育原因。精索靜脈曲張第25頁(yè)抑制素Inhibin抑制素β為主要生理類(lèi)型，由支持細(xì)胞對(duì)FSH反應(yīng)分泌物，是FSH反應(yīng)主要反饋調(diào)整物，它水平是造精功效和支持細(xì)胞功效另一標(biāo)識(shí)物。手術(shù)糾正后它和精子參數(shù)增高，提醒支持細(xì)胞逆轉(zhuǎn)。精索靜脈曲張第26頁(yè)轉(zhuǎn)鐵蛋白Transferrin精索V曲張可致轉(zhuǎn)鐵蛋白和雄激素結(jié)合蛋白降低，致造精停頓。術(shù)后情況逆轉(zhuǎn)，支持細(xì)胞功效恢復(fù)，精子濃度、正常形態(tài)比率增高。精索靜脈曲張第27頁(yè)診斷體檢于溫暖環(huán)境站、臥位檢驗(yàn)，發(fā)覺(jué)靜脈變厚，左側(cè)睪丸相對(duì)萎縮。單獨(dú)右側(cè)曲張要注意有沒(méi)有主要疾病先兆，如腎腫瘤、腹膜后包塊或淋巴結(jié)腫大。體檢帶主觀(guān)性、不準(zhǔn)確。精索靜脈曲張第28頁(yè)精索靜脈曲張第29頁(yè)分級(jí)Ⅰ級(jí)：小，只于Valsalua動(dòng)作時(shí)才可觸及；Ⅱ級(jí)：中度，站位可觸及；Ⅲ級(jí)：大，透過(guò)陰囊皮可見(jiàn)，站位可觸及。精索靜脈曲張第30頁(yè)B超可查出臨床下曲張及陰囊內(nèi)其它病變，多普勒和靜脈造影可查出反流，臨床下曲張占34%，不能靠體檢驗(yàn)出。V造影只于作硬化劑注射或栓塞時(shí)才進(jìn)行。精索靜脈曲張第31頁(yè)預(yù)測(cè)因素曲張V大小Dubin等提出精索靜脈術(shù)后，下述指標(biāo)可預(yù)告有很好療效：Ⅲ級(jí)曲張，無(wú)睪丸萎縮，F(xiàn)SH正常，精子數(shù)>5×106，活動(dòng)率>60%。精索靜脈曲張第32頁(yè)曲張靜脈較粗，精液質(zhì)量較差，術(shù)后精液參數(shù)改進(jìn)較大。中、重度曲張術(shù)后妊娠率比單側(cè)輕度曲張者妊娠率高。結(jié)扎V超出10條者，精子密度改進(jìn)機(jī)會(huì)高，不論結(jié)扎V數(shù)目為何，術(shù)后FSH均降低。AUA精索靜脈曲張第33頁(yè)發(fā)育前已經(jīng)有V曲張者，細(xì)胞DNA破碎率較無(wú)曲張者高，提醒精子凋亡率高。

AUA精索靜脈曲張第34頁(yè)睪丸大小睪丸萎縮伴活動(dòng)精子總數(shù)顯著降低者，較無(wú)睪丸萎縮者術(shù)后妊娠率高。睪丸體積>3cm3為預(yù)測(cè)術(shù)后生育力獨(dú)立指標(biāo)。精索靜脈曲張第35頁(yè)內(nèi)分泌原因FSH<300ng/ml或<11.7mIU/ml提醒術(shù)后生育力增加。FSH增高，活動(dòng)精子<1000萬(wàn)者，提醒預(yù)后極差。GnRH療效好，80.9%術(shù)后精液參數(shù)改進(jìn)。18個(gè)月內(nèi)妊娠占67.4%；療效不好者18.7%精液參數(shù)改進(jìn)，9.3%妊娠。精索靜脈曲張第36頁(yè)精液參數(shù)活動(dòng)精子總數(shù)>5×106，術(shù)后精液參數(shù)顯著改進(jìn)。術(shù)后活動(dòng)精子總數(shù)>20×106，自然、IUI或IVF有可能受孕；精子活動(dòng)率>60%者，妊娠成功率高。精液量、畸形率>60%，向前運(yùn)動(dòng)>++，無(wú)預(yù)告價(jià)值。精索靜脈曲張第37頁(yè)無(wú)精子癥術(shù)前無(wú)精子，術(shù)后21%~55%有活動(dòng)精子；25%可自然受孕。睪丸活檢示唯支持細(xì)胞或成熟停頓于精細(xì)胞期，術(shù)后無(wú)改進(jìn)。宜于術(shù)前作睪丸活檢，即使術(shù)后不能自然受孕，亦可防止用睪丸精子作ICSI。精索靜脈曲張第38頁(yè)無(wú)精子癥精索V曲張患者，結(jié)扎術(shù)后精液亦有可能出現(xiàn)精子。曲張嚴(yán)重者術(shù)后精子可增加143%，1年內(nèi)受孕率47%。非梗阻性無(wú)精子癥術(shù)后精液出現(xiàn)精子者占5%。精索靜脈曲張第39頁(yè)精索靜脈結(jié)扎術(shù)前睪丸活檢無(wú)正常生精功效精索靜脈曲張第40頁(yè)術(shù)后恢復(fù)正常生精功效精索靜脈曲張第41頁(yè)嚴(yán)重少精子癥活動(dòng)精子總數(shù)<1×106或散在小集落精子，術(shù)后69%~86%精液參數(shù)可改進(jìn)，38%可生育，21%可不需用輔助生育技術(shù)。精索靜脈曲張第42頁(yè)基因性不育癥Y染色體微缺失占男不育0.3%~7%，尤多見(jiàn)于精子極少者，左側(cè)曲張、嚴(yán)重少精、雙睪萎縮者Y微缺失發(fā)生率17.5%，術(shù)后無(wú)改進(jìn)。精索靜脈曲張第43頁(yè)少數(shù)子癥患者皆存在最少1個(gè)睪丸分子遺傳學(xué)缺點(diǎn)。若鈣通道微缺損和組織內(nèi)鎘含量高，促進(jìn)凋亡；CREMT缺失影響有絲分裂；HSP70-1可限制凋亡，但不能預(yù)告結(jié)扎手術(shù)效果。精索靜脈曲張第44頁(yè)嚴(yán)重缺點(diǎn)者術(shù)后療效不佳，輕度缺點(diǎn)者術(shù)后可有進(jìn)步。嚴(yán)重少精子、無(wú)精子癥精索V曲張患者，可能存在與其無(wú)關(guān)基因性不育。

AUA精索靜脈曲張第45頁(yè)治療目標(biāo)是改進(jìn)睪丸功效、精液參數(shù)和妊娠率。臨床下曲張術(shù)后精液參數(shù)僅輕度改進(jìn)，妊娠率不改進(jìn)，與服克羅米芬者相同。精索靜脈曲張第46頁(yè)精索V曲張使睪丸功效逐步降低，即使已經(jīng)有生育，手術(shù)對(duì)保留生精及內(nèi)分泌功效仍有價(jià)值。低生育力精索V曲張患者若早期手術(shù)，受孕率比不手術(shù)而自然受孕者高3倍。手術(shù)治療最正確候選者是：精子降低、活動(dòng)性低、2年不孕，年紀(jì)小于36歲者。術(shù)后仍不能自然受孕者，宜用輔助生育。

AUA精索靜脈曲張第47頁(yè)一、經(jīng)皮阻塞曲張靜脈逆行阻塞法：穿刺右股靜脈，插入導(dǎo)管經(jīng)腔V至左腎V，造影證實(shí)精索內(nèi)V返流，將導(dǎo)管插入精索內(nèi)V，逆行注入硬化劑，亦可置入蟠或球。精索靜脈曲張第48頁(yè)精索靜脈曲張第49頁(yè)并發(fā)癥造影劑反應(yīng)，腰痛，栓子游走，感染，血栓性V炎，錯(cuò)穿刺動(dòng)脈，鞘膜積液。并發(fā)癥發(fā)生率9-30%，失敗率8-30%，右側(cè)因V解剖變異難獲恰當(dāng)靜脈入路，最好用于左側(cè)。未愈/復(fù)發(fā)率3-31%精索靜脈曲張第50頁(yè)順行阻塞法：陰囊小切口，分離一條蔓狀V，造影透視證實(shí)其走向，插入導(dǎo)管，注入硬化劑。未愈/復(fù)發(fā)率（5%-9%）Ⅲ0曲張高達(dá)25%。并發(fā)癥（3%-8%）動(dòng)脈損傷致睪丸萎縮，放射暴露。精索靜脈曲張第51頁(yè)順行阻塞精索靜脈精索靜脈曲張第52頁(yè)開(kāi)放性手術(shù)：并發(fā)癥（5%-30%）：鞘膜積液，誤傷動(dòng)脈，睪丸萎縮，輸精管、附睪損傷，血腫，傷口感染。未愈/復(fù)發(fā)率10%-45%。慣用入路：腹膜后、腹股溝、外環(huán)下。手術(shù)修復(fù)精索靜脈曲張第53頁(yè)手術(shù)修復(fù)腹膜后高位結(jié)扎：精索內(nèi)靜脈主干可為1至3條，須注意防止損傷睪丸動(dòng)脈及漏扎靜脈；經(jīng)腹股溝結(jié)扎靜脈吻合支較多;經(jīng)外環(huán)下精索呈蔓狀靜脈叢，不易分離，有錯(cuò)扎動(dòng)脈和損傷淋巴管危險(xiǎn)。精索靜脈曲張第54頁(yè)腹膜后高位結(jié)扎精索靜脈曲張第55頁(yè)經(jīng)腹股溝結(jié)扎精索靜脈曲張第56頁(yè)顯微外科技術(shù)外環(huán)下分離并結(jié)扎全部擴(kuò)張靜脈及引帶靜脈。有學(xué)者認(rèn)為存在精索外V返流，包含提睪肌和陰部外V或輸精管V，均流入髂V，精索外V返流可造成曲張V高位結(jié)扎后復(fù)發(fā)。精索靜脈曲張第57頁(yè)Franco（1999）73例（原發(fā)54例，復(fù)發(fā)19例），左髂V站位Valsalva造影，復(fù)發(fā)病例經(jīng)陰囊精索V造影，結(jié)果無(wú)一例由左髂V經(jīng)過(guò)精索外V返流入左蔓狀靜脈叢，從髂內(nèi)V返流入提睪肌V。認(rèn)為提睪肌返流與原發(fā)或復(fù)發(fā)性精索V曲張無(wú)關(guān)，精索外靜脈擴(kuò)張不是返流所致，似無(wú)必要將其結(jié)扎。精索靜脈曲張第58頁(yè)陰囊主要靜脈引流：（1）精索內(nèi)V；（2）提睪?。ň魍猓￢，（3）輸精管V；（4）陰部外V；（5）髂內(nèi)V；（6）大隱V；（7）髂總V。精索靜脈曲張第59頁(yè)站位系列經(jīng)腹靜脈插管，Valsalva動(dòng)作作靜脈造影顯示返流入股V，髂內(nèi)V▲，和陰部外V↑。無(wú)造影劑返流至蔓狀V叢。精索靜脈曲張第60頁(yè)返流入左髂外V及骶前橫過(guò)V吻合支↑精索靜脈曲張第61頁(yè)顯微外科