版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
(優(yōu)選)常見脊柱疾病的MRI表現(xiàn)MicrosoftPowerPoint幻燈片目前一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點MR需增強(qiáng)的情況1.平掃未見明顯異常,但醫(yī)生或其它檢查高度懷疑有病變時,就有必要進(jìn)行增強(qiáng)掃描。
2.平掃時發(fā)現(xiàn)病變,但病變的邊緣、內(nèi)部結(jié)構(gòu)、血供情況與鄰近正常組織的關(guān)系等具有診斷意義的影像表現(xiàn)顯示不清,不能確定病變的種類或具體疾病。3.某些器官(例如顱腦)的病變種類較多,且良/惡性、治療方法差別很大,但平掃時往往影像表現(xiàn)相仿,鑒別困難。但各種病變在增強(qiáng)后的影像表現(xiàn)都不盡相同,可以進(jìn)一步明確診斷,但小部分病變鑒別仍有困難。
目前二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點4.腫瘤性病變在平掃時界限不清,與周圍的水腫、炎性病變、手術(shù)或放療后病變不能分辨,因而不能明確腫瘤的侵襲范圍及治療后效果,增強(qiáng)掃描后腫瘤病變與其它病變強(qiáng)化表現(xiàn)不同,從而能清楚顯示腫瘤的形態(tài)、范圍、大小。
5.血管性病變、頭顱及全身血管造影時,造影劑隨血流及血管分布,能夠更加清晰的顯示正常血管及血管的病變。
目前三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點MR的脂肪抑脂序列飽和脂肪抑脂序列-FATSAT(FS)序列突出優(yōu)點是只抑制脂肪信號,而其它組織信號不受影響,對脂肪抑制具有特異性,可靠性較高。脂肪飽和序列最適合顯示解剖細(xì)節(jié),如有脂肪的軟組織病變的顯示、骨與關(guān)節(jié)成像、眼眶內(nèi)病變的顯示等。在對比增強(qiáng)掃描中,可用于對脂肪信號與增強(qiáng)病變之間的鑒別,特別是在含有大量脂肪組織的區(qū)域。脂肪飽和序列通常也可用于抑制或消除化學(xué)位移引起的偽影。目前四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(TIRM、STIR)對脂肪信號的抑制缺乏特異性,當(dāng)某些液體或組織的縱向磁化向量的絕對值與脂肪相近時,其信號也被抑制,例如粘液樣組織、出血、蛋白樣液體等。相反,脂肪浸潤區(qū)域或含脂肪的腫瘤組織則因與純脂肪組織的T1值不一樣,反而得不到充分抑制,因此TI應(yīng)根據(jù)脂肪結(jié)構(gòu)、解剖部位及個體間差異合理選擇。STIR不但可抑制全部脂肪組織信號,還可抑制部分水信號,它是目前唯一對磁場非均勻性不敏感的脂肪抑制技術(shù)。另外,在STIR序列中,T1、T2對比增加,具有長T1和長T2的組織對比非常明顯,該特性有助于對腫瘤的檢測。STIR序列常用于盆腔病變的檢測及鑒別,如:直腸瘺、脂肪瘤、卵巢畸胎瘤等。目前五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點反相位成像最適合抑制含有等量脂肪和水的組織信號,在主要以脂肪或水的組織中,抑制效果較差。因此,反相位成像通常用于抑制脂肪含量較少的病變組織,如腎上腺瘤、局限性脂肪肝及脂肪浸潤、骨髓腔腫瘤、卵巢畸胎瘤等。Dixon法目前該方法在臨床應(yīng)用很少。目前六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點MRI信號強(qiáng)度與組織的弛豫時間、氫質(zhì)子密度、血液或腦脊液流動、化學(xué)位移及磁化率有關(guān),其中弛豫時間,即T1和T2時間。由于組織特性的不同,在MRI上表現(xiàn)的信號強(qiáng)度不同。水的T1值較長,T2值明顯延長,故在T1WI圖像上呈較低信號,T2WI圖像上信號明顯增加,呈鮮明的高信號為其特征。長T1長T2在1.5T以下設(shè)備,T1WI低信號,T2WI高信號;在3.0T的設(shè)備一般使用的T2WI是帶有水抑制的,因此水T2WI呈低信號
不同組織的變性機(jī)制不同,MRI的表現(xiàn)也不一樣,例如脫髓鞘改變(MS),變性部分水分增加,在MRI上呈長T1和長T2信號特征;而椎間盤變性,實質(zhì)為變性組織內(nèi)水分減少,纖維結(jié)締組織增多,反而在MRI上呈短T2信號特征。而且其他的病理改變?nèi)缃M織壞死的早期,由于水分增加而出現(xiàn)MRI長T1和長T2信號改變。
目前七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點常見的脊柱疾病一、
脊柱、脊髓感染性病變二、
脊柱腫瘤
三、
脊柱退行性變四、脊柱損傷五、脊柱關(guān)節(jié)疾病目前八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點一、脊柱、脊髓感染性病變1、脊椎和椎間盤的化膿性感染化膿性脊柱炎較少見,根據(jù)病變的主要累及部位表現(xiàn)為3種類型,即椎體化膿性骨髓炎、椎間盤感染及兩者的混合型。臨床表現(xiàn):臨床最多見的癥狀是局限性脊柱疼痛和肌肉痙攣體查可見腰部活動受限、直腿抬高實驗陽性。急性發(fā)病者有發(fā)熱、局部疼痛、肌肉痙攣。頸椎感染者有斜頸、吞咽困難。目前九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點A.T1顯示咽后軟組織增厚,樞椎齒狀突T1加權(quán)像為低信號(←);B.T2顯示樞椎混合高信號,椎體周邊膿液為高信號(←);C.T1增強(qiáng)加權(quán)像后顯示樞椎及其周邊、咽后壁強(qiáng)化(←)頸椎的化膿性骨髓炎目前十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點A.T1加權(quán)像顯示L2椎體信號降低(←);B.T2加權(quán)像顯示椎體及L1-2椎間盤信號增高(←)腰椎的化膿性骨髓炎目前十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點A.T1加權(quán)像顯示L4-5椎體及椎間盤信號降低(←);B.T2加權(quán)像顯示椎間盤及鄰近椎體信號略增高(←);增強(qiáng)后T1加權(quán)像(C矢狀面;D冠狀面)示病灶周邊明顯強(qiáng)化(←)術(shù)后椎間盤感染目前十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點2、脊柱結(jié)核脊柱為骨結(jié)核好發(fā)部位,原發(fā)部位為肺結(jié)核脊椎好發(fā)部位依次為腰、胸和頸椎病理變化:椎體破壞變扁累及椎體上下緣及鄰近終板,侵犯椎間盤致椎間隙狹窄;破壞骨質(zhì)產(chǎn)生大量干酪樣物質(zhì)流入脊柱周圍形成冷膿腫,其內(nèi)可見不規(guī)則變化;腰椎結(jié)核干酪樣物質(zhì)沿一側(cè)或雙側(cè)腰大肌流注,成為腰大肌膿腫。目前十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點T2WIT1WICOR-T2WI目前十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點MRI表現(xiàn)(1)椎體破壞:在T1為低信號,T2為高信號,因破壞區(qū)周圍骨髓水腫,異常的信號區(qū)域大于實際的破壞區(qū)范圍。早期呈片狀強(qiáng)化,結(jié)核性肉芽腫則呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,空洞形成后表現(xiàn)為典型的邊緣強(qiáng)化,中心不強(qiáng)化。早期病變僅局限于一個椎體中央或前部,以后可擴(kuò)大到整個椎體,可沿著椎間盤邊緣或周圍軟組織擴(kuò)展到相鄰的椎體。椎體可出現(xiàn)變形,可呈楔形、扁平狀或碎裂,可見脊柱后凸、側(cè)彎。目前二十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點椎體結(jié)核A.T1示L1椎體壓縮、變扁,呈低信號(←);B.T2呈略高信號(←);C.增強(qiáng)后T1示病變椎體強(qiáng)化(←)目前二十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點(2)椎間盤病變早期T1多低信號,T2為不均勻混雜高信號,后期在T1、T2上均為低信號,甚至出現(xiàn)椎間盤消失表現(xiàn)為椎間隙狹窄,增強(qiáng)后顯示病灶強(qiáng)化明顯,壞死區(qū)不強(qiáng)化。目前二十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點脊柱結(jié)核A.T1示T11-12椎體融合、信號強(qiáng)度降低(←);B.增強(qiáng)后病灶強(qiáng)化(←),椎管膿腫形成(△);C.T2示病灶信號強(qiáng)度增高(←)目前二十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點(3)椎旁軟組織腫塊:包括冷膿腫和結(jié)核性肉芽腫。冷膿腫在T1上為低或等信號,在T2上為高信號,增強(qiáng)掃描呈周邊強(qiáng)化或環(huán)狀強(qiáng)化。結(jié)核性肉芽腫在T1上為低信號,T2上為偏高信號,增強(qiáng)呈均勻性或散在的結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化目前二十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點脊柱結(jié)核A.T1示L1-2椎間隙變窄,L1輕度壓縮變扁呈低信號(←),椎間盤上下椎體更低信號為壞死腔(△);B.T2呈略高信號,壞死腔明顯高信號(←);C.增強(qiáng)掃描病變椎體及椎間盤強(qiáng)化(←)目前二十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前二十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前二十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點二、脊柱腫瘤血管瘤脂肪瘤轉(zhuǎn)移瘤目前二十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前二十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點MRI表現(xiàn):椎體骨轉(zhuǎn)移瘤的信號強(qiáng)弱取決于組織特性,即成骨性轉(zhuǎn)移瘤呈低信號;溶骨性轉(zhuǎn)移瘤在T2加權(quán)圖像上呈高信號,T1加權(quán)圖像上呈低信號。當(dāng)腫瘤向外擴(kuò)展時,可見軟組織腫塊。如有病理性壓縮骨折,可見椎體變形及髓質(zhì)缺失轉(zhuǎn)移灶在T1WI上呈低信號或等信號;T2WI呈高或低信號或混雜信號;增強(qiáng)掃描病灶呈中等度強(qiáng)化或明顯強(qiáng)化。目前三十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點脊柱轉(zhuǎn)移瘤T2WIT1WI增強(qiáng)目前三十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前三十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點三、脊柱退行性變目前四十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點椎間盤病變
椎間盤變性椎間盤膨出椎間盤突出椎間盤脫出許莫氏結(jié)節(jié)目前四十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點T2WI目前四十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前四十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點脊柱退行性變目前五十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點椎小關(guān)節(jié)退變椎小關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)突骨質(zhì)增生軟骨下骨侵蝕影像學(xué)診斷分級:腰椎小關(guān)節(jié)退變程度分為4級目前五十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前五十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點脊柱退行性變目前六十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點椎弓峽部崩裂目前六十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點脊柱退行性變目前六十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前六十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前七十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前七十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點黃韌帶增厚、椎管狹窄T2WI目前七十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點T2WI目前七十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點T2WI目前七十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點黃韌帶增厚T1WI目前七十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前七十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前七十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前七十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點四、脊柱損傷目前七十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前八十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點五、脊柱關(guān)節(jié)疾病1、脊柱類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎脊柱類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要發(fā)生在頸椎。病理變化:關(guān)節(jié)內(nèi)及關(guān)節(jié)囊炎癥,軟組織腫脹,滑膜增生,關(guān)節(jié)腫脹與水腫,伴骨質(zhì)疏松。由于齒突前部的滑囊炎和滑膜增生造成齒突骨質(zhì)破壞并占據(jù)齒突前部的空間。寰椎被向前推擠,齒突后部的滑囊炎侵蝕寰樞橫韌帶、翼狀韌帶、尖韌帶及齒突副韌帶,造成韌帶松弛,從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)脫位或半脫位。小關(guān)節(jié)受累時,先是小關(guān)節(jié)面粗糙,關(guān)節(jié)間隙狹窄,最后關(guān)節(jié)面相互融合。目前八十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點頸椎類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎包括侵蝕性滑膜炎、韌帶損傷、關(guān)節(jié)半脫位、骨質(zhì)減少,而齒突周圍的類風(fēng)濕性血管翳可進(jìn)入椎管,造成脊髓或神經(jīng)壓迫,甚至壓迫椎動脈。通過評估頸延髓交界區(qū)(CMJ)的角度來預(yù)測神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,CMJ角<135度時,就可能有神經(jīng)壓迫的癥狀及脊髓病或C2根性痛
。目前九十頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點目前九十一頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點選取T2WI正中矢狀面作為測量圖像,沿寰椎前弓上緣做一水平線,其與頸髓交面的中點定為P0,沿腦橋下緣做一條切線,與延髓的交面中點定為P1,沿C2/3間盤水平做一條水平線,與頸髓交面的中點定為P2,三點連線的夾角即為頸延髓角。目前九十二頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點MRI顯示:頸1~2半脫位或者脫位,齒狀突皮質(zhì)骨消失,骨質(zhì)侵蝕,T1WI呈低信號,T2WI呈中高信號。齒狀突后緣軟組織增厚,軟組織腫塊壓迫脊髓、硬膜囊,腫塊位于齒狀突的前方或后方,T1WI呈等信號,T2WI呈稍高信號。病變突入椎管,以致相應(yīng)水平段椎管狹窄,嚴(yán)重者,病變可壓迫頸延交界段脊髓。上頸椎下關(guān)節(jié)面呈融合性骨化性關(guān)節(jié)強(qiáng)直,有骨萎縮和骨骼變形。頸2以下頸椎半脫位或移位,頸2以下頸椎旁可見軟組織腫塊,椎旁軟組織壓迫脊髓或硬膜囊。增強(qiáng)掃描,齒突后緣增厚軟組織及齒突骨質(zhì)侵蝕灶呈中等度強(qiáng)化。目前九十三頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點類風(fēng)濕寰樞關(guān)節(jié)炎易發(fā)生關(guān)節(jié)半脫位,表現(xiàn)為五種類型:①寰樞關(guān)節(jié)向前半脫位,②齒突向上移位;③C1側(cè)塊向兩側(cè)半脫位;④C1向下半脫位;⑤寰樞關(guān)節(jié)向后半脫位。目前九十四頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點各種影像學(xué)對比DR平片檢查包括頸椎或顱頸部正側(cè)位、過伸/曲側(cè)位片及開口位片CT檢查包括矢狀、冠狀位多排螺旋CT掃描。DR平片及CT掃描對于各骨間距測量較MRI準(zhǔn)確,對于寰樞關(guān)節(jié)脫位及半脫位的評價較MRI客觀。MRI可顯示血管翳及有否脊髓壓迫,明確齒突與脊髓、腦干的相關(guān)性,有助于手術(shù)操作的計劃性,利于評估術(shù)后血管翳的消退情況,同時還能評估脊髓信號的改變,由于類風(fēng)濕性寰樞關(guān)節(jié)炎齒突周圍血管翳增多較齒突骨質(zhì)改變早,所以MRI檢查對診斷類風(fēng)濕性寰樞關(guān)節(jié)炎較DR平片及CT掃描敏感。MRI的缺點在于顯示齒突顱底間隔、寰樞關(guān)節(jié)面下囊性改變還不夠理想。目前九十五頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點2、強(qiáng)直性脊柱炎MRI的優(yōu)點:除了能顯示強(qiáng)直性脊柱炎骶髂關(guān)節(jié)骨侵蝕和骨硬化,還可發(fā)現(xiàn)早期病理改變,如骨髓水腫、關(guān)節(jié)積液及囊性改變。診斷0級骶髂關(guān)節(jié)炎最多見的是骨髓水腫,并將骨髓水腫和強(qiáng)化程度及骨侵蝕作為活動性評分指標(biāo),作為強(qiáng)直性脊柱炎活動期依據(jù)。目前九十六頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點正常骶髂關(guān)節(jié)T2WI目前九十七頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點病變的骶髂關(guān)節(jié)T2WI目前九十八頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點正常椎小關(guān)節(jié)T2WI目前九十九頁\總數(shù)一百零八頁\編于二十點強(qiáng)直性脊柱炎的椎小關(guān)節(jié)病變T2WI目前一百頁\
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年鋼筋綁扎分包勞務(wù)合同范文共
- 公司合作協(xié)議書范本
- 房屋貸款合同中的貸款用途限制
- 外銷商品房預(yù)售契約補(bǔ)充協(xié)議文本
- 苗圃土地租賃合同書范本2024年
- 影視作品授權(quán)播映協(xié)議
- 有關(guān)倉庫租賃合同范例
- 2024年綠化種植勞務(wù)分包合同
- 建筑材料聯(lián)營協(xié)議書案例
- 評估指標(biāo)中的十五個一票否決項
- 工業(yè)產(chǎn)品質(zhì)量安全日管控、周排查、月調(diào)度工作制度
- 華東師大版(2024年新教材)七年級上冊數(shù)學(xué)期中綜合素質(zhì)評價試卷(含答案)
- CJ/T 109-2007 潛水?dāng)嚢铏C(jī) 標(biāo)準(zhǔn)
- 混凝土路面施工中的技術(shù)難點及解決方案
- 2024-2030年中國安胎藥市場運營態(tài)勢及未來銷售規(guī)模建議研究報告
- GB/T 44158-2024信息技術(shù)云計算面向云原生的應(yīng)用支撐平臺功能要求
- 南京市育英外國語學(xué)校2022-2023八年級上學(xué)期數(shù)學(xué)期初試卷及答案
- 【課件】+布局經(jīng)營-繪畫構(gòu)圖基礎(chǔ)+課件高中美術(shù)人美版(2019)選擇性必修1+繪畫
- 教育培訓(xùn)掛靠合作協(xié)議
- 《BIQS基礎(chǔ)培訓(xùn)》課件
- 停車場系統(tǒng)合同范本
評論
0/150
提交評論