高血壓病新進展

高血壓病新進展第1頁/共49頁來自“中國心血管健康多中心合作研究”資料顯示35-74歲人群高血壓患者血壓控制率:8.1%高血壓患病率：27.2%高血壓患者服藥率：28.2%高血壓患者知曉率：44.7%35-74歲人群2001年中國心血管健康多中心合作研究第2頁/共49頁高血壓病人血壓控制情況<140/90mmHg第3頁/共49頁原發(fā)性高血壓定義1999年WHO/ISH高血壓治療指南未服抗高血壓藥的情況下收縮壓（SBP）≥140mmHg和(或)

舒張壓（DBP）≥90mmHg第4頁/共49頁高血壓診斷標準診所血壓:140/90mmHg自測血壓:135/85mmHg24小時動態(tài)血壓:130/80mmHg第5頁/共49頁JNC7中血壓的分類

正常<120及<80

高血壓前期120–139或80–89

1級高血壓140–159或90–99

2級高血壓>160或>100

血壓分類SBPmmHgDBPmmHg第6頁/共49頁2003ESC/ESH

血壓分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)最佳血壓<120<80正常血壓120－12980－84正常高值血壓130－13985－89I級高血壓（輕度）140－15990－99II級高血壓（中度）160－179100－109III級高血壓（重度）180110單純收縮期高血壓140<90非同日反復血壓測量第7頁/共49頁第8頁/共49頁

高血壓病是環(huán)境因素和遺傳易感因素共同作用所引起的疾病第9頁/共49頁高血壓對靶器官的損害心臟：左心室肥厚致心衰，冠心病腦：缺血性或出血性腦血管病腎：腎小動脈硬化，腎衰，甚至尿毒癥

視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜出血和滲出第10頁/共49頁Keith-Wagener眼底分級法Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈變細

Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈狹窄

Ⅲ級：眼底出血或棉絮狀滲出

Ⅳ級：出血或滲出伴視神經(jīng)乳頭水腫第11頁/共49頁第12頁/共49頁第13頁/共49頁原發(fā)性高血壓臨床類型惡性高血壓高血壓危重癥老年人高血壓第14頁/共49頁高血壓危重癥高血壓危象高血壓腦病第15頁/共49頁惡性(急進型)高血壓

壞死性小動脈炎，以腎臟改變?yōu)橹鎻垑捍笥?30mmHg

眼底出血，滲出和視乳頭水腫迅速出現(xiàn)腎功能不全，亦可有心腦功能不全

第16頁/共49頁高血壓危象

交感神經(jīng)活性亢進和兒茶酚胺過多血壓急劇升高頭痛，煩燥，多汗，惡心，嘔吐，面色潮紅或蒼白，視力模糊等征象常因精神緊張，疲勞等而誘發(fā)第17頁/共49頁高血壓腦病

腦水腫和顱內(nèi)壓增高劇烈頭痛，嘔吐，視力障礙，抽搐和神志改變眼底：視乳頭水腫、滲出、出血第18頁/共49頁老年人高血壓60歲以上的老年人40-45%有高血壓其中有一半是純收縮期高血壓內(nèi)膜和中層變厚、膠原、彈性纖維蛋白、脂質和鈣含量增加導致大動脈彈性下降。血壓波動較大，易發(fā)生體位性低血壓靶器官損害發(fā)生率增高第19頁/共49頁35-45%中風事件心肌梗死心力衰竭降壓達標減少心腦血管事件的發(fā)生20-25%>50%2003JNC7第20頁/共49頁積極的達標治療減少心腦血管病的死亡收縮壓每下降2-5mmHg腦卒中的死亡降低6-14%冠心病的的死亡降低4-9%總死亡率下降3-7%2003JNC7第21頁/共49頁

JNC7中的治療目標

降低心腦血管疾病和腎病的發(fā)生率和死亡率血壓達到<140/90mmHg能減少CVD并發(fā)癥。SBP及DBP均應達標，在50歲以上的患者，治療重點要放在SBP的達標上。糖尿病或慢性腎病患者降壓目標是<130/80mmHg。第22頁/共49頁1、至少將血壓降至

SBP<140mmHg和DBP<90mmHg2、對糖尿病患者

SBP<130mmHg和DBP<80mmHg3、對老年人SBP<140mmHg有時甚為困難，仍然強調嚴格控制血壓

2003ESC/ESH降壓治療的目標第23頁/共49頁第24頁/共49頁第25頁/共49頁第26頁/共49頁理想的降壓藥物應具備的條件有效的降壓作用預防和逆轉由高血壓引起的靶器官結構的改變減少心血管危險因素，如血脂、血糖及血尿酸。應能保持良好的生活質量第27頁/共49頁一線降壓藥物利尿劑β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉換酶抑制劑α-受體阻滯劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑第28頁/共49頁第29頁/共49頁第30頁/共49頁第31頁/共49頁第32頁/共49頁第33頁/共49頁第34頁/共49頁第35頁/共49頁第36頁/共49頁降壓藥物的選擇和應用(1)合并有心衰者，宜用ACEI、利尿劑。老年人收縮期高血壓，宜用利尿劑、長效二氫吡啶類、鈣通道阻滯劑。合并DM、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性）可用ACEI。心梗后，可用α-受體阻滯劑或ACEI（伴收縮功能不全者），對穩(wěn)定型心絞痛患者，可用鈣通道阻滯劑。第37頁/共49頁降壓藥物的選擇和應用(2)對伴有脂質代謝異常的患者不宜用β-受體阻滯劑及利尿劑伴妊娠者，不宜用ACEI、ARB。對合并哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β-受體阻滯劑。痛風患者不宜用利尿劑合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β-受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。第38頁/共49頁JNC7強制性適應癥

JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮抗劑強制性適應癥利尿劑β受體阻滯劑ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●●慢性腎病●●預防中風復發(fā)●●第39頁/共49頁降壓的聯(lián)合用藥方法利尿劑+β-受體阻滯劑利尿劑+ACEI（或ARB）CCB(二氫吡啶類)+β-受體阻滯劑CCB+ACEIα-受體阻滯劑+β-受體阻滯劑第40頁/共49頁第41頁/共49頁高血壓急癥的治療硝普鈉，靜滴。開始10-25ug/min，每5-10分鐘可增加劑量，可增加到200-300ug/min，作用在5分鐘內(nèi)即消失，需避光。硝酸甘油，10ug-100ug/min，靜滴。硝苯地平，舌下含，10-20mg，5-10分鐘可見BP下降，可維持4-6小時。尼卡地平，靜滴，0.5-6ug/(kg.min)腦出血:>200/130mmHg時,才降壓。第42頁/共49頁頑固性高血壓血壓測量錯誤降壓治療方案不合理藥物干擾降壓作用容量超負荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓第43頁/共49頁探索高血壓病發(fā)病機理的方法克隆出與高血壓相關的未知基因研究已知的高血壓相關基因與血管平滑肌細胞增殖和血管再塑的關系研究環(huán)境因素和易感因素之間的聯(lián)系和作用途徑應用細胞生物學和分子生物學方法建立新的高血壓診斷方法研究和開拓新的藥物和基因預防和治療方法第44頁/共49頁

高血壓病已知相關基因促進血管收縮和舒張的基因：如RAS，ET。促進或抑制平滑肌細胞增殖及血管再塑的基因：如生長因子細胞內(nèi)信息傳遞系統(tǒng)的相關基因：G

蛋白鹽水潴留調控基因：如醛固酮合成酶基因心肌和平滑肌收縮蛋白及其相關基因：如MyoD新近克隆的基因：SA、BP-1、BP-2、CP-1、CP-2、HRG-1、HRG-2、SP-1、SP-2、1/MCT96.1第45頁/