第六章心血管系統(tǒng)疾病演示文稿

第六章心血管系統(tǒng)疾病演示文稿目前一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點優(yōu)選第六章心血管系統(tǒng)疾病目前二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點一、病因和發(fā)病機制

一）致病因素1．血脂異常

LDL、VLDL水平持續(xù)升高與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。HDL可通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運機制清除動脈壁的膽固醇，將其轉(zhuǎn)運至肝代謝并排出體外。此外，HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，因此HDL有抗動脈粥樣硬化作用。目前三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2．高血壓

高血壓患者與同年齡組、同性別的人相比較，其動脈粥樣硬化發(fā)病較早，病變較重。高血壓時血流血流沖擊力較高，同時，高血壓可引起內(nèi)皮損傷和（或）功能障礙，從而使脂蛋白滲入內(nèi)膜、單核細胞粘附并遷入內(nèi)膜、血小板粘附及中膜平滑肌細胞（SMC）遷入內(nèi)膜等一系列變化，促進動脈粥樣硬化發(fā)生。高血壓時有脂質(zhì)和胰島素代謝異常。高血壓患者脂質(zhì)異常較血壓正常者多見；高血壓患者有高胰島素血癥及胰島素抗性。這些均可促進AS發(fā)生。目前四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點3．吸煙

大量吸煙可使血液中LDL易于氧化，從而造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷。煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某種致突變物質(zhì)，后者可引起血管壁SMC增生。吸煙可使血小板聚集功能增強及血液中兒茶酚胺濃度升高，這些均有助于AS的發(fā)生。目前五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點4．能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病①糖尿?。裕?、ＶＬＤＬ↑；②甲狀腺功能減退癥腎病綜合癥－ＴＣ↑。③高胰島素血糖－－ＳＭＣ↑。5．年齡

AS的檢出率和病變程度的嚴重性均隨年齡的增加而增高目前六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點6．遺傳因素：冠心病(CHD)的家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險因素。LDL受體基因突變－血漿LDL↑。7．其它因素：①性別：女性低于男性；②病毒感染：單純皰疹病毒；③體重超重或肥胖。目前七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二）發(fā)病機制

動脈粥樣硬化的發(fā)病機制至今尚未完全明了，主要學說有多種，歸納如下：1．損傷應(yīng)答學說。2．脂質(zhì)滲入學說。3．單核巨噬細胞作用學說。4．受體缺失學說。５．致突變學說。目前八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點LDL滲入內(nèi)皮下間隙（SES），被氧自由基氧化修飾；MCP-1釋放，單核細胞（MC）遷入內(nèi)膜，OX-LDL與巨噬細胞表面的清道夫受體結(jié)合而被攝取，泡沫細胞形成（EC：內(nèi)皮細胞，SMC：平滑肌細胞）目前九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二、病理變化

一）基本病變1．脂紋(fattystreak)

脂紋的形成多先有高脂血癥，高脂血癥或其它有害因子可造成內(nèi)皮損傷，使其表面糖萼變薄，內(nèi)皮細胞間間隙增寬。脂紋最早出現(xiàn)于兒童，是一種可逆性變化。目前十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2．纖維斑塊

肉眼觀：灰黃色斑塊→瓷白色。鏡下：斑塊表面為一層纖維帽，乃由多量SMC及大量細胞外基質(zhì)（包括膠原、彈性纖維、蛋白聚糖及細胞外脂質(zhì)）組成。纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。目前十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點3．粥樣斑塊（atheromatousplaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀：灰黃色斑塊。纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下：多種成分。目前十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點內(nèi)膜中形成粥瘤，其中為一些壞死物質(zhì)及膽固醇結(jié)晶，表面內(nèi)膜呈纖維性增厚目前十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點4．復合病變(complicatedlesion)：1）斑塊內(nèi)出血。2）斑塊破裂。3）血栓形成。4）鈣化。5）動脈瘤形成。6）血管腔狹窄。目前十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二）重要器官的動脈粥樣硬化

1．主動脈粥樣硬化１、發(fā)病順序。２、繼發(fā)的主要病變。目前十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2．冠狀動脈粥樣硬化

詳見下節(jié)。3．腦動脈粥樣硬化１）好發(fā)部位。２）病變特點。4．腎動脈粥樣硬化病變：固縮腎。目前十九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點5．四肢動脈粥樣硬化6．腸系膜動脈粥樣硬化動脈因此病變狹窄甚至阻塞時，病人有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。目前二十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點

第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥(coronaryartherosclerosis)

為最常見的冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。好發(fā)部位：病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。目前二十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)簡稱冠心病，是指因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病(ischemicheartdisease，IHD)。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。CHD雖基本上是由冠狀動脈粥樣硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的機能性和/或器質(zhì)病變時，才可稱為CHD。CHD時心肌缺血缺氧的原因：①冠狀動脈供血不足。②心肌耗氧量巨增而冠狀動脈供血不能相應(yīng)增加。目前二十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點一）心絞痛（anginapectoris）心絞痛是冠狀動脈供血不足和/或心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的暫時性缺血所引起的臨床綜合癥。典型表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)左上肢，休息或服用硝酸酯制劑可緩解消失。心絞痛的發(fā)生是由于心肌缺氧而造成代謝產(chǎn)物的堆積，這些物質(zhì)刺激心臟局部的交感神經(jīng)末梢，所分布的皮膚區(qū)域產(chǎn)生不適感，其性質(zhì)往往不是疼痛而是憋悶或緊縮感。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。目前二十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點1．穩(wěn)定性勞累性心絞痛指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)等在1~3個月內(nèi)無明顯改變，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。2．惡化性勞累性心絞痛指原為穩(wěn)定性心絞痛，而在3個月內(nèi)疼痛的頻率、強度、時限誘因經(jīng)常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和/或動脈痙攣。3．自發(fā)性變異型心絞痛亦稱為Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因而在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在工作負荷中發(fā)病。發(fā)作時心電圖見ST段反而升高。血管造影證明，此型心絞痛時可見到冠狀動脈痙攣，直至其管腔狹窄。這種血管痙攣大多發(fā)生在有明顯狹窄的冠狀動脈，但有時也可見于冠狀動脈無明顯病變的患者。目前二十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)心肌梗死指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶升高及進行性ECG變化，可并發(fā)心率失常、休克或心力衰竭。MI多發(fā)生于中老年人，男多于女，部分人發(fā)病前有附加誘因。MI的冠狀動脈因粥樣硬化而高度狹窄，并多數(shù)有復合病變及痙攣。常累及一支以上的冠狀動脈支。根據(jù)梗死范圍及深度可分為2類。目前二十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點1．類型

1）心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)心內(nèi)膜下心肌梗死的特點是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。最嚴重的病例，壞死灶擴大融合而成為累及整個心內(nèi)膜下心肌的壞死，稱為環(huán)狀梗死。患者通常存在3大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)既無血栓性，亦無粥瘤性阻塞，說明嚴重、彌漫的冠狀動脈病變是此型心肌梗死發(fā)生的前提。當患者由于某種原因引起冠狀動脈供血不足時，可造成各支冠狀動脈最遠端區(qū)域（心內(nèi)膜下心?。┤毖酰笾Ч跔顒用}已陷于嚴重狹窄，側(cè)支循環(huán)幾乎不能改善心肌的供血，因而導致心肌壞死，而且是多發(fā)性小灶狀壞死。目前二十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2）區(qū)域性心肌梗死(regionalmyocardialinfarction)亦稱為透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction)，為典型的心肌梗死類型。梗死區(qū)與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶大小不一，多為數(shù)厘米大小，或更大些。最常見的部位是左前降支供血區(qū)，其次是右冠狀動脈供血區(qū)，再次為左旋支供血區(qū)，所以大多位于左心室，且多累及心室壁全層組織。透壁性心肌梗死常有相應(yīng)的一支冠狀動脈病變突出，并常有附加血栓形成或動脈痙攣。目前二十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2．病理變化肉眼觀：心肌梗死灶形狀不規(guī)則。一般于梗死6h后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8～9h后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤。第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶。2～3w后由于肉芽組織增生而呈紅色。5w后梗死灶被瘢痕組織取代，呈灰白色。鏡下：MI為凝固性壞死，心肌胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結(jié)構(gòu)可保持較長時間，最終融合成均質(zhì)紅染物。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶。另一部分心肌細胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原纖維及細胞核溶解消失，肌纖維呈空管狀。酶指標：梗死的心肌細胞內(nèi)糖原減少或消失出現(xiàn)較早。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脫氫酶(LDH)，釋放入血，使這些酶在血中濃度升高。尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。目前二十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點3．合并癥1）乳頭肌功能失調(diào)主要累及二尖瓣乳頭肌。2）心臟破裂較少見，常發(fā)生在MI后1~2周內(nèi)。3）室壁瘤（ventricularaneurysm）可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。4）附壁血栓形成（muralthombosis）血栓可發(fā)生機化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。5）急性心包炎誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎。此外，MI可引起心源性休克、心率失常和左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。目前二十九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點四、冠狀動脈性猝死(suddencoronarydeath)較為常見。多見于30～49歲的人，男性比女性多3.9倍?？砂l(fā)生于各種誘因作用下：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。可立即死亡，或在1至數(shù)小時死亡。有不少病例在無人察覺的情況下，死于夜間。診斷冠狀動脈性猝死必須具備以下條件：①排除自殺或他殺；②病理學檢查除冠狀動脈和相應(yīng)心肌病變外，無其它致死性疾病。多數(shù)病例在1支或2支以上冠狀動脈有狹窄性動脈粥樣硬化，其中有的病例并發(fā)血栓形成。部分病例冠狀動脈僅有輕度，甚至無動脈粥樣硬化病變，這部分病例猝死的發(fā)生可能是由于冠狀動脈痙攣而引起。目前三十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點

第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎(IE)是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要是細菌引起，故也稱細菌性心內(nèi)膜炎(BE)。一、急性感染性心內(nèi)膜炎(acuteinfectiveendocarditis,AIE)

也稱急性細菌性心內(nèi)膜炎(acutebacterialendocarditis,ABE)

，由毒力較強的化膿菌引起，如金黃色葡萄球菌，溶血性鏈球菌等。當機體抵抗力降低時，病原菌侵入血流，引起膿毒血癥并侵犯心內(nèi)膜，引起嚴重后果。病變多發(fā)生在本來正常的心內(nèi)膜上，主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，引起急性化膿性心瓣膜炎，并使瓣膜潰爛、穿孔或破裂，形成潰瘍。瓣膜表面多有血栓形成。血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合在一起，形成疣贅物。此種疣贅物一般較大，質(zhì)地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落而形成帶有細菌的栓子，可引起大循環(huán)一些器官的感染性梗死和含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫。此類心內(nèi)膜炎起病急劇，患者可在數(shù)周至數(shù)月死亡。近年來，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，死亡率已大大下降。目前三十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis)病程經(jīng)過6w以上，可遷延數(shù)月，甚至1~2年。通常由毒力較弱的細菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌，其它如腸球菌、革蘭氏陰性桿菌等都能引起本病，故也稱亞急性細菌性心內(nèi)膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE)。本病常侵犯已有病變的瓣膜，臨床上除有心臟體征外，還有長期發(fā)熱、點狀出血、脾腫大等遷延性敗血癥表現(xiàn)，血培養(yǎng)陽性。最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及其它部位心內(nèi)膜。細菌可在拔牙、扁桃體摘除術(shù)時可有一時性菌血癥，亦可從感染灶侵入血流，形成菌血癥，侵入血流。心臟原有疾病的某些變化，如瓣膜內(nèi)血管長入及表面粗糙、內(nèi)皮損傷、潰瘍等，為細菌入侵提供了條件。目前三十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點病理變化及臨床聯(lián)系心臟肉眼觀：可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發(fā)生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質(zhì)脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發(fā)生鈣化。鏡下：疣贅物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構(gòu)成，細菌菌落常被包裹在血栓內(nèi)部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心內(nèi)膜炎病變。臨床上：可聽到相應(yīng)的雜音，但雜音強弱常呈多變性。目前三十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2、血管由于細菌毒素和疣狀贅生物破裂脫落形成栓子，引起動脈性栓塞和血管炎。栓塞最多見于腦，其次為腎、脾和心臟，并可引起相應(yīng)部位的梗死，臨床上有響應(yīng)癥狀出現(xiàn)。3、腎可因微栓塞發(fā)生灶性腎小球腎炎。4、敗血癥細菌和毒素的持續(xù)作用，致病人出現(xiàn)長期發(fā)熱、脾臟腫大、白細胞增多、貧血及血培養(yǎng)陽性等癥狀。在原有心臟病基礎(chǔ)上若出現(xiàn)上述表現(xiàn)，應(yīng)考慮并發(fā)SBE，并及時合理地給予抗生素對癥治療。目前三十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點思考題

簡述冠狀動脈粥樣硬化血管受累頻率順序，以及它們所供應(yīng)的心肌范圍。

簡述冠狀動脈心臟病的臨床表現(xiàn)及其病理基礎(chǔ)。

簡述心肌梗死的類型、病變及其并發(fā)癥。

簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊的繼發(fā)性改變及其成因。

試述動脈粥樣硬化癥的基本病理變化。

試區(qū)別亞急性細菌性心內(nèi)膜炎與風濕性心內(nèi)膜炎。目前三十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點第六節(jié)高血壓

（hypertensivedisease）

概念：一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)臨床表現(xiàn)。（又稱高血壓病，是一種體征）

目前三十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點繼發(fā)性高血壓--指由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等）原發(fā)性高血壓--多見于中老年人，病程漫長，不易治療，并常伴冠心病。我國發(fā)病呈上升趨勢，東北、華北高于西南、東南，兩性差異不大。目前三十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:2.飲食因素：3.職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素4.神經(jīng)內(nèi)分泌因素（二）發(fā)病機制：目前三十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點1.精神神經(jīng)源學說2.內(nèi)分泌學說3.食鹽過多學說4.遺傳學說目前三十九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點二類型和病理變化（一）緩進型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign——）病理改變

1.機能紊亂期

全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

目前四十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點2.

動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈硬化（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑<1mm的最小動脈。

機制：細動脈反復痙攣，內(nèi)皮受損間隙加大—

血漿蛋白滲入內(nèi)膜下—同時內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞分泌細胞外基質(zhì)—平滑肌細胞凋亡—玻璃樣變。鏡下：細動脈腔變小，管壁厚而均質(zhì)紅染。

以腎小球入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。目前四十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前四十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前四十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大、管壁狹窄。（冠脈、腦動脈、腎弓型、小葉間動脈）（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。目前四十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點3.內(nèi)臟病變期（1）心臟

代償期為左心室“向心性肥大”（concentrichypertrophy）可重達400克以上，左室厚達1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。失代償期為左心室“離心性肥大”（eccentrichypertrophy）上述屬高血壓性心臟?。╤ypertensiveheartdisease）目前四十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點向心性肥大目前四十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點離心性肥大目前四十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前四十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點（2）腎臟

肉眼

雙腎體積縮小、重量減輕、質(zhì)地變硬，表面布滿細小顆粒，切面腎皮質(zhì)變薄。稱為細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：1）腎細動脈硬化。2）腎小球及所屬腎小管纖維化——玻變，也可萎縮消失，間質(zhì)結(jié)締組織增生收縮——凹陷。健存的腎小球肥大、腎小管擴張——突起。目前四十九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前五十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前五十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前五十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點完全玻璃樣變的腎小球目前五十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點腎小球及間質(zhì)的玻璃樣變目前五十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點代償擴張的腎小球目前五十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點間質(zhì)炎細胞目前五十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點腎小管的擴張目前五十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點管型目前五十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點（3）腦的改變

1）高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）

腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群。臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓、頭疼、嘔吐、視力障礙、意識模糊。

2）腦軟化（softeningofthebrain）多為微梗死灶。（microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復。目前五十九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點3）腦出血

出血部位：基底節(jié)、內(nèi)囊；大腦白質(zhì)、小腦和橋腦等處。

形成原因：1）腦細小動脈硬化質(zhì)脆，血壓突然升高血管破裂。2）微小動脈瘤破裂。3）如豆紋動脈直角分布，直接受到大腦中動脈較高的血流沖擊，易使有病變的豆紋動脈破裂。目前六十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點側(cè)腦室出血

目前六十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點腦軟化腦出血目前六十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。目前六十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點（二）急進型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓。見于中青年，舒張壓常大于130mmＨg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。（1）腎的病變：病變特點:1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

2）壞死性細動脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。多見于腎入球動脈，也可見于腦和視網(wǎng)膜。患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。（2）腦的病變：細小動脈病變同上，常引起局部缺血、微梗死和腦出血。目前六十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點

洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死目前六十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點

風濕病

(rheumatism)目前六十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點概述

與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，又稱結(jié)締組織病／膠原病。以形成風濕小體為病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重急性期稱為風濕熱。急性期過后，可造成輕重不等的心瓣膜器質(zhì)性病變。目前六十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點

臨床上除有心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈癥等癥狀和體征；血液檢查，抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快等。本病可發(fā)生于任何年齡，發(fā)病高峰為6～9歲。區(qū)域差異明顯，秋冬季節(jié)高發(fā)。目前六十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點病因及發(fā)生機制

與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)。與鏈球菌感染流行季節(jié)和區(qū)域相同；有感染史；抗鏈球菌溶血素O抗體明顯增高；抗生素可降低發(fā)病率。病因目前六十九頁\總數(shù)九十五頁\編于九點發(fā)生機制

1.鏈球菌直接感染學說

2.鏈球菌毒素學說

3.變態(tài)反應(yīng)學說

4.自身免疫學說目前七十頁\總數(shù)九十五頁\編于九點基本病變變質(zhì)滲出期（約1個月）：

結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死；病灶中少量漿液和炎癥細胞。增生期（肉芽腫期）：形成特征性的風濕性肉芽腫Aschoff小體（Aschoffbody），對本病具有診斷意義。此期經(jīng)過約2～3個月。目前七十一頁\總數(shù)九十五頁\編于九點圖注：風濕性肉芽腫中心為膠原纖維的纖維素樣壞死，周圍出現(xiàn)體積較大、胞漿豐富、嗜酸性、空泡狀大核的Aschoff細胞。

目前七十二頁\總數(shù)九十五頁\編于九點圖注：風濕性肉芽腫增生細胞中單個核、核染色質(zhì)集中、橫切似裊眼狀者為Aschoff細胞。

目前七十三頁\總數(shù)九十五頁\編于九點目前七十四頁\總數(shù)九十五頁\編于九點纖維化期／愈合期：約2～3個月纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉(zhuǎn)變成纖維細胞，整個小體纖維化變?yōu)樗笮涡●：?。目前七十五頁\總數(shù)九十五頁\編于九點風濕性心臟病風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎風濕性心包炎風濕性全心炎目前七十六頁\總數(shù)九十五頁\編于九點風濕性心內(nèi)膜炎部位：常侵犯心瓣膜，二尖瓣——二尖瓣＋主動脈瓣——三尖瓣。病變特點：早期為漿液性心內(nèi)膜炎中期為疣狀心內(nèi)膜炎后期疣贅物機化，纖維化。反復發(fā)作后果：瓣膜增厚、卷曲、變硬、縮短或相互粘連導致瓣膜?。恍谋趦?nèi)膜可增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房后壁更為顯著，稱為McCallum斑（McCallum’spatch）。目前七十七頁\總數(shù)九十五頁\編于九點正常主動脈瓣目前七十八頁\總數(shù)九十五頁\編于九點

急性風濕性心內(nèi)膜炎：沿著二尖瓣膜緣可見排列成行的疣狀贅