章病毒各論詳解演示文稿

章病毒各論詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點（優(yōu)選）章病毒各論目前二頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點一、蟲媒病毒：以節(jié)肢動物為媒介進行傳播的病毒。我國流行：流行性乙型腦炎病毒登革病毒森林腦炎病毒均歸類于黃病毒屬

共同特性：1、球形，D=40-70nm，+ssRNA，有包膜，有刺突2、宿主范圍廣，節(jié)肢動物為傳播媒介和長期儲存宿主3、抵抗力：對熱、脂溶劑敏感，pH5以下不穩(wěn)定4、致病特征：具有季節(jié)性和地方性5、主要癥狀發(fā)熱、腦炎、出血第24章蟲媒病毒和出血熱病毒目前三頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

流行性乙型腦炎病毒（epidemictypeBencephalitis

virus）1、致病性及免疫性：

-傳播媒介和儲存宿主：三節(jié)喙庫蚊（帶Ｖ越冬經卵傳代）

-傳染源和傳播方式：病毒感染蚊：唾液腺和腸道細胞內增殖叮咬動物：（幼）豬、牛、羊、馬、禽，

感染后有病毒血癥，但無癥狀蚊其他動物或人動物蚊蚊中間宿主/擴散宿主=傳染源重要的蟲媒病毒目前四頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點-致病過程：感染人體：毛細血管內皮細胞、局部淋巴結

V增殖血（viremia）：發(fā)熱、不適；多隱性感染病毒肝、脾細胞（增殖）少數(shù)患者V腦組織：腦實質、腦膜病變臨床癥狀、后遺癥目前五頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點免疫性：病后免疫力持久

誘導產生：IFNα、γ抑制V復制，促進免疫應答中和抗體（IgM、IgG）阻止V擴散細胞免疫控制V擴散，反應過強，促腦組織損傷

2、預防措施：

-防蚊、滅蚊

-主動免疫：滅活疫苗--易感人群，流行季節(jié)前1-2月用

減毒活疫苗——近年使用，效果好在流行區(qū)，疫苗接種豬群目前六頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點登革病毒(denguevirus)：致登革熱、

登革出血熱/登革休克綜合征致病性：

傳播媒介：伊蚊儲存宿主：猴、人致病過程：蚊（V）人：單核-巨C（V增殖）血臨床分型：普通登革熱登革出血熱/登革休克綜合征—發(fā)生于再感染

形成原因：免疫反應—血管內皮細胞損傷，出血，休克特異性預防:不能使用目前七頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

森林腦炎病毒（forestencephalitis

virus）

致森林腦炎，是由蜱傳播的自然疫源性疾病。1、傳播媒介和儲存宿主：蜱(帶V越冬、經卵傳代)2、傳播方式：病毒胃腸道乳汁、乳制品（病毒）鳥、獸（山羊）獸、鳥呼吸（氣溶膠）叮咬人蜱蜱目前八頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點3、致病過程：病毒7–14天人體高熱、頭痛、昏睡、麻痹4、免疫性：獲牢固免疫力可有后遺癥(神經異常、肌肉麻痹）5、預防：

-防蜱叮咬

-接種滅活疫苗（特殊人群）目前九頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點二、出血熱病毒：

我國流行：漢坦病毒、登革病毒、新疆出血熱病毒

漢坦病毒（hantaviruses）：漢灘、漢城型

所致疾?。簼h坦病毒腎綜合征出血熱（HFRS）漢坦病毒肺綜合征（HPS）

目前十頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

致病性：傳染源：黑線姬鼠、田鼠、家鼠等傳播途徑：V鼠（攜帶）排出V污染環(huán)境

螨人體呼吸/消化道/接觸

致病機理：

病毒

機體血管內皮細胞增殖

毛細血管通透

T細胞

免疫病理損傷血管

VAg-Ab介導致

腎組織

免疫損傷

沉積補體臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、出血（休克）、腎損傷（少/無尿）目前十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

免疫性：病后獲持久免疫力中和抗體：IgM、IgG

防治：滅鼠—新鼠藥研制疫苗：3種單價滅活疫苗，效果良好雙價疫苗在研制中病毒唑：有一定療效

目前十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

新疆出血熱病毒：致新疆出血熱1、傳播媒介：蜱2、貯存宿主：家畜(牛、羊、馬、駱駝)鼠、野兔3、傳播方式：4、臨床表現(xiàn)：

-發(fā)熱

-出血：出血點、血尿、血便、血壓下降5、免疫性：病后持久6、預防：滅活疫苗

動物

蜱

人

人

病毒

叮咬

病毒血癥

傷口接觸

叮咬目前十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點埃博拉病毒（埃博拉是剛果的一條河流，1976年首宗艾博拉病例在那里出現(xiàn)），是引起人類和靈長類動物發(fā)生埃博拉出血熱（EBHF）的烈性病毒，由此引起的出血熱是當今世界上最致命的病毒性出血熱，已造成10次具有規(guī)模的暴發(fā)流行。在大約1500例確診的埃博拉案例中，死亡率高達88%。被稱為“世界上最可怕的病毒”。是“世界上最神秘的六種病毒之首”。埃波拉病毒（Ebolavirus）：線狀病毒科目前十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

埃博拉是人類迄今未能征服的致命殺手，是世界醫(yī)學界面對的一道難以解讀的“哥德巴赫猜想”?！绹鴤魅静＜液Ｂ?/p>

《極度恐慌》1995（以非洲真實的埃博拉病毒傳播情況為背景拍攝的科幻動作驚悚片）游戲中幻想的埃博拉患者活死人狀態(tài)《極度恐慌》1995（以非洲真實的埃博拉病毒傳播情況為背景拍攝的科幻動作驚悚片）目前十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點第25章人類皰疹病毒Humanherpesvirus,HHV1中等大小、有包膜的雙鏈DNA病毒2在感染細胞核內形成包涵體3可形成增殖感染和潛伏感染目前十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

病毒侵犯細胞／潛伏部位所致疾病HSV-1(HHV-1)皮膚粘膜上皮細胞／三叉神經節(jié)，頸上神經節(jié)齦口炎、唇皰疹、角膜結膜炎、皰疹性腦炎、腦膜炎HSV-2(HHV-2)皮膚粘膜上皮細胞／骶神經節(jié)新生兒皰疹、生殖器皰疹、宮頸癌VZV(HHV-3)皮膚細胞／脊髓后根神經節(jié)，顱神經的感覺神經節(jié)水痘、帶狀皰疹EBV(HHV-4)B細胞，上皮細胞／B細胞傳染性單核細胞增多癥、淋巴增生性疾病、鼻咽癌?、Burkitt瘤?HCMV(HHV-5)多種細胞／單核細胞，淋巴細胞,分泌腺體巨細胞包涵體病、輸血后單核細胞增多癥、先天性感染、肝炎、間質性肺炎HHV-6CD4+T細胞為主／同HCMV幼兒急疹HHV-7CD4+T細胞／同HCMV未確定HHV-8B細胞／B細胞Kaposi肉瘤目前十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點HSV-1先天性感染垂直傳播或分娩時感染HSV-1原發(fā)感染唇皰疹目前十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點水痘-帶狀皰疹病毒

（Varicella-zostervirus,VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮膚是病毒的主要靶細胞可由同一種病毒引起兩種不同的病癥兒童初次感染引起水痘潛伏體內的病毒受到某些刺激后復發(fā)引起帶狀皰疹，多見于成年人和老年人目前十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點水痘(ChickenPox)病毒經呼吸道、結膜、皮膚等處侵入人體先在局部淋巴結增殖進入血液散布到各個內臟繼續(xù)大量增殖2～3周潛伏期皮膚廣泛發(fā)生丘疹，水皰疹和膿皰疹目前二十頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點帶狀皰疹（Shingles）兒童時期患過水痘愈合病毒潛伏在脊髓后根神經節(jié)或腦感覺神經節(jié)中機體免疫力下降等條件刺激病毒沿感覺神經軸索下行該神經所支配的皮膚細胞內增殖在皮膚上沿著感覺神經的通路發(fā)生串聯(lián)的水皰疹，形似帶狀目前二十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染的細胞腫大，并具有巨大的核內包涵體有典型的皰疹病毒形態(tài)，其DNA結構也與HSV相似有高度的種特異性，人巨細胞病毒（HCMV）只能感染人病毒在細胞培養(yǎng)中增殖緩慢，復制周期長核內包涵體呈“貓頭鷹眼”狀目前二十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點致病性通常呈隱性感染，少數(shù)感染者有臨床癥狀可長期帶毒形成潛伏感染潛伏部位常在唾液腺、乳腺、腎等傳播途徑有接觸感染、先天感染、血源性感染、性感染等目前二十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點所致疾病先天性感染：小兒畸形、智力低下等

圍產期感染：輕度或明顯的呼吸障礙、肝功能損傷等原發(fā)感染：隱性；潛伏感染；少數(shù)有癥狀免疫功能低下時的感染細胞轉化與致癌潛能：宮頸癌、前列腺癌、結腸癌和Kaposi肉瘤

目前二十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）Epstein和Barr于1964年首次成功地從非洲兒童Burkitt的淋巴瘤細胞中分離發(fā)現(xiàn)，故名主要侵犯B細胞所致疾病傳染性單核細胞增多癥非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）鼻咽癌目前二十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

逆轉錄病毒（Retroviruses）歸類于逆轉錄病毒科，包括一大類含有逆轉錄酶的RNA病毒，分為腫瘤病毒亞科（Oncovirinae）、慢病毒亞科（Lentivirinae）和泡沫病毒亞科（Spumavirinae），每一亞科又有若干個屬。第26章逆轉錄病毒Retroviruses目前二十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

逆轉錄病毒的分類腫瘤病毒亞科慢病毒亞科泡沫病毒亞科禽C型逆轉錄病毒屬(如禽白血病病毒)綿羊肺腺瘤病(maedi)/綿羊脫髓鞘性腦白質炎(visna)病毒人泡沫病毒人T細胞白血病病毒-牛白血病病毒屬羊關節(jié)炎腦炎病毒猴泡沫病毒哺乳動物B型腫瘤病毒屬(如小鼠乳腺瘤病毒)馬傳染性貧血病毒哺乳動物C型逆轉錄病毒屬(如鼠、貓白血病病毒)HIV-1和HIV-2D型逆轉錄病毒屬猴免疫缺陷病毒目前二十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點逆轉錄病毒共同的生物學特性：①病毒呈球形，有包膜，直徑80～120nm。②病毒基因組由兩條相同的單正鏈RNA形成的二聚體組成，病毒的核心含有逆轉錄酶和整合酶。③基因組的復制有一個獨特的逆轉錄和與宿主細胞的整合過程，病毒基因組RNA先逆轉錄成雙鏈DNA，然后整合到宿主細胞的染色體DNA中。④具有gag、pol和env3個結構基因。⑤宿主細胞受體決定病毒的組織嗜性，成熟病毒以出芽方式釋放。目前二十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點第一節(jié)人類免疫缺陷病毒

1981年美國疾病控制中心科學家發(fā)現(xiàn)獲得性免疫缺陷綜合征。

1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首次從一例慢性淋巴腺病的男性同性戀患者血液中分離到的一株新逆轉錄病毒，稱為淋巴腺病相關病毒(LAV)。

1984年，美國Gallo等亦從艾滋病患者中分離到相似的逆轉錄病毒，稱之為人類嗜T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。

1986年，國際病毒分類委員會將LAV、HTLV-Ⅲ統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）。目前二十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2008"forhisdiscoveryofhumanpapillomavirusescausingcervicalcancer，fortheirdiscoveryofhumanimmunodeficiencyvirus"HaraldzurHausen

(1936-)LucMontagnier

(1932-)Fran?oiseBarré-Sinoussi

(1947-)目前三十頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點HIV是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的病原體。HIV分HIV-1型和HIV-2型，前者引起全球AIDS流行，后者主要分離自西部非洲的艾滋病患者。我國自1985年發(fā)現(xiàn)首例AIDS以來，感染人數(shù)逐年快速增長。目前三十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點一、生物學性狀

HIV為20面體對稱結構、球形，電鏡下可見一致密圓錐狀核心，內有病毒RNA分子和酶（逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶）。HIV的最外層為脂蛋白包膜，膜上有表面蛋白（gp120）和鑲嵌蛋白（gp41）兩種糖蛋白，gp120為刺突，gp41為跨膜蛋白。包膜內面為P17構成的基質蛋白，其內為衣殼蛋白（P24）包裹的RNA。目前三十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p14內膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉錄酶蛋白酶整合酶RNA目前三十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點HIV基因組由兩個拷貝的正鏈單股RNA組成，在其5′端可通過氫鍵結合構成二聚體。HIV的基因組成較其他逆轉錄病毒復雜，全長約9.2kb，含有gag、pol和env三個結構基因，以及tat、rev、nef、vif、vpr和vpu等調控基因。目前三十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點HIV的復制過程

首先借助其包膜糖蛋白刺突gp120，與易感細胞表面的CD4分子和輔助分子（CCR5或CXCR4）結合，并進一步介導包膜與宿主細胞膜的融合，核衣殼進入細胞，于胞質內脫殼釋放出RNA。

目前三十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

HIV復制：在病毒逆轉錄酶和病毒體相關的DNA多聚酶的作用下，病毒RNA先逆轉錄成cDNA，構成RNA-DNA中間體。其中的RNA再經RNA酶H水解，而以剩下的負鏈DNA復制成雙股DNA。插入宿主DNA，成為細胞染色體的一部分，即前病毒。當前病毒活化，在宿主RNA聚合酶的作用下，病毒的DNA轉錄為RNA并分別經拼接、加帽或加尾形成HIV的mRNA或子代病毒RNA，mRNA在宿主細胞核糖體上翻譯蛋白質。子代RNA則與病毒結構蛋白裝配成核衣殼，從宿主細胞釋出時獲得包膜，成為具有感染性的子代病毒。目前三十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點目前三十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點目前三十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點HIV的變異

HIV具有高度變異性，主要取決于env、nef、ltr及pol等基因。不同病毒株間在上述基因的變異率各不相同。env基因編碼包膜糖蛋白抗原，此類抗原的變異與HIV的流行和逃避宿主的免疫應答密切相關。根據(jù)env基因序列的不同，將國際上流行的HIV-1分為M、N和O群，其中M又有A～K等11個亞型之分；HIV-2也分有6個亞型。目前三十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點培養(yǎng)特性在體外，HIV只感染CD4+T細胞和巨噬細胞，故常用新鮮分離的正常人T細胞、患者自身分離的T細胞或某些T細胞株培養(yǎng)。感染后細胞出現(xiàn)不同程度的病變，培養(yǎng)液中可測到逆轉錄酶活性，而培養(yǎng)細胞中可查到病毒的抗原。動物接種：恒河猴、黑猩猩。目前四十頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點抵抗力HIV對理化因素的抵抗力較弱56℃30分鐘可滅活HIV對消毒劑和去污劑亦敏感目前四十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點二、致病性與免疫性1.傳染源HIV攜帶者和艾滋病患者。2.傳播途徑①性接觸傳播②輸血或血制品傳播③母—嬰垂直傳播目前四十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點3.致病機制（1）損傷CD4+細胞①以CD4+細胞為中心的免疫功能全面障礙；②其他細胞損傷，如單核-巨噬細胞、小神經膠質細胞等。（2）其他免疫細胞功能異常：CD4+細胞是重要的免疫調節(jié)細胞，其數(shù)量和功能的改變都將影響其他免疫細胞的狀態(tài)。（3）HIV具有高度變異性，影響機體抗感染免疫和疫苗的研究。目前四十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點4.臨床特征（1）原發(fā)感染急性期（2）無癥狀潛伏期（3）AIDS相關綜合征期（4）典型AIDS期：AIDS的診斷標準已由CDC確定。目前四十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點

原蟲卡氏肺囊蟲－Pneumocystiscariniipneumonia，

弓形體病細菌（鳥-胞內結核分枝桿菌、星形放線菌）病毒（CMV、HSV、HBV、VZV、HHV-8等）真菌（白色念珠菌、新隱球菌等）OpportunityInfectionandCancer目前四十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點毛白舌目前四十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點AIDS患者常發(fā)生的惡性腫瘤：

Kaposi‘ssarcoma（HHV-8）目前四十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點Kaposi肉瘤目前四十八頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點目前四十九頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點目前五十頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點艾滋病的國際診斷標準艾滋病的診斷標準國際上常用的有美國疾病控制中心的分類和WalterReed的分類。其最主要的條件是卡波氏肉瘤和機會性感染。實驗診斷為CD4細胞下降和艾滋病毒抗體陽性。自1992年4月11日發(fā)布公告稱：自1992年4月開始，采用新的艾滋病診斷標準——特別強調CD4細胞數(shù)，指出“凡CD4細胞數(shù)低于200/微升者，不論有無癥狀，均被認定為艾滋病人”。此定義簡單、明確，但尚未成為國際公認標準。目前五十一頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點中國艾滋病的診斷標準血液檢查艾滋病抗體陽性，又具有下述癥狀中任何一項者，可確診為艾滋病人。1、近期內（3至6個月）體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達38攝氏度。2、近期內（3至6個月）體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達3至5次）一個月以上。3、卡氏肺囊蟲肺炎。4、卡波氏肉瘤。5、明顯的真菌或其他機會性感染目前五十二頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點CD4細胞/μL1000500250200100041015年>500>250<250<100淋巴結腫大

口腔白斑白色念珠菌感染帶狀皰疹結核

PcPKaposi肉瘤消耗病弓形體病

CMV感染非典型分枝桿菌淋巴瘤CD4+T細胞進行性下降與并發(fā)癥之間的關系目前五十三頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點5.免疫性在HIV感染過程中，機體可產生高效價的抗HIV多種蛋白的抗體，包括抗gp120的中和抗體。這些抗體主要在急性期降低血清中的病毒抗原數(shù)量，但不能清除細胞內病毒，HIV感染也可引起細胞免疫應答，包括特異性CTL和非特異性NK細胞的殺傷作用，其中CTL對HIV感染細胞的殺傷十分重要，但也不能徹底清除潛伏感染的病毒。目前五十四頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點三、微生物學檢查法1.檢測特異性抗體檢查血清中抗gp120的抗體，可用ELISA、IFA、RIA，適用于篩查（HIV的gpl20與淋巴細胞膜上的MHC-Ⅱ類分子有同源區(qū)，所以會出現(xiàn)假陽性反應）。檢出陽性標本，再用蛋白印跡法（Westernblottest）等方法復核確診。2.病毒分離培養(yǎng)敏感細胞有T淋巴細胞株、新鮮分離的正常人淋巴細胞。目前五十五頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點3.病毒抗原測定常用ELISA法檢測HIV的核心蛋白P24。此抗原特異性高，常出現(xiàn)于急性感染期，而在潛伏期常為陰性，但發(fā)展為AIDS時，P24抗原又可重新升高。4.測定病毒核酸（1）原位雜交（2）RT-PCR（3）病毒載量目前五十六頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點四、防治原則1.非醫(yī)療措施①廣泛開展宣傳教育，普及AIDS的傳播途徑和預防知識；②建立和加強對HIV感染的監(jiān)測體系；③加強進出口管理，嚴格國境檢疫；④對供血者作HIV及其抗體檢測，保證血源的安全性。目前五十七頁\總數(shù)六十七頁\編于十九點2.疫苗研制新一代疫苗的必要條件：安全性；產生CTL反應和抗體反應；以本地流行毒株組分為主，包含盡可能多的抗原決定簇；避免帶有可能誘發(fā)增強抗