血氣分析與酸堿平衡并計算公式

血氣分析與酸堿平衡南京醫(yī)科大學(xué)一附院ICU曹權(quán)血氣分析（BloodGasAnalysis是對血液中氣體等進行定量測定并分析其臨床意義。血氣分析有助于判斷機體的通氣與氧合狀態(tài)無吸衰竭及呼吸衰竭的類型無酸堿失衡及酸堿失衡的類型（尤其是復(fù)合型酸堿失衡失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取＃ㄒ唬┧釅A平衡的調(diào)節(jié)和代償⒈體液緩沖系統(tǒng)⒉細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換⒊肺、腎的生理調(diào)節(jié)。體液緩沖系統(tǒng)：⑴碳酸氫鹽緩沖系⑵磷酸鹽緩沖系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血漿蛋白緩沖系（主要是白蛋白）⑷血紅蛋白緩沖系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2最要的是碳酸氫鹽緩沖系，其全血緩總量的以上。沖系占緩沖總量的35%。．肺的調(diào)節(jié)正機體每分鐘產(chǎn)生，每日產(chǎn)生的全轉(zhuǎn)化為碳酸，約有15000mmol經(jīng)排出。肺排出CO2量肺泡通氣量密切相關(guān)。代謝性酸堿中毒時，通過增加或減少呼吸排出CO2的式進行調(diào)節(jié)，重建正常HCO3-/H2CO3比，此過程需數(shù)分鐘至數(shù)小時。腎臟的調(diào)節(jié)體的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出，正每日經(jīng)腎排出的固定酸約。腎的調(diào)節(jié)肺慢，一般要在~18小后開始，需天才能達到最大代償反應(yīng)。．細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒時血漿增多的H+與胞內(nèi)K+進交換，使血漿中下降，同時也使血漿K+增加，腎排作用增強。呼吸性酸中毒時與此同時尚進行另一種交換內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細胞外，特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收使血漿HCO3-加Cl-血漿移向紅細胞內(nèi)，使血Cl-降低。堿中時則相反改變。（）堿衡類－/H2CO3=20/1，HCO3或（和）H2CO3改構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型，不同組合則構(gòu)成混合型酸堿失衡（包括三重酸堿失衡．代謝性酸中毒MA）主要原因有：①固定酸生成過多：缺氧至組織糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血癥環(huán)功能障礙等；脂肪分解增加致酮體產(chǎn)生過多，如糖尿病酮癥和饑餓酮癥等。②腎排酸障礙：急、慢性腎功能不全時，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸等）排出障礙、;.

腎小管上皮細胞排泌H+和NH4+的功能障礙、腎近曲小管重吸收障。③堿質(zhì)丟失過多嚴重腹瀉腸痿管或腸道引流、腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。．代謝性堿中毒MB主要因有固定酸丟失過多（嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）或堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加。另外，低K、低Cl-亦為引起代謝性堿中毒常見原因。呼吸性酸中RA）各種原因引的肺泡通氣不足使體內(nèi)生成的CO2不充分排出，產(chǎn)生高H2CO3血。．呼吸性堿中毒（RB各種原因所致的肺泡通氣過度（機械呼吸、高熱、甲亢、中神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等CO2排過多而引起低血。混合型酸堿失mixed）指二種或以上的酸堿失衡同存，有七種類型。）代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒：又稱混合性酸中毒，發(fā)生于心肺復(fù)蘇、肺水腫、型呼吸衰竭、藥物中毒等。）代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒：又稱混合性堿中毒，見于胰腺炎或腹膜炎發(fā)生劇嘔吐（失酸）合并發(fā)熱（通氣過度）等。）呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒：常見于肺心病呼吸性酸中毒治療過程中，攝入減、嘔吐、使用糖皮質(zhì)激素及利尿劑等。）代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒：見于腎衰伴發(fā)熱、肺彌漫性間質(zhì)性疾病、肺心病吸機使用不當、膿毒敗血癥等。）代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒：見于腎衰或糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐，或碳氫鹽使用過多等。）呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒：見于Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿等。）代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒：糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐，碳酸氫鹽使用過多，伴發(fā)熱（通氣過度）等。常用指標及其意義（一）動脈血氧分壓（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正值為80~100mmHg但隨年齡增長而降低，年齡預(yù)計公式為－齡×0.33。（一）動脈血氧分壓（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正值為80~100mmHg但隨年齡增長而降低，年齡預(yù)計公式為－齡×0.33。（二）動脈血氧飽和度（）動氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)。正常值為95%~98%[靜脈血氧飽和度65%~75%]主要臨床意義：間接反映缺氧的程度；評價組織攝氧能力；提供氧療理論依據(jù)。與PaO2的關(guān)曲線稱氧合血紅蛋白離解曲線ODC形分為平坦段和陡直段兩部分。P50是時的PaO2，用以表示ODC的位置，正常人37、pH7.40、P50為26.6mmHg。（三）混合靜脈血氧分壓（PvO2）混靜脈血指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即肺動脈血或右房、右室血。系指物理溶解于上述血中的氧產(chǎn)生的壓力。正常值為35~45mmHg，平均。主要臨床意義：組織缺氧程度的一個指標。;.

（）映組織攝取氧的狀正常為。（四）動脈血氧含量）CaO2指百毫升脈血含氧的毫升數(shù)，為血液中紅細胞和血漿含氧量的總和，包括中合的氧和物理溶解氧兩部分（）×1.34×+PaO2（）×0.0031。呼吸空氣時物理溶氧微不足道，每液中僅溶解。物理溶解氧與PaO2成比Hb充氧合時，每克Hb可合1.34ml氧。正常值約9.0±0.45mmol/L±主要臨床意義：CaO2減可有三種情況少（貧血SaO2下、或兩者兼之。（五）肺泡-動脈氧差）不直接測定，可根公式計算（PiO2/R－PaO2為入氣氧分壓為吸=呼量O2攝取量=血/5ml/100ml=0.8]正常值為5~15mmHg主要臨床意義：是換氣功能指標。（六）動脈氧分壓與吸入氧濃度比值FiO2）亦氧合指數(shù)或呼吸指數(shù)。以吸入氧濃度為尺度來衡量肺的換氣功能，是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標。正常值為400~500mmHg。（七）動脈血二氧化碳分壓PaCO2）血中物理溶解的CO2正常時每100ml中解2.7ml分子所產(chǎn)生的壓力，正常值為。臨床意義：⒈判斷肺泡通氣狀態(tài)⒉判斷呼吸衰竭類型⒊判斷有無呼吸性酸堿平衡失調(diào)⒋判斷有無代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)（八）二氧化碳結(jié)合力（dioxidecombiningpower，）是靜脈血標本與PaCO240mmHg的正常人肺泡氣平衡后血漿中HCO3-所含CO2的。正常值6010vol%主要臨床意義：主要指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的O2反映體內(nèi)的堿儲備，其臨床意義S當。（九）酸堿度pH）血中氫離子濃[H+]的負對數(shù)值，正常為±。應(yīng)[H+]為40mmol/L極值＜或。脈血pH較脈血pH低0.03左。[溫每增高1℃，下。主要臨床意義：pH反體內(nèi)總的酸堿度＜7.35為中毒＞7.45為中毒；為則可能有三種情況：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡及復(fù)合型酸堿失衡。pHNR為PaCO240mmHg的pH，反映代謝性因素對的響。(十碳酸氫鹽bicarbonate為液中堿儲備的指標，也是血漿中的結(jié)合形式。包括標準碳酸氫鹽bicarbonate）和實際碳酸氫鹽actualAB是動脈血在℃、、SaO2100%件下，所測得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-的含量，正常值22~27mmol/L是際條件下測得的HCO3-量（代謝和呼吸因素雙重影響常與AB兩無差異。主要臨床意義：代謝性酸中毒時減＜正常值；代謝性堿中毒時增加，＞常值的差值，反映呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。呼吸性酸中毒時，受腎代償調(diào)節(jié)作用影響增加AB＞；呼吸性堿毒時AB。（十一）緩沖堿baseBB）血中具有緩沖作用（中和H+）的所有堿（陰離子）的總和。血漿緩沖堿（BBp）要是HCO3-血漿蛋白，正常值=[HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。（十二）堿剩余（excess，）℃、PaCO240mmHgSaO2100%件下，血液標本滴定至?xí)r需的酸或堿的量映緩沖堿的增加或減少常值為±;.

主要臨床意義：正值增加示代謝性堿中毒，負值增加示代謝性酸中毒。（十三）陰離子間隙gap，AG指血中的陽離子數(shù)與陰離子數(shù)差。未測定的陰離子簡稱UA（包括Pr－+SO42－有機酸－測陽離子簡稱UC（包括、Ca2+、Mg2+Na++UC=Cl－HCO3－+?！郃G=Na+（Cl－+HCO3）=12±。主要臨床意義：．增高提示有機酸（如乳酸、酮體等）或和）無機酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。AG＞16mmol/L提示代謝性酸中毒（高AG型．AG減可見于：未測定的陽離子增加（高K+高Ca2+高Mg2+血癥測的離子減少（低蛋白血癥等（十四）潛在HCO3potential）指排除并存的高AG代對－掩蓋作用之后的－式達為－實測－eq\o\ac(△,)潛在的HCO3－與呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式計算所得HCO3－代償范圍相比較呼吸性酸中毒：潛在HCO3－=實測HCO3－eq\o\ac(△,+)AG△PaCO2×0.35+3.8呼吸性堿中毒：潛在HCO3－=實測HCO3－eq\o\ac(△,+)AG－PaCO2×1.8主要臨床意義：揭示高AG代+堿和三重酸堿失衡中的代堿存在?！舅釅A失衡的診斷方法】(一）酸堿失衡的初步判斷pH中毒pH＞7.45堿毒pH則可能有三種情況：無酸堿失衡；代償性酸堿失衡；混合型酸堿失衡根AB與值斷堿失衡↓性酸中毒AB=SB↑，，謝性堿中毒AB＞，呼吸性酸中毒的代償ABSB，呼吸堿中毒的代償。（三）根據(jù)酸堿診斷表判斷但PaCO2和HCO3－均增高或均降低時需明確何為原發(fā)、何為代償。PaCO2（mmHg）

－（mmol＜

=＞＞45呼酸＋代酸呼（未代償）呼酸＋代堿（代償？）＝代酸（未代償）正

代堿（未代償）＜35呼＋代酸（代償？）呼（未代償）呼＋代堿（四）原發(fā)性酸堿失衡及繼發(fā)性代償反應(yīng)判斷．根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)性或繼發(fā)性反應(yīng)，如COPD肺心病急性發(fā)作，則呼吸性因素為原發(fā)性；如腎功能衰竭、糖尿病酮癥則代謝因素為原發(fā)性。根據(jù)pH值判斷發(fā)應(yīng)決定血液值變方向pH7.34PaCO228mmHg－15mmol/L代謝性酸中毒為原發(fā)性反應(yīng)。）根PaCO2、－二者異常的幅度判斷，繼發(fā)應(yīng)的異常幅度小于原發(fā)反應(yīng)。（五）混合型酸堿失衡的判斷．根據(jù)PaCO2與HCO3－變的方向判斷異向：混合型酸堿失衡;.

同向：符合代償預(yù)計值，單純型酸堿失衡不符合代償預(yù)計值，混合型酸堿失衡單純型酸堿失衡代償預(yù)計值計算方法實值未超過預(yù)計值為單純型酸堿失衡償超過極限者即為混合性酸堿失衡。單型堿衡償計公（－）失衡類型

原發(fā)變化

代償反應(yīng)

預(yù)計代償公式代償極限代酸

－↓

↓

×－＋8代堿

↑

↑△×△HCO3－5急性呼酸32mmol/L慢性呼酸45mmol/L急性呼堿18mmol/L慢性呼堿

↑↑↓↓

－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2－↑△－=△×0.35±3.8－↓△HCO3－△PaCO2×0.2±2.5－↓△－=△×±1.815mmol/L．HCO3－與pH的計值急性呼吸性酸堿失衡時，性改變eq\o\ac(△,：)↑10mmHg，△pH；△eq\o\ac(△,，)pH↑0.10果值改變不符合預(yù)計混合代謝性因謝性酸或堿中毒HCO3－↓，pH↓。（七）陰離子間隙（AG判斷酸堿失衡代性酸中毒根據(jù)AG值的不同分為高AG型代謝性酸中毒和正常AG型謝性酸中毒。．高AG型代謝性中毒＞，提示有機酸（如乳酸、酮體等）或和）無機酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。見于腎功能障礙：－↑SO42－↑；休及低氧血癥乳酸↑尿酮癥酸↑等AG型中毒也可混合其他類型的酸堿失衡。）單純性高型謝性酸中毒：AG=－。2混合性高AG型謝性酸中毒eq\o\ac(△,：)eq\o\ac(△,)≠HCO3－。如eq\o\ac(△,)↑HCO3－↓，提示合并代謝性堿中毒（如合并嘔吐或大量補堿常AG代謝性酸中高Cl－代謝性酸中毒）即－多引起的代謝性酸中毒。見于過多地應(yīng)用乙酰醋胺或鹽精氨酸等使體內(nèi)Cl－增多嚴重腹瀉致丟，和HCO3－均減少，腎小管重吸收NaCl↑使體內(nèi)－增多；腎小管酸中毒（排氫或重吸收障礙酸失的療則判斷酸堿失衡類型、尋找病因，針對病因進行治療；治療酸或堿中毒，恢復(fù)或接近正常；改善呼吸與循環(huán)，調(diào)節(jié)水電平衡。（一）代謝性酸中毒①病因治療，積極控制高熱、休克、腹瀉、低氧血癥等，改善腎功能等。;.

②酸中毒嚴重者給予5%NaHCO3缺式先補1=BDW(kg)/4=mmol/[堿性藥=××重kg]或△－×1.12×pH＜先7.20先，30