急診醫(yī)學(xué)第13章：急性中毒

急診醫(yī)學(xué)第13章：急性中毒第一頁，共111頁?？傉摰诙摚?11頁。概述引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生全身性損害第三頁，共111頁。中毒有急性和慢性兩大類急性中毒指毒物在短時(shí)間內(nèi)通過消化道、呼吸道或皮膚、粘膜大量進(jìn)入人體后，迅速發(fā)生損害的全身性疾病。如不及時(shí)搶救，則可危及生命。慢性中毒

長(zhǎng)時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長(zhǎng)，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇第四頁，共111頁。急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運(yùn)輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害第五頁，共111頁。烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒第六頁，共111頁。毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機(jī)磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出第七頁，共111頁。

嚴(yán)重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒第八頁，共111頁。中毒機(jī)理1.局部的刺激腐蝕作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的生理功能6.受體的競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合第九頁，共111頁。局部的刺激腐蝕作用：強(qiáng)酸強(qiáng)堿吸收組織中水分，與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合，使細(xì)胞變性，壞死缺氧：一氧化碳，硫化氫，氰化物可阻礙氧的吸收，轉(zhuǎn)運(yùn)或利用麻醉作用：有機(jī)溶劑和吸入性麻醉劑有強(qiáng)嗜脂性，可透過血腦屏障，抑制腦功能抑制酶活力：很多毒物或其代謝產(chǎn)物通過抑制酶活力而產(chǎn)生毒性作用，如有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿脂酶干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的功能：四氧化碳產(chǎn)生三氯甲烷自由基，作用于肝細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，肝細(xì)胞死亡競(jìng)爭(zhēng)受體：阿托品阻斷毒蕈堿受體第十頁，共111頁。詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時(shí)間、環(huán)境條件、防護(hù)措施及是否發(fā)生過中毒事故對(duì)無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場(chǎng)有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等注意第十一頁，共111頁。中毒綜合征常見表現(xiàn)常見毒物

澹妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅或者干抗組織胺藥、阿托品、東莨菪堿、抗膽堿能綜合征燥、肌陣攣、瞳孔大、心動(dòng)過速金剛烷胺、抗精神病抑郁藥、解痙藥、散瞳藥、骨骼肌松弛藥。

妄想、高熱、多汗、高血壓、瞳可卡因、鹽酸去甲麻黃堿、麻黃堿、擬交感綜合征孔大、心動(dòng)過速、反射抗進(jìn)、嚴(yán)偽麻黃堿。重者表現(xiàn)癲癇發(fā)作、低血壓。阿片制劑/鎮(zhèn)靜劑/昏迷、低溫、低血壓、呼吸抑制麻醉劑、巴比妥類、苯二氮卓類、乙醇綜合征瞳孔小、肺水腫、心動(dòng)過緩、反乙醇、可樂定。射減低。流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、有機(jī)磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺劑、膽堿能綜合征多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔某些蕈。小、肺水腫、心動(dòng)過緩或過速、癲癇發(fā)作。

臨床表現(xiàn)第十二頁，共111頁。毒物的實(shí)驗(yàn)室過篩對(duì)確定診斷和判定毒物類型有幫助。①毒物分析：中毒患者的嘔吐物、血、尿液或其分解產(chǎn)物。②特異性化驗(yàn)檢查：⑴血液膽堿酯酶---有機(jī)磷農(nóng)藥中毒⑵碳氧血紅蛋白---CO中毒⑶高鐵血紅蛋白---亞硝酸鹽中毒

③非特異性化驗(yàn)檢查：肝、腎功、心肌酶譜、心電圖檢查、

判斷病人中毒后其他臟器的損害，是

否出現(xiàn)合并癥。實(shí)驗(yàn)室檢查第十三頁，共111頁。急性中毒的診斷

1.突然出現(xiàn)危重癥狀2.特異性體征3.明確的毒物接觸史4.陽性的實(shí)驗(yàn)室檢查

第十四頁，共111頁。急性中毒的救治急性中毒的救治原則：

首先復(fù)蘇，保證生命，然后清除毒物第十五頁，共111頁。

1、清除未被吸收的毒物：經(jīng)口中毒：1）催吐：神志清醒，胃內(nèi)尚存留毒物者，口服清水或溫鹽水200-300ml,以壓舌板刺激咽后壁催吐腐蝕性毒物、驚橛、昏迷、肺水腫、嚴(yán)重心血管疾病及肝病禁催吐，孕婦慎用。

2）洗胃:A適應(yīng)征：服毒4-6h效果最好。飽腹，中毒量大或減慢胃排空的毒物，超過6小時(shí)仍要洗胃B禁忌征：腐蝕性毒物中毒者。正在抽搐，大量嘔血者。原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者。第十六頁，共111頁。3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。4）導(dǎo)瀉：洗胃后胃管注入硫酸鈉20g。5)洗腸：適用于服毒6小時(shí)以上，導(dǎo)瀉尚未發(fā)生作用者，對(duì)抑制

腸蠕動(dòng)的毒物（如巴比妥類、阿托品、阿片類）重金屬所致中毒尤其適用。腐蝕劑中毒禁用。方法：1%溫肥皂水500—1000ml高位連續(xù)灌洗。

1、清除未被吸收的毒物：第十七頁，共111頁。洗胃液的選擇：

（1）清水、生理鹽水：適用于不明物質(zhì)中毒。（2）保護(hù)劑：牛奶蛋清水：一般腐蝕性毒物。（3）溶解劑：液體石蠟：脂溶性毒物，汽油、煤油等。(4)吸附劑：10%活性炭懸液：適用于大多數(shù)毒物。(5)氧化解毒劑：1：5000高錳酸鉀液：催眠藥，鎮(zhèn)靜藥，阿片類，生物堿，煙堿。對(duì)硫磷禁用.(6)中和劑：0.3%氧化鎂：適用于硫酸，阿司匹林。(7)沉淀劑：2%NB：適用于有機(jī)磷殺蟲劑禁用于敵百蟲和強(qiáng)酸。洗胃液選擇及注意事項(xiàng)第十八頁，共111頁。洗胃的注意事項(xiàng)(1)方法的選擇：神志清醒，說明目的，爭(zhēng)取合作，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必須采用洗胃管洗胃。

(2)胃管的選擇：選擇大口徑，且有一定硬度的胃管，頭端多個(gè)側(cè)孔。(3)置入胃管的長(zhǎng)度：鼻尖至耳垂至劍突的距離約50~55cm。(4)洗胃液溫度：應(yīng)控制在35℃左右。過熱，促進(jìn)局部血液循環(huán)，加速吸收。過冷，加速胃蠕動(dòng)，促進(jìn)毒物排入腸腔。(5)嚴(yán)格掌握洗胃原則:先出后入,快進(jìn)快入,出入基本平衡.每次灌洗量為500毫升,量少不易抽吸干凈,過多可能引起急性胃擴(kuò)張,甚至引起胃穿孔(6)嚴(yán)密觀察病情,洗胃過程中防止誤吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞應(yīng)立即停止洗胃。第十九頁，共111頁。2、排除已吸收進(jìn)入血液的毒物：

（1）加強(qiáng)利尿：1）補(bǔ)液，大劑量快速補(bǔ)液2）使用利尿劑，使用速尿或甘露醇，3）堿化尿液，尿液PH值促進(jìn)中毒酶排出4）利尿應(yīng)注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡，對(duì)于心腎功能不全、低鉀者禁用。

（2）供氧

（3）血液凈化：1）血液透析：用于中毒量大，血中濃度高，常規(guī)治療無效，且伴有腎功能不全及伴有呼吸抑制者。2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結(jié)合的化合物，清除毒物3)血漿置換：清除血漿中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒。

第二十頁，共111頁。3.特效解毒治療特效解毒治療特效解毒劑應(yīng)用后獲得顯著療效，應(yīng)盡早使用。納絡(luò)酮---適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒。解磷定適用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒阿托品亞甲藍(lán)（美藍(lán)）---亞硝酸鈉中毒。Vk1---抗凝血類殺鼠藥中毒。氟馬西尼---苯二氮卓類藥物中毒。氧、高壓氧---一氧化碳中毒。各種抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。

第二十一頁，共111頁。4.對(duì)癥支持療法吸氧輸液維持酸堿平衡抗感染抗休克

第二十二頁，共111頁。有機(jī)磷脂類殺蟲劑中毒第二十三頁，共111頁。有機(jī)磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)高毒類甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷第二十四頁，共111頁。乙酰膽堿信使生理功能乙酰膽堿酯酶有機(jī)磷殺蟲藥磷酰化膽堿酯酶堆積【發(fā)病機(jī)制】第二十五頁，共111頁。

【臨床表現(xiàn)】急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。

一、毒蕈堿樣癥狀出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)臟器平滑肌痙攣及腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫。第二十六頁，共111頁。

二、煙堿樣癥狀乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處蓄積和刺激，使面、眼、瞼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維束發(fā)生顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹出現(xiàn)周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心跳加快和心律失常。第二十七頁，共111頁。三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，也可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。

四、其他

癥狀復(fù)發(fā):樂果和馬拉硫磷口服中毒，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，肺水腫或突然死亡。可能與殘留有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早有關(guān)。

過敏性皮炎:并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。

結(jié)膜充血和瞳孔縮小

遲發(fā)性神經(jīng)?。簜€(gè)別發(fā)生第二十八頁，共111頁。輕、中、重三種情況：輕：有頭痛、頭暈、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、多汗、乏力、肢體麻木、視力模糊等癥狀。血膽堿酯酶活力降為50％～70％

中度：除上述癥狀外，進(jìn)而出現(xiàn)精神恍惚，言語不利，步態(tài)蹣跚，呼吸困難，肌束顫動(dòng)，中度瞳孔縮小等。血膽堿酯酶活力降為30％～50％

重度：病情進(jìn)展迅速，瞳孔極小，對(duì)光反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，導(dǎo)致呼吸困難，口唇及指端明顯紫紺，甚至于呼吸衰竭，病人呈現(xiàn)昏迷、大小便失禁狀態(tài)。血膽堿酯酶活力降為30％以下

第二十九頁，共111頁。【診斷和鑒別診斷】接觸史臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶活力初診尿液鑒定＋確診第三十頁，共111頁。

【急救措施】

一、防止毒物繼續(xù)進(jìn)入人體

脫離現(xiàn)場(chǎng)＼清洗：脫去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚毛發(fā)和指甲。

洗胃＼導(dǎo)瀉：口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1︰5000高錳酸鉀溶液（對(duì)硫磷忌用）有機(jī)磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán)，應(yīng)小量反復(fù)徹底洗胃，洗至洗出液澄清，無味為止減少毒物吸收。

沖洗：眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。第三十一頁，共111頁。二、特效解毒藥的使用1．膽堿酯酶復(fù)活劑恢復(fù)膽堿酯酶活性，對(duì)抗肌顫，肌無力，肌麻痹有效，應(yīng)早期應(yīng)用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯、解磷定

機(jī)制:第三十二頁，共111頁。2．抗膽堿藥阿托品

早期、足量、反復(fù)使用，迅速達(dá)到“阿托品化”，并給予維持量。阿托品化：①瞳孔明顯擴(kuò)大；②口干、皮膚干燥；③顏面潮紅；④心率加快；⑤肺部濕羅音消失。第三十三頁，共111頁。

三、對(duì)癥治療以維持正常呼吸功能為重點(diǎn)，如保持呼吸道通暢，吸氧或應(yīng)用呼吸機(jī)。肺水腫用阿托品，腦水腫用脫水劑和糖皮質(zhì)激素，休克用升壓藥。危重病人可用輸血療法及血液凈化療法。中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察３～７天。

【預(yù)防】執(zhí)行各種操作規(guī)程，個(gè)人防護(hù)，普及知識(shí)。第三十四頁，共111頁。安眠藥中毒第三十五頁，共111頁。中毒機(jī)制鎮(zhèn)靜催眠劑大致可分為巴比妥類和非巴比妥類，較大劑量均能抑制呼吸中樞與血管運(yùn)動(dòng)中樞，導(dǎo)致呼吸，循環(huán)衰竭，尤其是氯丙嗪類，還可直接作用于血管，使血管擴(kuò)張，血壓下降。

第三十六頁，共111頁。(1)神經(jīng)系統(tǒng)：輕者頭暈、嗜睡，有時(shí)意識(shí)朦朧，可有躁動(dòng)不安，共濟(jì)失調(diào)。重癥者有不同程度的昏迷。早期病人瞳孔縮小，晚期則瞳孔散大。早期肌張力高，晚期肌張力低，腱反射消失。氯丙嗪還可引起錐體外系功能障礙，表現(xiàn)為震顫麻痹。(2)呼吸系統(tǒng)：輕者呼吸變慢但很規(guī)則，重者呼吸淺弱、慢而不規(guī)律，病危者晚期呈潮式呼吸，甚至因呼吸衰竭而死亡。

(3)循環(huán)系統(tǒng)：重癥安眠藥中毒者因血管運(yùn)動(dòng)中樞受抑制，可以出現(xiàn)心率加快，四肢冰冷，脈細(xì)弱，尿量減少，血壓下降等循環(huán)衰竭表現(xiàn)。尤其是氯丙嗪類中毒更容易發(fā)生血壓下降，應(yīng)予以注意。臨床表現(xiàn)第三十七頁，共111頁。治療原則

（1）立即洗胃：1：5000高錳酸鉀，或溫水洗胃。（2）保持呼吸道通暢，吸氧。（3）靜脈補(bǔ)液，補(bǔ)充能量和維生素，維持水電解質(zhì)平衡，利尿。（4）應(yīng)用堿性藥，利于巴比妥類排出。（5）選用中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑：1）可拉明，洛貝林興奮呼吸中樞。2）美解眠50-100mg加入5%GS500ml中靜滴。

第三十八頁，共111頁。（6）血壓下降者，用升壓藥。（7）昏迷或抽搐者，選用脫水劑減輕腦水腫。（8）選用拮抗劑，安易醒（氟馬西尼）拮抗。（9）伍用納絡(luò)酮，有助促醒，0.4-0.8iv。（10）保肝對(duì)癥。（11）血液灌流，血漿置換，促進(jìn)毒物排泄。治療原則第三十九頁，共111頁。護(hù)理要點(diǎn)嚴(yán)密觀察病情：意識(shí)狀態(tài)和生命體征的觀察，定時(shí)測(cè)量生命體征，觀察意識(shí)狀態(tài)及瞳孔的變化，若瞳孔散大，血壓下降，呼吸變淺或不規(guī)則，常提示病情惡化，及時(shí)通知醫(yī)生，并采取急救措施。保持呼吸道通暢，吸氧，嘔吐時(shí)頭偏向一側(cè)，防止誤吸和窒息。昏迷時(shí)間超過3-5天，可由鼻飼補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和水分?；杳圆∪思訌?qiáng)皮膚護(hù)理，防止壓瘡發(fā)生。第四十頁，共111頁。急性一氧化碳中毒第四十一頁，共111頁。概述

一氧化碳俗稱煤氣，無色、無味、無刺激性氣體。人體吸入氣體中一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險(xiǎn)。第四十二頁，共111頁。第四十三頁，共111頁。病因

1生產(chǎn)性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護(hù)

不周或通風(fēng)不良，以及煤氣管道漏露。

2生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃?xì)鉄崴?，通風(fēng)不良，北方燃煤爐煙囪堵塞，逸出的一氧化碳含量可達(dá)30%.第四十四頁，共111頁。中毒機(jī)制

Co+Hb=CoHb不易解離，結(jié)合力比氧與Hb結(jié)合力大200倍。無攜氧能力，引起組織缺氧，形成低氧血癥。腦組織，心臟對(duì)缺氧最敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損最突出。

第四十五頁，共111頁。臨床表現(xiàn)

急性中毒：（1）輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白CoHb濃度10--30%病人能發(fā)生頭痛頭暈、無力、眼花、惡心嘔吐心悸，此時(shí)脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。

第四十六頁，共111頁。（2）中度中毒：血液中CoHb濃度30--50%除輕度中毒癥狀外，呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、粘膜、甲床呈櫻桃紅色，（特征性改變）。瞳孔對(duì)光反射遲鈍，嗜睡，此時(shí)如及時(shí)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。

臨床表現(xiàn)第四十七頁，共111頁。（3）重度中毒：血液中CoHb濃度>50%腦水腫，病人昏迷呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)出現(xiàn)呼衰，肺水腫，心梗，腦梗，心律失常，休克腎衰，出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死，皮膚出現(xiàn)紅斑，水泡（橫紋肌溶解癥）。

臨床表現(xiàn)第四十八頁，共111頁。①把病人置于空氣新鮮之處，立即吸氧，危重病人應(yīng)予高壓氧倉(cāng)治療。②靜脈輸液，并點(diǎn)滴維生素C、能量合劑，以改善機(jī)體的代謝過程及促進(jìn)腦或其他臟器細(xì)胞功能的恢復(fù)。③深昏迷者可給予蘇醒劑，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴或回蘇靈8mg肌注或靜注。④防止和治療腦水腫、肺水腫。選用抗生素預(yù)防和控制繼發(fā)感染，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡，出現(xiàn)心律紊亂或血壓下降時(shí)要及時(shí)予以糾正。⑤危重病例可考慮予以換血或輸入新鮮血。急診治療第四十九頁，共111頁。淹溺第五十頁，共111頁。淹溺（drowning）是人淹沒于液體中，液體充滿呼吸道和肺泡，引起換氣障礙而窒息。也可因反射性喉、氣管、支氣管痙攣和水中污泥、雜草堵塞呼吸道而發(fā)生窒息。不慎跌入糞坑、污水池和化學(xué)物貯槽時(shí)，可引起皮膚和粘膜損傷以及全身中毒。第五十一頁，共111頁。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全世界每年因溺水而死亡者約幾十萬人，經(jīng)復(fù)蘇搶救而存活者中約有1/3的人遺留下持久性的腦損害。因此，要掌握正確的措施，及時(shí)進(jìn)行有效的急救。第五十二頁，共111頁。一、淡水淹溺

1、水進(jìn)入呼吸道后影響通氣和氣體交換。2、進(jìn)入血液循環(huán)，引起高血容量，從而稀釋血液，引起低鈉血癥、低氯血癥和低蛋白血癥。3、血液循環(huán)的紅細(xì)胞，在低滲血漿中破碎引起血管內(nèi)溶血，溶血后引起高鉀血癥，使心臟驟停；過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。

二、海水淹溺

1、約含3.5％氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對(duì)呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出引起肺水腫，同時(shí)引起低血容量。2、高鈣血癥可使心跳緩慢、心律失常、傳導(dǎo)阻滯，甚至心跳停止。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，弛張橫紋肌，擴(kuò)張血管和降低血壓。病因病理第五十三頁，共111頁。患者有昏迷，皮膚粘膜蒼白和紫紺，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止?？凇⒈浅錆M泡沫或污泥、雜草，腹部常隆起伴胃擴(kuò)張。在復(fù)蘇過程中可出現(xiàn)各種心律失常，甚至心室顫動(dòng)、心力衰竭和肺水腫。24～48小時(shí)后出現(xiàn)腦水腫、急性成人呼吸窘迫綜合征、溶血性貧血、急性腎功能衰竭或彌散性血管內(nèi)凝血等各種臨床表現(xiàn)。肺部感染較為常見。臨床表現(xiàn)第五十四頁，共111頁。（半分鐘至1分鐘）：淹入水中時(shí)，因吸入水分而引起反射性呼吸暫停。（1分半左右）：然后又開始呼吸，水又由呼吸道、食道進(jìn)入，當(dāng)水進(jìn)至咽喉時(shí)可引起劇烈的咳嗽、嘔吐。嘔吐出來的東西及大量水分、泥沙、各種細(xì)微異物如藻類等又被吸入，引起呼吸道阻塞。此時(shí)缺氧窒息已很嚴(yán)重，意識(shí)幾乎喪失，反射逐漸減弱。（約1分鐘）隨后呼吸停止或停止后又暫時(shí)恢復(fù)，繼續(xù)吸水，意識(shí)完全喪失，瞳孔散大。最后，呼吸停止，心臟還可繼續(xù)跳動(dòng)1—3分鐘。因此，淹溺過程很快，全程約5—6分鐘。當(dāng)然還與溺水者的體質(zhì)、水溫等有關(guān)，如水溫在20°C左右，其體溫呈緩慢而顯著下降，如水溫為5°C或更低，則體溫極迅速丟失，以致出現(xiàn)低體溫，并因引起室顫而即刻死亡。淹溺過程第五十五頁，共111頁。淹溺的急救：現(xiàn)場(chǎng)急救與初期復(fù)蘇醫(yī)院內(nèi)進(jìn)一步搶救第五十六頁，共111頁。1.1自救：不會(huì)游泳者落水后，不要慌亂，保持鎮(zhèn)靜，應(yīng)采取仰面位，頭向后，口鼻向上，盡量使口鼻露出水面，以保持呼吸，吸氣宜深，呼吸宜淺滿，則稍能浮于水面以待救援。不可將手上舉或掙扎。會(huì)游泳者，若因小腿腓腸肌痙攣而致淹溺，此時(shí)應(yīng)當(dāng)息心靜氣，及時(shí)呼人援救。自己將拇趾屈伸，并采取仰面位，浮于水面，若手腕肌肉痙攣，自己將手指上下屈伸，而采取仰面位以兩足游泳。1.2他救：救護(hù)者盡可能脫去衣、褲、鞋、迅速游至溺水者附近，觀察其位置，從其后方靠近，用左手從其左臂和身體中間握其右手，也可拖其頭部，用仰泳姿勢(shì)拖至岸邊。如溺水者在水中活動(dòng)，則可從其背部，拉住腋窩推出。如救護(hù)者游泳技術(shù)不熟練，最好攜帶救生圈、木板、繩索或小船等自衛(wèi)工具。如救護(hù)者不熟悉水性，則可投下繩索、竹竿、木板等，使溺水者握住再拖上岸或高聲呼叫，待人救援。要注意的是不要被溺水者緊抱纏身，以免累及自己。如被抱住應(yīng)放手自沉，使溺水者離開后再救；若溺水者抓住救護(hù)者的手不放，則可先將手滑脫再救?，F(xiàn)場(chǎng)急救與初期復(fù)蘇第五十七頁，共111頁?，F(xiàn)場(chǎng)急救與初期復(fù)蘇1.3淹溺的現(xiàn)場(chǎng)醫(yī)療急救1.3.1迅速清除呼吸道異物立即將患者平躺，頭向后仰，抬起下巴，撬開口腔，將舌頭拉出，清除口鼻內(nèi)異物，如有活動(dòng)假牙也應(yīng)取出，以免墜入氣管；有緊裹的內(nèi)衣、乳罩、腰帶等應(yīng)解除。在清除口內(nèi)異物時(shí)常會(huì)遇到如何打開口腔的問題。牙關(guān)緊閉者，可按捏其兩側(cè)頰肌，再用力啟開。如有開口器啟開則可用開口器啟開。在迅速清除口鼻異物后，如有心跳者，習(xí)慣上多行控水處理。1.3.2控水處理這是指用頭低腳高的體位將肺內(nèi)及胃內(nèi)積水排出。最常用的簡(jiǎn)單方法是：迅速抱起患者的腰部，使其背向上、頭下垂，盡快倒出肺、氣管和胃內(nèi)積水；也可將其腹部置于搶救者屈膝的大腿上，使頭部下垂，然后用手平壓其背部，使氣管內(nèi)及口咽的積水倒出；也可利用小木凳、大石頭、倒置的鐵鍋等物做墊高物。在此期間搶救動(dòng)作一定要敏捷，切忽因控水過久而影響其他搶救措施。以能倒出口、咽及氣管內(nèi)的積水為度，如排出的水不多，應(yīng)立即采取人工呼吸、胸外心臟按壓等急救措施第五十八頁，共111頁。

1.3.3人工呼吸、胸外心臟按壓如胸外心臟按壓無效時(shí)，應(yīng)考慮電除顫。人工呼吸吹氣時(shí)氣量要大，足以克服肺內(nèi)阻力才有效。經(jīng)短期搶救心跳、呼吸不恢復(fù)者，不可輕易放棄。人工呼吸必須直至自然呼吸完全恢復(fù)后才可停止，至少堅(jiān)持3—4小時(shí)。轉(zhuǎn)院途中也應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行搶救。面罩加壓通氣常會(huì)引起胃內(nèi)積水等被誤送入呼吸道內(nèi)，不宜采用。到醫(yī)院后應(yīng)采用氣管插管加壓人工呼吸，并提高吸氧濃度達(dá)70%以上。

1.3.4復(fù)溫復(fù)溫對(duì)糾正體溫過低造成的嚴(yán)重影響是急需的，使患者體溫恢復(fù)到30—32度，但復(fù)溫速度不能過快。具體方法有熱水浴法、溫?zé)崃指袷弦汗嗄c、體外循環(huán)復(fù)溫法等。第五十九頁，共111頁。入院后，如患者仍昏迷，應(yīng)立即作氣管插管正壓給氧，可使用自動(dòng)人工呼吸機(jī)進(jìn)行間斷正壓控制呼吸或呼氣末期正壓呼吸，可改善和提高氧合作用。如氣管插管放置時(shí)間超過48小時(shí)，應(yīng)考慮氣管切開，以免引起喉部水腫等不良反應(yīng)。如心跳停止，可予除顫及心臟起博器，必要時(shí)開胸直接心臟按摩，以建立有效的血液循環(huán)。隨時(shí)密切注意觀察患者的呼吸、心律、血壓等生命體征的變化。醫(yī)院內(nèi)進(jìn)一步搶救第六十頁，共111頁。雷擊觸電急救措施

第六十一頁，共111頁。電閃雷鳴時(shí)，人在樹下或建筑物下容易遭雷擊。雷擊和觸電都可當(dāng)即致死，輕則致傷。超過65伏的交流電壓就會(huì)傷害人體，而高壓電線落地，周圍10米方圓內(nèi)都會(huì)使人觸電。閃電的電壓可達(dá)1億伏，擊中人體，可使人立即碳化焦黑。第六十二頁，共111頁。1．關(guān)掉電閘，切斷電源，然后施救。無法關(guān)斷電源時(shí)，可以用木棒、竹桿等將電線挑離觸電者身體。如挑不開電線或其他致觸電的帶電電器，應(yīng)用干的繩子套住觸電者拖離，使其脫離電流。救援者最好戴上橡皮手套，穿橡膠運(yùn)動(dòng)鞋等。切忌用手去拉觸電者，不能因救人心切而忘了自身安全。

2．若傷者神志清醒，呼吸心跳均自主，應(yīng)讓傷者就地平臥，嚴(yán)密觀察，暫時(shí)不要站立或走動(dòng)，防止繼發(fā)休克或心衰。

急救措施第六十三頁，共111頁。3．傷者喪失意識(shí)時(shí)要立即叫救護(hù)車,并嘗試喚醒傷者。呼吸停止，心搏存在者，就地平臥解松衣扣，通暢氣道，立即口對(duì)口人工呼吸。心搏停止，呼吸存在者，應(yīng)立即作胸外心臟按壓。

4．若發(fā)現(xiàn)其心跳呼吸已經(jīng)停止，應(yīng)立即進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸和胸外心臟按摩等復(fù)蘇措施（少數(shù)已證實(shí)被電死者除外），一般搶救時(shí)間不得少于60-90分鐘。直到使觸電者恢復(fù)呼吸、心跳，或確診已無生還希望時(shí)為止?，F(xiàn)場(chǎng)搶救最好能兩人分別施行口對(duì)口人工呼吸及胸外心臟按壓，以1：5的比例進(jìn)行，即人工呼吸1次，心臟按壓5次。如現(xiàn)場(chǎng)搶救僅有1人，用15：2的比例進(jìn)行胸外心臟按壓和人工呼吸，即先作胸外心臟按壓15次，再口對(duì)口人工呼吸2次，如此交替進(jìn)行，搶救一定要堅(jiān)持到底。

急救措施第六十四頁，共111頁。中暑第六十五頁，共111頁。中暑是指在高溫環(huán)境下人體體溫調(diào)節(jié)功能紊亂而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。除了高溫、烈日曝曬外，工作強(qiáng)度過大、時(shí)間過長(zhǎng)、睡眠不足、過度疲勞等均為常見的誘因。

第六十六頁，共111頁。

★先兆中暑癥狀

高溫環(huán)境下，出現(xiàn)頭痛、頭暈、口渴、多汗、四肢無力發(fā)酸、注意力不集中、動(dòng)作不協(xié)調(diào)等癥狀。體溫正常或略有升高。

如及時(shí)轉(zhuǎn)移到陰涼通風(fēng)處，補(bǔ)充水和鹽分，短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)。

★輕癥中暑癥狀

體溫往往在38.5度以上。

除頭暈、口渴外往往有面色潮紅、大量出汗、皮膚灼熱等表現(xiàn)，或出現(xiàn)四肢濕冷、面色蒼白、血壓下降、脈搏增快等表現(xiàn)。

如及時(shí)處理，往往可于數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。

★重癥中暑癥狀

是中暑中情況最嚴(yán)重的一種，如不及時(shí)救治將會(huì)危急生命。這類中暑又可分為熱痙攣、熱衰竭、熱射病。

臨床表現(xiàn)第六十七頁，共111頁。熱痙攣：多發(fā)生于大量出汗：失水失鹽，血中氯化鈉濃度急速明顯降低時(shí)。這類中暑發(fā)生時(shí)肌肉會(huì)突然出現(xiàn)陣發(fā)性的痙攣的疼痛。

熱衰竭：血容量不足，周圍循環(huán)衰竭，這種中暑常常發(fā)生于老年人及一時(shí)未能適應(yīng)高溫的人。主要癥狀為頭暈、頭痛、心慌、口渴、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、血壓下降、暈厥或神志模糊。此時(shí)的體溫正常或稍微偏高。

熱射病：高溫引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙：在高溫環(huán)境中從事體力勞動(dòng)的時(shí)間較長(zhǎng)，身體產(chǎn)熱過多，而散熱不足，導(dǎo)致體溫急劇升高。發(fā)病早期有大量冷汗，繼而高溫?zé)o汗、呼吸淺快、脈搏細(xì)速、躁動(dòng)不安、神志障礙、血壓下降，逐漸向昏迷伴四肢抽搐發(fā)展；嚴(yán)重者可產(chǎn)生腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。

第六十八頁，共111頁。先兆中暑和輕癥中暑：首先要做的是迅速撤離引起中暑的高溫環(huán)境，選擇陰涼通風(fēng)的地方休息；并多飲用一些含鹽分的清涼飲料。還可以在額部、顳部涂抹清涼油、風(fēng)油精等，或服用人丹、十滴水等中藥。如果出現(xiàn)血壓降低、虛脫時(shí)應(yīng)立即平臥，及時(shí)上醫(yī)院靜脈滴注鹽水。

重癥中暑：1、立即把中暑者從高溫環(huán)境中轉(zhuǎn)移至陰涼通風(fēng)處外，還應(yīng)該迅速將其送至醫(yī)院，同時(shí)采取綜合措施進(jìn)行救治。2、若遠(yuǎn)離醫(yī)院，用濕床單或濕衣服包裹病人并給強(qiáng)力風(fēng)扇,以增加蒸發(fā)散熱.在等待轉(zhuǎn)運(yùn)期間,可將病人浸泡于湖泊或河流,若病人出現(xiàn)發(fā)抖,應(yīng)減緩冷卻過程,因?yàn)榘l(fā)抖可增加核心體溫(警告：應(yīng)每10分鐘測(cè)1次體溫,不允許體溫降至38.5℃,以免繼續(xù)降溫而導(dǎo)致低體溫).3、在醫(yī)院里,藥物降溫，避免使用興奮劑和鎮(zhèn)靜劑,包括嗎啡；若抽搐不能控制,可靜脈注射地西泮和巴比妥鹽.應(yīng)經(jīng)常測(cè)定電解質(zhì)以指導(dǎo)靜脈補(bǔ)液.嚴(yán)重中暑后,最好臥床休息數(shù)日,數(shù)周內(nèi)體溫仍可有波動(dòng).急救措施第六十九頁，共111頁。概述

病因

因生產(chǎn)或使用不當(dāng)、自服或誤服使毒物進(jìn)入體內(nèi)發(fā)病機(jī)制氨基甲酸酯類殺蟲藥

毒理與有機(jī)磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶。因其在體內(nèi)易水解失活，膽堿酯酶活性常于2～4小時(shí)后自行恢復(fù)擬除蟲菊酯類殺蟲藥

選擇性抑制神經(jīng)細(xì)胞膜鈉離子通道“M”閘門的關(guān)閉，使除極化期延長(zhǎng)，引起感覺神經(jīng)反復(fù)放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮有機(jī)氮類殺蟲藥（殺蟲脒）

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物的苯胺活性基團(tuán)還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎第七十頁，共111頁。診斷及和急診處理殺蟲藥類型診斷依據(jù)治療要點(diǎn)氨基甲酸酯類呋喃丹、西維因、葉蟬散、涕滅威接觸史臨床表現(xiàn)：M、N樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：全血膽堿酯酶活力降低清除毒物解毒療法：應(yīng)用阿托品，忌用膽堿酯酶復(fù)活劑擬除蟲菊酯類溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接觸史臨床表現(xiàn)：四肢肌肉震顫、抽搐、角弓反張等清除毒物，病情危重時(shí)行血液凈化治療控制抽搐：地西泮、苯妥英鈉有機(jī)氮類殺蟲脒接觸史臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、意識(shí)障礙、出血性膀胱炎等實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血中高鐵血紅蛋白含量增加清除毒物，病情危重時(shí)行血液凈化治療治療高鐵血紅蛋白血癥：小劑量亞甲藍(lán)對(duì)癥治療第七十一頁，共111頁。

第四節(jié)急性滅鼠劑中毒第七十二頁，共111頁。急性滅鼠劑中毒概述

滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動(dòng)物的化合物

抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺等其他，如無機(jī)化合物類（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工第七十三頁，共111頁。急性滅鼠劑中毒發(fā)病機(jī)制溴鼠?。ù舐。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠強(qiáng)（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環(huán)受阻磷化鋅抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧第七十四頁，共111頁。急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理滅鼠劑診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：出凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)；胃內(nèi)容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K110～20mg靜注，每3～4小時(shí)一次，24小時(shí)總量120mg，療程一周輸新鮮全血毒鼠強(qiáng)接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癇大發(fā)作實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿及胃內(nèi)容物中檢出毒鼠強(qiáng)成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時(shí)行血液凈化治療保護(hù)心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內(nèi)容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護(hù)心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內(nèi)容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對(duì)癥治療第七十五頁，共111頁。

第五節(jié)百草枯中毒第七十六頁，共111頁。百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國(guó)報(bào)道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點(diǎn)第七十七頁，共111頁。百草枯中毒嚴(yán)重程度分型輕型中到重型暴發(fā)型攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內(nèi)死于多器官衰竭第七十八頁，共111頁。百草枯中毒處理阻止毒物繼續(xù)吸收加速毒物排泄防止肺纖維化對(duì)癥與支持療法百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生第七十九頁，共111頁。第六節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等第八十頁，共111頁。評(píng)估清除解毒對(duì)癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評(píng)估和維護(hù)重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征第八十一頁，共111頁。第七節(jié)急性酒精中毒中毒機(jī)制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對(duì)腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟(jì)失調(diào)期昏迷期第八十二頁，共111頁。急性酒精中毒急診處理興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動(dòng)，以免摔傷或撞傷對(duì)煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對(duì)清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對(duì)昏迷患者有促醒作用第八十三頁，共111頁。第八節(jié)氣體中毒急性氣體中毒

刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮?dú)?、二氧化碳和惰性氣體）化學(xué)性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）第八十四頁，共111頁。第八十五頁，共111頁。昆明氯氣泄漏百人中毒氯為黃綠色有強(qiáng)烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對(duì)黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時(shí)作用于眼和上呼吸道，高濃度時(shí)作用于下呼吸道，極高濃度時(shí)刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏第八十六頁，共111頁。氯氣中毒急診處理立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時(shí)，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時(shí)氣管切開合理進(jìn)行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇?xì)忪F劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水20～50ml中霧化吸入輕度中毒者至少要觀察12小時(shí)，并對(duì)癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣第八十七頁，共111頁。急性一氧化碳中毒原因第八十八頁，共111頁。急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時(shí)如能覺察到是煤氣中毒，及時(shí)開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識(shí)模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時(shí)識(shí)別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時(shí)多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動(dòng)，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升第八十九頁，共111頁。有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測(cè)定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時(shí)以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒診斷要點(diǎn)第九十頁，共111頁。一氧化碳中毒治療現(xiàn)場(chǎng)急救應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣患者應(yīng)安靜休息，避免活動(dòng)后加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時(shí)間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場(chǎng)救治患者盡快送到醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療及時(shí)有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能>3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失爭(zhēng)取盡早進(jìn)行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療第九十一頁，共111頁。防治腦水腫腦水腫診斷發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性對(duì)于昏迷時(shí)間較長(zhǎng)、瞳孔縮小、四肢強(qiáng)直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫臨床上常用20%甘露醇腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，1次/8h腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，1次/8h或1次/6h對(duì)于高熱昏迷患者可以進(jìn)行人工冬眠及降溫治療第九十二頁，共111頁。蛇咬傷第九十三頁，共111頁。全世界共有蛇類2500種，其中毒蛇約650余種，估計(jì)每年被毒蛇咬傷的人數(shù)在30萬以上，死亡率約為10％，我國(guó)兩廣地區(qū)蛇害嚴(yán)重，每年蛇咬傷的發(fā)病率約為萬分之二十五，我國(guó)蛇類有160余種，其中毒蛇約有50余種，有劇毒危害劇大的有10種，如大眼鏡蛇、金環(huán)蛇、眼鏡蛇、步蛇、銀環(huán)蛇、蝰蛇、蛇，竹葉表、烙鐵頭、海蛇等，咬傷后能致人于死亡，這些毒蛇夏秋屯在南方森林、山區(qū)、地中出現(xiàn)，當(dāng)人在割草、砍柴、采野果、拔菜、散步、軍訓(xùn)時(shí)易被毒蛇咬傷。全世界共有蛇類2500種，其中毒蛇約650余種，估計(jì)每年被毒蛇咬傷的人數(shù)在30萬以上，死亡率約為10％，我國(guó)兩廣地區(qū)蛇害嚴(yán)重，每年蛇咬傷的發(fā)病率約為萬分之二十五，我國(guó)蛇類有160余種，其中毒蛇約有50余種，有劇毒危害劇大的有10種，如大眼鏡蛇、金環(huán)蛇、眼鏡蛇、步蛇、銀環(huán)蛇、蝰蛇、蛇，竹葉表、烙鐵頭、海蛇等，咬傷后能致人于死亡，這些毒蛇夏秋屯在南方森林、山區(qū)、地中出現(xiàn)，當(dāng)人在割草砍柴、采野果、拔菜、散步、軍訓(xùn)時(shí)易被毒蛇咬傷。概述第九十四頁，共111頁。毒蛇的分類毒蛇大致可分成三大類

以神經(jīng)毒為主的毒蛇：有金環(huán)蛇、銀環(huán)蛇及海蛇等，毒液主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)引起肌肉麻痹和呼吸麻痹；

以血液毒為主的毒蛇：有竹葉青、蝰蛇和龜殼花蛇等，毒液主要影響血液及循環(huán)系統(tǒng)引起溶血、出血、凝血及心臟衰竭；

兼有神經(jīng)毒和血液毒的毒蛇：有蝮蛇、大眼鏡蛇和眼鏡蛇等，其毒液具有神經(jīng)毒和血液毒的兩種特性。第九十五頁，共111頁。癥狀:毒蛇咬傷的臨床表現(xiàn)診斷蛇毒咬傷時(shí)要考慮并解決以下問題

（1）是否為蛇咬傷：

（2）是否為毒蛇咬傷：（3）是哪種毒蛇咬傷：第九十六頁，共111頁。（1）是否為蛇咬傷：必須明確除外蛇咬傷的可能性,其它動(dòng)物也能使人致傷,如娛蚣咬傷、黃蜂螯傷，但后者致傷的局部均無典型的蛇傷牙痕，且留有各自的特點(diǎn)：如蜈蚣咬傷后局部有橫行排列的兩個(gè)點(diǎn)狀牙痕，黃蜂或蝎子螯傷后局部為單個(gè)散在的傷痕，一般情況下蜈蚣等致傷后傷口較小，且無明顯的全身癥狀。第九十七頁，共111頁。（2）是否為毒蛇咬傷：主要靠特殊的牙痕、局部傷情及全身表現(xiàn)來區(qū)別:

毒蛇咬傷后:傷口局部常留有1對(duì)或3～4毒牙痕跡,且傷口周圍明顯腫脹及疼痛或麻木感,局部有瘀斑、水泡或血泡，全身癥