呼吸衰竭課件

呼吸衰竭課件第一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第1頁(yè)，共91頁(yè)?！径x】

呼吸衰竭：是各種原因引起的肺通氣和(或)

換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不

能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴

(或不伴)高碳酸血癥，從而引起一系列病理

生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。

2023/5/92第二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第2頁(yè)，共91頁(yè)?！驹\斷條件】

1：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下

2：動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg(8kpa)

3：伴或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg

(6.65kpa)

2023/5/93第三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第3頁(yè)，共91頁(yè)。

【病因】

1：氣道阻塞性病變：

通氣不足

通氣/血流

2023/5/94第四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第4頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/95第五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第5頁(yè)，共91頁(yè)。

2：肺組織病變：

肺通氣量、有效彌散面積減少2023/5/96第六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第6頁(yè)，共91頁(yè)。肺氣腫2023/5/97第七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第7頁(yè)，共91頁(yè)。肺炎2023/5/98第八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第8頁(yè)，共91頁(yè)。

3：肺血管病變：

通氣/血流比例失調(diào)

缺氧

2023/5/99第九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第9頁(yè)，共91頁(yè)。

4.心臟疾?。?/p>

缺血性疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、

嚴(yán)重心率失常等

導(dǎo)致肺部通氣和換氣功能障礙，缺氧和（或）二氧化碳潴留。

2023/5/910第十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第10頁(yè)，共91頁(yè)。尸檢：風(fēng)心二狹二閉。肺動(dòng)脈多發(fā)血栓栓塞，兩肺多發(fā)性出血性肺梗死2023/5/911第十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第11頁(yè)，共91頁(yè)。

5：胸廓與胸膜病變：

胸廓外傷、手術(shù)外傷、氣胸和胸腔積液等影響

胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張，影響換氣功能。

2023/5/912第十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第12頁(yè)，共91頁(yè)。右側(cè)氣胸2023/5/913第十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第13頁(yè)，共91頁(yè)。右側(cè)包裹性液氣胸2023/5/914第十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第14頁(yè)，共91頁(yè)。

6：神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變：

腦血管、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間

接抑制呼吸中樞；

脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力等

影響呼吸肌，引起通氣不足。

2023/5/915第十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第15頁(yè)，共91頁(yè)。呼吸道阻塞性病變肺組織病變胸廓、呼吸肌病變神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)病變2023/5/916第十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第16頁(yè)，共91頁(yè)。

呼吸衰竭分類(lèi)

1：按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)：

Ⅰ型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜

（V/Q失調(diào)、彌散障礙、A－V分流）

Ⅱ型：缺氧伴有二氧化碳潴溜

（肺泡通氣不足）

2：按病變部位分類(lèi)：

中樞性呼吸衰竭（腦及脊髓病變）

周?chē)院粑ソ摺?023/5/917第十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第17頁(yè)，共91頁(yè)。

3：按病程分類(lèi)：

急性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭。

4：按發(fā)病機(jī)制分類(lèi)：

通氣性呼吸衰竭(泵衰竭)

（中樞、周?chē)鶱，呼吸肌、胸廓病變，多表現(xiàn)為II型呼衰）

換氣性呼吸衰竭(肺衰竭)

（肺組織、氣道阻塞、肺血管病變，多表現(xiàn)為I型呼衰）2023/5/918第十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第18頁(yè)，共91頁(yè)。

急性呼吸衰竭：

指原來(lái)呼吸功能正常，由于各種突發(fā)原因，引起

通氣或換氣功能?chē)?yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)生

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。因機(jī)體不能很快代償，如

不及時(shí)搶救，可危及患者生命。2023/5/919第十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第19頁(yè)，共91頁(yè)。

慢性呼吸衰竭：

由各種慢性疾病引起，呼吸功能損害逐漸加重，

雖有缺O(jiān)2或伴有CO2潴溜，但機(jī)體通代償適應(yīng)，

生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍能從事個(gè)人

生活活動(dòng)，稱(chēng)為代償性慢性呼吸衰竭。

如發(fā)生感染、氣胸或其它原因增加呼吸生理負(fù)

擔(dān)，致失代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴溜和酸

中毒的臨床表現(xiàn)，稱(chēng)為失代償性慢性呼吸衰竭

（慢性呼衰急性加重）。

2023/5/920第二十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第20頁(yè)，共91頁(yè)?！景l(fā)病機(jī)制和病生】

1：低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制

肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流

比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加和氧

耗量增加五個(gè)主要機(jī)制2023/5/921第二十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第21頁(yè)，共91頁(yè)。

1）通氣不足：

正常肺泡通氣量為4L／分，如低于此值，

產(chǎn)生CO2潴溜。2023/5/922第二十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第22頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/923第二十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第23頁(yè)，共91頁(yè)。2）彌散功能障礙：

O2彌散為CO2的1／20，肺水腫、肺纖維化等

致彌散功能障礙，引起低氧血癥。

影響彌散的因素：彌散面積、膜的厚度和通透

性,氣血接觸時(shí)間,氣體彌散系數(shù),氣體分壓差

2023/5/924第二十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第24頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/925第二十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第25頁(yè)，共91頁(yè)。3）通氣／血流比例失調(diào)：

正常肺泡通氣量為4L／分，肺血流量5L／分；

通氣／血流＝0.8，

大于0.8血流不足，小于0.8通氣不足。

通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無(wú)CO2潴留。2023/5/926第二十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第26頁(yè)，共91頁(yè)。通氣血流比例失調(diào)2023/5/927第二十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第27頁(yè)，共91頁(yè)。

4）肺動(dòng)－靜脈樣分流：

由于肺部病變（肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、

肺實(shí)變等）肺靜脈血不能進(jìn)行氣體交換，致

低氧。

當(dāng)分流量>30%時(shí)，吸氧不能緩解。

5）氧耗量增加：

氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。

呼吸困難、抽搐、發(fā)熱、寒顫等，氧耗量是

正常的十幾倍。寒顫氧耗量可達(dá)500ml/min。2023/5/928第二十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第28頁(yè)，共91頁(yè)。2：低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響：

1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：

腦組織耗氧量大，約占全身耗氧的1/5~1/4，

神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。

中樞對(duì)缺氧反應(yīng)與缺氧的程度和缺氧速度有關(guān)。

急性嚴(yán)重缺氧，20秒后出現(xiàn)昏迷。

慢性缺氧＜60mmHg，注意力不集中、煩躁

不安、神志恍惚。

2023/5/929第二十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第29頁(yè)，共91頁(yè)。

缺氧＜50mmHg頭痛、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡

＜30mmHg，出現(xiàn)神志喪失、昏迷。顱高壓。

＜20mmHg，腦細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性的損害。

潴溜CO2＞50mmHg出現(xiàn)皮質(zhì)興奮、煩躁不安。

CO2＞80mmHg出現(xiàn)昏迷。

缺氧和二氧化碳潴溜可使腦血管擴(kuò)張，血管通透性增加，產(chǎn)生腦水腫，頭痛。

肺性腦病:由缺氧和CO2潴留所導(dǎo)致的神經(jīng)精神癥狀稱(chēng)為~。2023/5/930第三十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第30頁(yè)，共91頁(yè)。2）對(duì)心臟和循環(huán)的影響：

心肌對(duì)缺氧十分敏感，輕度缺氧心率增快、心搏

量增加、血壓增高。嚴(yán)重缺氧心室顫動(dòng)或驟停。

CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周?chē)?/p>

管擴(kuò)張。但腎、肌肉血管收縮。2023/5/931第三十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第31頁(yè)，共91頁(yè)。

3）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：

缺氧剌激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，當(dāng)

缺氧＜60mmHg時(shí)，呼吸中樞興奮，呼吸

加深加快。＜30mmHg時(shí)抑制。

CO2潴溜興奮呼吸中樞，但嚴(yán)重潴溜抑制呼吸

中樞。>80mmHg呼吸抑制。

2023/5/932第三十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第32頁(yè)，共91頁(yè)。

4）對(duì)腎功能的影響：

缺氧損害腎實(shí)質(zhì)臟器。2023/5/933第三十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第33頁(yè)，共91頁(yè)。5）對(duì)消化系統(tǒng)的影響：

消化不良，食欲不振胃粘膜糜爛、壞死、潰瘍、

出血等。

6）呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂：

缺氧機(jī)體無(wú)氧代謝增加，產(chǎn)生較多的乳酸和無(wú)

機(jī)磷酸引起代謝性酸中毒。

CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。

2023/5/934第三十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第34頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/935第三十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第35頁(yè)，共91頁(yè)。第一節(jié)

急性呼吸衰竭2023/5/936第三十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第36頁(yè)，共91頁(yè)?！径x】

急性呼吸衰竭：

指原來(lái)呼吸功能正常，由于各種突發(fā)原因，

引起通氣或換氣功能?chē)?yán)重?fù)p害，

在短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)生呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。

因機(jī)體不能很快代償，

如不及時(shí)搶救，可危及患者生命。2023/5/937第三十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第37頁(yè)，共91頁(yè)。【病因】

指原呼吸功能正常，多為突發(fā)因素。

1）肺部病變

2）胸腔病變

3）呼吸道病變

4）直接或間接抑制呼吸中樞

腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒。

5）神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙：

脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力。2023/5/938第三十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第38頁(yè)，共91頁(yè)?！九R床表現(xiàn)】

一）原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。

二）呼吸衰竭的表現(xiàn)：2023/5/939第三十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第39頁(yè)，共91頁(yè)。1：呼吸困難：

1）中樞性呼衰：

2）周?chē)院羲ィ?/p>

3）喉、氣管阻塞呼衰：“三凹征”。

4）藥物中毒：

5）COPD：為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)。嚴(yán)重時(shí)呼吸

淺快。并呼衰CO2

潴溜，可出現(xiàn)呼吸淺慢。2023/5/940第四十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第40頁(yè)，共91頁(yè)。2：紫紺：

是缺O(jiān)2的典型癥狀。

口唇、指甲在日光下出現(xiàn)紫紺。

嚴(yán)重貧血：可不出現(xiàn)紫紺。

紅細(xì)胞增多癥：發(fā)紺明顯。

中央性發(fā)紺：動(dòng)脈血氧飽和度降低引起發(fā)紺。

外周性發(fā)紺：因循環(huán)障礙引起的發(fā)紺。2023/5/941第四十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第41頁(yè)，共91頁(yè)。紫紺2023/5/942第四十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第42頁(yè)，共91頁(yè)。3：精神神經(jīng)癥狀：

輕度缺氧：定向障礙

PaO2＜50mmHg（6.7kpa），煩躁不安，

神志恍惚、譫妄。

PaO2＜30mmHg（4.0kpa），神志喪失。

PaO2

＜20mmHg（2.7kpa），腦細(xì)胞發(fā)

生不可逆性損害。2023/5/943第四十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第43頁(yè)，共91頁(yè)。輕度CO2潴溜：出現(xiàn)興奮，失眠、煩躁、躁動(dòng)。

切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，

發(fā)生肺性腦病。

嚴(yán)重CO2潴溜：出現(xiàn)抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠藥，以免加重CO2潴留。

2023/5/944第四十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第44頁(yè)，共91頁(yè)。

4：循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

缺氧：心率增快，心輸出量增加，血壓增高。

嚴(yán)重缺氧者出現(xiàn)室心動(dòng)過(guò)速和室顫。

CO2潴溜：血管擴(kuò)張，皮膚潮紅，腦血管擴(kuò)張，

產(chǎn)生頭痛。

2023/5/945第四十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第45頁(yè)，共91頁(yè)。

5：消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：

肝臟：轉(zhuǎn)氨酶升高，甚至出現(xiàn)黃疸。

消化道：出血。

腎臟：血尿素氮增高，尿蛋白陽(yáng)性及管型尿。

以上癥狀可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

6：酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

缺氧無(wú)氧代謝增加，乳酸、無(wú)機(jī)磷酸增加，產(chǎn)

生代謝性中毒。CO2潴溜產(chǎn)生呼吸性酸中毒。2023/5/946第四十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第46頁(yè)，共91頁(yè)?！驹\斷】

一：癥狀及體征

二：輔助檢查：

1：血?dú)夥治觯?/p>

2：肺功能：

3：胸片及肺部CT：

4：纖維支氣管鏡：

2023/5/947第四十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第47頁(yè)，共91頁(yè)。【動(dòng)脈血?dú)狻?/p>

1：血?dú)膺_(dá)到呼衰指標(biāo)：

動(dòng)脈血?dú)猓捍_定呼吸衰竭的性質(zhì)、程度，指

導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，糾

正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價(jià)值。

PaO2<60mmHg，可伴或不伴

PaCO2>50mmHg。

PH7.35~7.45（代償性酸堿中毒）

PH<7.35（失代償性酸中毒）

PH>7.45（失代償性堿中毒）2023/5/948第四十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第48頁(yè)，共91頁(yè)。

空氣肺泡

動(dòng)脈血

混合靜脈血

PO2

150102 9340

PCO2

0.340 40462023/5/949第四十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第49頁(yè)，共91頁(yè)。

血?dú)馑釅A分析的符號(hào)、名稱(chēng)、正常值

符號(hào)名稱(chēng)正常值

PH酸堿值7.35~7.45

PaO2

動(dòng)脈血O2分壓95~100mmHg

PaCO2

動(dòng)脈血CO2分壓35~45mmHg

SB標(biāo)準(zhǔn)HCO3－

22~27mmoL

AB實(shí)際HCO3－

22~27mmoL

BE堿剩余-3~+3

TCO2

血漿CO2總量24~28

CO2-CP全血CO2容積0.5~0.7

2023/5/950第五十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第50頁(yè)，共91頁(yè)。

說(shuō)明:

1：代償性酸堿中毒.PH值正常

2：失代償性酸中毒.PH值<7.35

3：失代償性堿中毒.PH值>7.45

4：AB是血漿中實(shí)際HCO3ˉ含量.是代謝成分,受呼吸影響.

5：SB是血漿在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下.(T=37.C,SO2＝100%,

PaCO2＝40mmHg),HCO3－的含量.因?yàn)镻CO2

正常，所以SB不受呼吸的影響.

6：CO2–CP是血漿中CO2含量,代表人體HCO3–

的貯備量.

7：SB與AB間差值，反應(yīng)呼吸因素對(duì)血漿HCO3－量的影響.

8：剩余堿（BE）：只反應(yīng)代謝的改變，不受呼吸因素影響。

2023/5/951第五十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第51頁(yè)，共91頁(yè)。

代謝性酸中毒SBAB均下降

代謝性堿中毒SBAB均上升

呼吸性酸中毒SB<AB(上升)（為CO2上升，

HCO3ˉ代償性升高）

呼吸性堿中毒SB>AB(下降)（為CO2下降，

HCO3ˉ代償性降代）

2023/5/952第五十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第52頁(yè)，共91頁(yè)。

各類(lèi)酸堿紊代償預(yù)計(jì)值公式

紊亂類(lèi)型 主要反應(yīng)代償反應(yīng)代償預(yù)計(jì)值公式

代謝性酸中毒HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=(1.5*HCO3－)+8±2

代謝性堿中毒HCO3－↑PaCO2↑PaCO2=(0.9*HCO3－)+9±2

急性呼吸酸中毒PaCO2↑HCO3－↑ΔHCO3－=PaCO2*0.2

慢性呼吸酸中毒PaCO2↑HCO3－↑ΔHCO3－=PaCO2*0.35

急性呼吸堿中毒PaCO2↓HCO3－↓ΔHCO3－=PaCO2*0.2

慢性呼吸堿中毒PaCO2↓HCO3－↓ΔHCO3－=PaCO2*0.5

2023/5/953第五十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第53頁(yè)，共91頁(yè)。

償預(yù)計(jì)值的估計(jì)

1：?jiǎn)渭兇幔ǚ未鷥斈I）HCO3－↓≈10mmoL,

PaCO2↓≈20mmHg

PaCO2↓≮10mmHg(代償極限)

2：?jiǎn)渭兇鷫A（肺代償腎）HCO3－↑≈10mmoL,

PaCO2↑≈20mmHg

PaCO2↑≯55mmHg（代償極限），

≥60mmHg（合并呼酸）

3：急性呼酸（腎代償肺）PaCO2↑≈10mmHg,

HCO3－↑≈1mmoL

HCO3－↑≯32mmoL（代償極限）

HCO3－↑＞32mmoL(合并代堿)

HCO3－↓＜26mmoL（合并代酸）

2023/5/954第五十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第54頁(yè)，共91頁(yè)。4：慢性呼酸（腎代償肺）PaCO2↑≈10mmHg,

HCO3－↑≈3～4mmoL

HCO3－↑≯45mmoL（代償極限）

HCO3－↑≥45mmoL（合并代堿）

HCO3－↓≤26mmoL（合并代酸）

5：急性呼堿（腎代償肺）PaCO2↓≈10mmHg,

HCO3－↓≈1～2mmoL

HCO3－↓≮15mmoL（代償極限）

HCO3－↓﹤15mmoL（合并代酸）

6：慢性呼堿（腎代償肺）PaCO2↓≈10mmHg,

HCO3－↓≈5mmoL

HCO3－↓≮12mmoL（代償極限）

HCO3－↓＜12mmoL（合并代酸）

2023/5/955第五十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第55頁(yè)，共91頁(yè)。2：呼衰時(shí)常見(jiàn)酸堿失衡類(lèi)型：

1）呼吸性酸中毒。

2）呼酸合并代酸。

3）呼酸合并代堿。

4）呼吸性堿中毒。

5）呼堿合并代堿。

6）呼堿合并代酸

7）呼酸＋代酸＋代堿。

2023/5/956第五十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第56頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/957第五十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第57頁(yè)，共91頁(yè)。

3：分析判斷酸堿平衡的注意事項(xiàng)：

1：分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）的改變；

2：分清單純性和混合性改變；

3：結(jié)合臨床綜合判斷；2023/5/958第五十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第58頁(yè)，共91頁(yè)。

例題：

患者、女、75歲。慢性咳嗽、咳痰、氣喘15年，

加重伴發(fā)熱3天。PE：呼吸32次/分，慢性病容，

喘息貌、口唇及面部紫紺，球結(jié)膜水腫。頸靜

充盈，肝頸征陽(yáng)性。桶狀胸、肋間隙增寬，兩

肺聞及干濕羅音，心率120次/分，P2亢進(jìn)，心

尖搏動(dòng)位于劍下。肝肋下2cm，劍下3，肝區(qū)叩

擊痛（+）。下肢凹陷性浮腫。

血?dú)夥治?PH7.21

PaO248mmHg

PaCO282.5mmHg

HCO3－35mmoL

2023/5/959第五十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第59頁(yè)，共91頁(yè)。【治療】

處理原則：

1：保持呼吸道通暢，改善通氣和氧合功能；

2：氧療糾正缺O(jiān)2和

3：增加通氣量、改善CO2潴留

4：病因治療

5：一般支持治療

6:其他重要臟器功能的檢測(cè)與支持

2023/5/960第六十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第60頁(yè)，共91頁(yè)。1：保持呼吸道通暢：

1）體位：取仰臥位，頭后仰。

2）清除呼吸道異物或分泌物：鼓勵(lì)咳嗽；經(jīng)口或經(jīng)鼻

吸痰；適當(dāng)補(bǔ)液或用祛痰劑，使痰液稀釋?zhuān)混F化吸入

3）支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

（激素、B2受體激動(dòng)劑、M受體阻滯劑）

4）建立人工氣道：有三種方法：

經(jīng)口氣管插管

經(jīng)鼻氣管插管

氣管切開(kāi)插管2023/5/961第六十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第61頁(yè)，共91頁(yè)。2：氧療：

提高血氧濃度，減輕呼吸作功，降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，

減輕右心負(fù)荷。

呼吸衰竭Ⅰ型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。應(yīng)給高濃度

（FiO2>35%）吸氧。

呼吸衰竭Ⅱ型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。應(yīng)給低濃度

（FiO2<35%）吸氧。

為什么？2023/5/962第六十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第62頁(yè)，共91頁(yè)。1）給氧濃度的計(jì)算：

FiO2=21+4*給氧流量(L/min)

2）氧濃度

FiO2<

35%為低流量；

35%<FiO2<50%為中流量；

FiO2>50%為高流量。

3）給氧方法：鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧；面罩給氧；人工

氣道給氧；無(wú)創(chuàng)傷性正壓給氧；高壓氧給氧。

4）給氧效果的評(píng)價(jià)：

癥狀：神志轉(zhuǎn)清或精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)，紫紺消失，

面色紅潤(rùn)，血壓正常。

檢查：血?dú)庹！?/p>

2023/5/963第六十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第63頁(yè)，共91頁(yè)。5）氧療的注意事項(xiàng)：

保持給氧管道通暢，調(diào)整給氧濃度：如PaCO2上升

大于1.3kpa，應(yīng)降低氧濃度。

防止氧中毒：吸氧濃度<50%，極少發(fā)生氧中毒。

吸氧濃度（O2＞60％）超過(guò)72小時(shí)；

吸氧濃度（O2＞80％）超過(guò)48小時(shí)；

吸純氧大于6小時(shí)均可能發(fā)生氧中毒。

避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧，防止氧中毒

注意吸入氣體的溫化和濕化

吸氧裝置定期消毒

注意防火

2023/5/964第六十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第64頁(yè)，共91頁(yè)。

不伴CO2儲(chǔ)留的低氧血癥血?dú)夥治觯篜aO2>60mmHg

SpO2>90%伴明顯CO2儲(chǔ)留的低氧血癥血?dú)夥治觯篜aO2=60mmHgSpO2=90%

或略高

2023/5/965第六十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第65頁(yè)，共91頁(yè)。3：增加通氣量、減少CO2潴溜：

合理使用呼吸興奮劑：有一定爭(zhēng)論。使用呼吸興奮劑，

一定要保證呼吸道通暢。

中樞抑制：使用呼吸興奮劑效果較好。

慢阻肺：取決于支氣管病變程度、中樞反應(yīng)、呼吸肌

疲勞程度。一般Ⅱ型呼衰用。

肺換氣功能障礙（肺炎、肺水腫、肺纖維化等）用呼吸

興奮劑有害無(wú)利。

神經(jīng)病變（多發(fā)性神經(jīng)根炎）：不易使用呼吸興奮劑。2023/5/966第六十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第66頁(yè)，共91頁(yè)。

常用呼吸興奮劑：

可拉明、洛貝林、回蘇林：興奮呼吸中樞。

阿米三嗪：為口服的呼吸興奮劑。

嗎乙苯比酮：直接興奮呼吸中樞；剌激頸動(dòng)脈竇，

反射反射興奮呼吸中樞。

2023/5/967第六十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第67頁(yè)，共91頁(yè)。

合理使用機(jī)械通氣：

呼吸機(jī)：是治療呼吸衰竭的重要手段。

常用的有經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管、氣管切開(kāi)。

機(jī)械治療呼吸衰竭的成敗

與呼吸機(jī)的性能、醫(yī)務(wù)人員掌握呼衰患者

的病理生理變化、合理使用機(jī)械通氣模式等有關(guān)。

2023/5/968第六十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第68頁(yè)，共91頁(yè)。

機(jī)械通氣適應(yīng)癥

通氣功能障礙為主的疾病

阻塞性限制性

換氣功能障礙為主的疾病

2023/5/969第六十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第69頁(yè)，共91頁(yè)。

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)適應(yīng)征：①清醒能夠合作；②血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；③不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（無(wú)誤吸、消化道出血、

氣道分泌物過(guò)多且排痰不利等情況）；④無(wú)影響使用鼻／面罩的面部創(chuàng)傷；⑤能夠耐受鼻／面罩。2023/5/970第七十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第70頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/971第七十一頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第71頁(yè)，共91頁(yè)。

有創(chuàng)機(jī)械通氣的適應(yīng)征：

1）意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；

2）氣道分泌物多且有排痰困難；

3）有較大的嘔吐反吸的可能性（如球麻痹或

腹脹嘔吐）；

4）全身狀態(tài)差，疲乏明顯者；

5）嚴(yán)重低氧血癥、CO2潴留

（如PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）；

6）合并多器功能損害者。2023/5/972第七十二頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第72頁(yè)，共91頁(yè)。

人工氣道的建立與管理

目的

方法

管理

氣管插管的并發(fā)癥

2023/5/973第七十三頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第73頁(yè)，共91頁(yè)。機(jī)械通氣禁忌癥

無(wú)絕對(duì)禁忌癥，相對(duì)禁忌氣胸及縱膈氣腫未行引流者通氣模式及參數(shù)并發(fā)癥撤機(jī)2023/5/974第七十四頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第74頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/975第七十五頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第75頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/976第七十六頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第76頁(yè)，共91頁(yè)。2023/5/977第七十七頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第77頁(yè)，共91頁(yè)。4：病因治療:是治療呼吸衰竭的根本所在

原發(fā)疾病多種多樣

呼吸道感染控制感染，明確感染病原菌

痰涂片、痰培養(yǎng)：口痰、經(jīng)纖支鏡雙導(dǎo)管保護(hù)

毛刷、環(huán)甲膜穿剌取分泌物。

選擇敏感抗生素：早期、足量、聯(lián)合、廣譜強(qiáng)力。

注意并發(fā)霉菌和厭氧菌的感染。

2023/5/978第七十八頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第78頁(yè)，共91頁(yè)。5：一般支持治療糾正酸堿失衡時(shí)，一定糾正電解質(zhì)紊亂

1）呼吸性酸中毒：保持呼吸產(chǎn)道通暢、改善通氣功能?？蛇m當(dāng)用呼吸興奮劑。當(dāng)PH＜7.2時(shí)，可少量用

5%NaCO250~100ml，PH7.25左右時(shí)即可。否則會(huì)加重CO2潴溜。

2）呼酸合并代堿：

多因CO2排出過(guò)快、補(bǔ)堿、低K＋、低CL－等引起。對(duì)因治療。

3）呼吸性堿中毒：控制過(guò)度通氣。

4）呼酸合并代酸：改善通氣功能，適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物2023/5/979第七十九頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第79頁(yè)，共91頁(yè)。

液體管理及營(yíng)養(yǎng)支持治療

加強(qiáng)

液體管理，防止血容量不足和液體

負(fù)荷過(guò)大，保證血細(xì)胞比容在一定水平

合理加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，以高蛋白、高脂肪、低碳

水化合物為主。注意多種維生素和微量元素的

平衡。

必要鼻飼或深靜脈高價(jià)營(yíng)養(yǎng)2023/5/980第八十頁(yè)，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十八分。第80頁(yè)，共91頁(yè)。