臨床常用生化學(xué)檢查

關(guān)于臨床常用生化學(xué)檢查第1頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)

血清電解質(zhì)檢測(一)血鉀測定98％的鉀離子分布于細胞內(nèi)液，是細胞內(nèi)的主要陽離子，少量存在于細胞外液，血鉀實際反映了細胞外液鉀離子的濃度變化。但由于細胞內(nèi)液、外液之間鉀離子互相交換以保持動態(tài)平衡，因此，血清鉀在一定程度上也可間接反映細胞內(nèi)液鉀的變化。血鉀檢測的適應(yīng)證：①高血壓。②心律失常。③服用利尿劑或瀉藥。④已知有其他電解質(zhì)紊亂。⑤急性和慢性腎衰竭。⑥腹瀉、嘔吐。⑦酸堿平衡紊亂。③重癥監(jiān)護病人的隨訪監(jiān)測。第2頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】

3．5～5．5（5.3？）mmol／L?！九R床意義】1．血鉀增高

血鉀超過5．5mmol／L時稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。其常見的原因見于（1）輸入過多（2）排泄障礙（3）細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細胞外液。2．血鉀減低

血清鉀低于3．5mmo1／L時稱為低鉀血癥(hypokalemia)。其中血鉀在3.0～3．5mmol／L者為輕度低鉀血癥；2．5～3．0mmol／L為中度低鉀血癥；<2．5mmol／L為重度低鉀血癥。常見的原因見于：（1）K+攝入不足。（2）K+丟失過多（3）K+分布異常（4）細胞外K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)。第3頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)血鈉測定鈉是細胞外液的主要陽離子，44％存在于細胞外液，9％存在于細胞內(nèi)液，47％存在于骨骼中。血清鈉多以氯化鈉的形式存在，其主要功能在于保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用。血鈉檢測的適應(yīng)證：①水電解質(zhì)平衡紊亂；②其他電解質(zhì)超出參考值；③多尿綜合征和口渴感減弱；④酸堿平衡紊亂；⑤腎臟疾??；⑥高血壓；⑦某些內(nèi)分泌疾病，如甲減、鹽皮質(zhì)激素過多或缺乏癥；⑧水腫；⑨攝入過量的鈉。第4頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】

135～145mmol／L?！九R床意義】血鈉超過145mmol／L，并伴有血液滲透壓過高者，稱為高鈉血癥(hypenatremia)。血鈉低于135mmol／L稱為低鈉血癥(hyponatremia)血清鈉升高血清鈉降低第5頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)血氯測定氯是細胞外液的主要陰離子，但在細胞內(nèi)外均有分布。血氯檢測的適應(yīng)證是：①酸堿平衡紊亂。②水鈉平衡紊亂。③重癥監(jiān)護病人出現(xiàn)危險情況時?！緟⒖贾怠?/p>

95～105mmol／L。第6頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義血氯增高

血清氯含量超過105mmol／L稱為高氯血癥(hyperchloremia)血氯減低

血清氯含量低于95mmol／L稱為低氯血癥(hypochloremia)。(1)攝入不足：饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽治療等。(2)丟失過多：①嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等，丟失大量胃液、胰液和膽汁，致使氯的丟失大于鈉和HCO3-的丟失。②慢性腎衰竭、糖尿病以及應(yīng)用噻嗪類利尿劑，使氯由尿液排出增多。③慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，由于醛固酮分泌不足，氯隨鈉丟失增加。④呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收減少。第7頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)血鈣測定鈣是人體含量最多的金屬宏量元素。人體內(nèi)99％以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中，血液中鈣含量甚少，僅占人體鈣含量的1％。血液中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣(與陰離子結(jié)合的鈣)和游離鈣(離子鈣)的形式存在。第8頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】

總鈣：2．25～2．58mmol／L。離子鈣：1．10～1．34mmol／L?！九R床意義】血清總鈣超過2．58mmol／L稱為高鈣血癥(hypercalcemia)。常見于甲狀旁腺功能亢進癥、維生素D過多癥、多發(fā)性骨髓瘤及惡性腫瘤的骨轉(zhuǎn)移等。血清總鈣低于2．25mmol／L稱為低鈣血癥(hypocalcemia)。常見于甲狀旁腺功能減退癥、維生素D缺乏癥、嬰兒手足搐搦癥及骨質(zhì)軟化癥、鈣吸收障礙、腎臟疾病等。第9頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

(五)血磷測定人體中70％～80％的磷以磷酸鈣(calciumphosphate)的形式沉積于骨骼中，只有少部分存在于體液中。血液中的磷有無機磷(inorganicphosphate)和有機磷(organophos-phate)2種形式。血磷水平受年齡和季節(jié)影響，新生兒與兒童的生長激素水平較高，故血清磷水平較高。另外，夏季紫外線的影響，血清磷的含量也較冬季為高。血磷與血鈣有一定的濃度關(guān)系，即正常人的鈣、磷濃度(mg／dl)乘積為36～40。第10頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月血磷檢測的適應(yīng)證：①骨病。②慢性腎臟疾病、透析病人。③甲狀腺手術(shù)后。④慢性乙醇中毒。⑤需要加強醫(yī)療護理的病人(胃腸外營養(yǎng)、機械通氣)。⑥腎結(jié)石病人。⑦甲狀旁腺疾病。③擬診VitD缺乏(吸收不良綜合征)。⑨肌無力、骨痛?！緟⒖贾怠?/p>

成人0.97～1．61mmol／L。兒童1.45～2.10mmol／L?！九R床意義】1.血磷升高：見于甲狀旁腺功能減退癥、維生素D過量、腎功能不全及骨折愈合期等。2.血磷降低：見于甲狀旁腺功能亢進癥、佝僂病、糖尿病酮癥酸中毒、長期嘔吐、腹瀉引起的吸收不良等。第11頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

（六）血清鐵及相關(guān)成分檢測1.血清鐵(serumiron)，即與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的鐵，其含量不僅取決于血清中鐵的含量，還受轉(zhuǎn)鐵蛋白的影響。血清鐵檢測的適應(yīng)證：①轉(zhuǎn)鐵蛋白測定的參數(shù)。②鐵吸收實驗參數(shù)。③急性鐵中毒?！緟⒖贾怠?/p>

①男性：11.6～31.3μmol／L，女性：9～30.4μmol／L。②兒童：9～22μmol／L。第12頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：一.病理性增高1、紅細胞破壞增多，如溶血性貧血;2、紅細胞再生或成熟障礙性疾病，如再生障礙性貧血、巨幼紅細胞性貧血等;3、鐵的利用率降低，如鉛中毒或維生素B6缺乏引起的造血功能減退;4、貯存鐵釋放增加，如急性肝細胞損害、壞死性肝炎等;5、鐵的吸收率增加，如血色沉著癥、含鐵血黃素沉著癥;6、反復(fù)輸血治療或肌肉注射鐵劑引起急性中毒癥等。第13頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月二.病理性降低1、機體攝取不足，如營養(yǎng)不良、胃腸道病變、消化性潰瘍、慢性腹瀉等;2、機體失鐵增加，如失血，包括大量和隱性失血，特別是腎炎、腎結(jié)核、陰道出血、潰瘍病等，泌尿生殖道和胃腸道的出血;3、體內(nèi)鐵的需要增加又未及時補充，如妊娠、嬰兒生長期等;4、體內(nèi)貯存鐵釋放減少，如急性和慢性感染、尿毒癥等均可引起鐵釋出減少;5、某些藥物治療，如促腎上腺皮質(zhì)激素或腎上腺皮質(zhì)激素、大劑量的阿司匹林、消膽胺等。第14頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月三.生理性降低婦女在月經(jīng)期、妊娠期，嬰兒在生長期，因體內(nèi)鐵的需要量增加，可使血清鐵降低，屬于生理現(xiàn)象。第15頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2.血清總鐵結(jié)合力檢測正常情況下，血清鐵僅能與1／3的轉(zhuǎn)鐵蛋白（Tf）結(jié)合，2／3的Tf未能與鐵結(jié)合，未與鐵結(jié)合的Tf稱為未飽和鐵結(jié)合力。每升血清中的Tf所能結(jié)合的最大鐵量稱為總鐵結(jié)合力(totalironbindingcapacity，TIBC)，即為血清鐵與未飽和鐵結(jié)合力之和?！緟⒖贾怠?/p>

①男性：50～77μmol／L。②女性：54～77μmol／L。血清鐵飽和度33%-55%。第16頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1．TIBC增高

①Tf合成增加：如缺鐵性貧血、紅細胞增多癥、妊娠后期。②Tf釋放增加：急性肝炎、亞急性肝壞死等。2．TIBC減低

①Tf合成減少：肝硬化、慢性肝損傷等。②Tf丟失：腎病綜合征。③鐵缺乏：肝臟疾病、慢性炎癥、消化性潰瘍等。第17頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)

血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測一、空腹血糖檢測空腹血糖(fastingbloodglucose，F(xiàn)BG)是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標。易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響，且不同的檢測方法，其結(jié)果也不盡相同?！緟⒖贾怠?/p>

①葡萄糖氧化酶法：3．9～6．1mmo1／L。第18頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】血糖檢測是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標。1．FBG增高

FBG增高而又未達到診斷糖尿病標準時，稱為空腹血糖過高(impairedfastingglucose，IFG)；FBG增高超過7.0mmol／L時稱為高糖血癥(hyperglycemia)。第19頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)生理性增高：餐后1～2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動、胃傾倒綜合征等。(2)病理性增高：①各型糖尿病。②內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應(yīng)激性因素：如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。④藥物影響：如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、潑尼松等。⑤肝臟和胰腺疾?。喝鐕乐氐母尾?、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他：如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。第20頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2．FBG減低

FBG低于3．9mmol／L時為血糖減低，當FBG低于2．8mmol／L時稱為低糖血癥(hypoglycemia)。第21頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)生理性減低：饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等。(2)病理性減低：①胰島素過多：如胰島素用量過大、口服降糖藥、胰島B細胞增生或腫瘤等。②對抗胰島素的激素分泌不足：如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏。③肝糖原貯存缺乏：如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。④急性乙醇中毒。⑤先天性糖原代謝酶缺乏：如I、Ⅲ型糖原累積病(glucosestoragedisease)等。⑥消耗性疾病，如嚴重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等。⑦非降糖藥物影響：如磺胺藥、水楊酸、吲哚美辛等。⑧特發(fā)性低血糖。第22頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月二、口服葡萄糖耐量試驗葡萄糖耐量試驗(glucosetolerancetest，GTT)是檢測葡萄糖代謝功能的試驗，主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量試驗(intravenousg1ucosetolerancetest，IVGTT)、口服葡萄糖耐量試驗(oralglucosetolerancetest，OGTT)。第23頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)多采用WHO推薦的75g葡萄糖標準OGTT，分別檢測FPG和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后，暫時升高的血糖刺激了胰島素分泌增加，使血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平，此為耐糖現(xiàn)象。第24頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】

①FPG3．9～6．1mmol／L。②口服葡萄糖后30min～1h，血糖達高峰(一般為7．8～9．0mmol／L)，峰值<11．1mtool／L。③2h血糖(2hPG)<7．8mmol／L。④3h血糖恢復(fù)至空腹水平。⑤各檢測時間點的尿糖均為陰性。第25頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義1．診斷糖尿病

臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿病。①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG>7．0mmol／L。②OGTT血糖峰值>11．1mmol／L，OGTT2hPG>11．1mmol／L。③具有臨床癥狀，隨機血糖>11．1mmol／L，且伴有尿糖陽性者。臨床癥狀不典型者，需要另1d重復(fù)檢測確診，但一般不主張做第3次OGTT。第26頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2．判斷糖耐量異常

FPG<7．0mmol／L，服糖后2hPG為7．8～11．1mmol／L，稱為糖耐量減低。糖耐量減低常見于空腹血糖過高、2型糖尿病、肢端肥大癥、痛風(fēng)、甲狀腺功能亢進癥、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥等。3．平坦型糖耐量曲線(smoothOGTTcurve)

FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、腺垂體功能減退癥。也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。第27頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月4.鑒別低血糖①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時間及峰值均正常，但2～3h后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低糖血癥。②肝源性低血糖：FPG低于正常（<3.9mmol/L），口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。第28頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗糖尿病時，由于胰島B細胞功能障礙和胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足(胰島素抵抗)，而出現(xiàn)血糖增高和胰島素降低的分離現(xiàn)象。在進行OGTT的同時，分別于空腹和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測血清胰島素濃度的變化，稱為胰島素釋放試驗(insulinreleasingtest)，借以了解胰島B細胞基礎(chǔ)功能狀態(tài)和儲備功能狀態(tài)，間接了解血糖控制情況。第29頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】①空腹胰島素：10～20mU／L。②釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min～1h，峰值為空腹胰島素的5～10倍。2h胰島素<30mU／L，3h后達到空腹水平。第30頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗主要用于糖尿病的分型診斷及低血糖的診斷與鑒別診斷。1．鑒別糖尿?。?/p>

①1型糖尿病空腹胰島素明顯降低，口服葡萄糖后釋放曲線低平。②2型糖尿病空腹胰島素可正常、稍高或減低，口服葡萄糖后胰島素呈延遲釋放反應(yīng)。2．增高：胰島B細胞瘤

胰島B細胞瘤常出現(xiàn)高胰島素血癥，胰島素呈高水平曲線，但血糖降低。肥胖、肝功能損傷、腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥等血清胰島素水平增高。3.減低：腺垂體功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能不全或饑餓，血清胰島素減低第31頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月四、血清C一肽檢測C一肽(connectivepeptide)是胰島素原(preinsulin)在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。檢測空腹C一肽水平、C一肽釋放試驗可用于評價胰島B細胞分泌功能和儲備功能?！緟⒖贾怠?/p>

①空腹C一肽：0.3～1．3nmol／L。第32頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】C一肽檢測常用于糖尿病的分型診斷，其意義與血清胰島素一樣，且C一肽可以真實反映實際胰島素水平，故也可以指導(dǎo)臨床治療中胰島素用量的調(diào)整。1．C一肽水平增高

①胰島B細胞瘤時空腹血清C一肽增高、C一肽釋放試驗呈高水平曲線。②肝硬化時血清C一肽增高，且C一肽／胰島素比值降低。2．C一肽水平減低

①空腹血清C一肽降低，見于糖尿病。②C一肽釋放試驗：口服葡萄糖后1h血清C一肽水平降低，提示胰島B細胞儲備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿??；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病。③C一肽水平不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等。第33頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月五、糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白(glycosylatedhemog1obin，GHb)是在紅細胞生存期間HbA與己糖(主要是葡萄糖)緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。由于HbA所結(jié)合的成分不同，又分為HbA1a(與磷酰葡萄糖結(jié)合)、HbA1B(與果糖結(jié)合)、HbA1c(與葡萄糖結(jié)合)，其中HbA1c含量最高，占60％～80％，是目前臨床最常檢測的部分。由于糖化過程非常緩慢，一旦生成不再解離，且不受血糖暫時性升高的影響。因此，GHb對高血糖，特別是血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值。GHb反映了患者近8-12周的平均血糖水平，其中HbA1c最主要?！緟⒖贾怠?/p>

HbA1c4％～6％，HbA15％～8％。第34頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時間，其生成量與血糖濃度呈正比。GHb的代謝周期與紅細胞的壽命基本一致，故GHb水平反映了近2～3個月的平均血糖水平。1.糖尿病的診斷與療效觀察2.高血糖的鑒別：糖尿病高血糖的GHb水平增高，而應(yīng)激性高血糖的GHb則正常。第35頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月六、糖化清蛋白糖化清蛋白（GA）可以反映糖尿病患者測定前2-3周血糖的平均水平。參考值：10.8%-17.1%臨床意義：1.評價短期糖代謝控制情況2.輔助鑒別應(yīng)激性高血糖3.篩檢糖尿病第36頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血清脂質(zhì)包括膽固醇、三酰甘油、磷脂(phospholipid)和游離脂肪酸(freefattyacid，F(xiàn)FA)。血清脂質(zhì)檢測除了可作為脂質(zhì)代謝紊亂及有關(guān)疾病的診斷指標外，還可協(xié)助診斷原發(fā)性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征等。第37頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血清總膽固醇測定膽固醇（CHO）是脂質(zhì)的組成成分之一。膽固醇中70％為膽固醇酯(CE)、30％為游離膽固醇(FC)，總稱為總膽固醇(totalcholesterol，TC)。CHO檢測的適應(yīng)證有：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性。②使用降脂藥物治療后的監(jiān)測?！緟⒖贾怠竣俸线m水平：<5．18mmol／L。②邊緣水平：5．18～6.19mmol／L。③升高：>6.22mmol／L。第38頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】血清TC水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響，且男性高于女性，體力勞動者低于腦力勞動者。因此，很難制定統(tǒng)一的參考值。根據(jù)CH0高低及其引起心、腦血管疾病的危險性分為合適水平(desirable)、邊緣水平(boar-denline)和升高(或減低)即危險水平(risk)。作為診斷指標，TC不特異，也不靈敏，只能作為某些疾病，特別是動脈粥樣硬化的一種危險因素。因此，測定TC常作為動脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計、療效觀察的參考指標。第39頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血清三酰甘油測定三酰甘油(triglyceride，TG)主要儲存于脂肪組織中，是甘油和3個脂肪酸所形成的酯，又稱為中性脂肪(neutralfat)。TG是機體恒定的供能來源，主要存在于β-脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與CHO和CE的合成。肝臟如有大量TG儲存則會形成脂肪肝。TG也是動脈粥樣硬化的危險因素之一。TG檢測的適應(yīng)證有：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類。②對低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測。第40頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】0.56～1．70mmol／L?！九R床意義】血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，在個體內(nèi)及個體間的波動較大。1.TG增高見于：①冠心病。常高于4.52mmol/l②原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等。2.TG減低見于：①低β一脂蛋白血癥和無β一脂蛋白血癥。②嚴重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。低于0.45mmol/l多于營養(yǎng)不良有關(guān)，應(yīng)進行正確的診斷和治療。第41頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血清脂蛋白與載脂蛋白脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的形式，利用超高速離心法和電泳法可將其分為不同的類型。超高速離心法根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒(chylomicron，CM)、極低密度脂蛋白(verylowdensity1ipoprotein，VLDL)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein，LDL)、高密度脂蛋白

(highdensitylipoprotein，HDL)和VLDL的代謝產(chǎn)物中間密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein，IDL)。脂蛋白(a)[LP(a)]是脂蛋白的一大類，其脂質(zhì)成分與LDL相似。第42頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月1.低密度脂蛋白測定低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白，是動脈粥樣硬化的危險性因素之一。LDL檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性。②使用降脂藥物治療過程的監(jiān)測?！緟⒖贾怠竣俸线m水平：≤3．37mmol／L。②邊緣水平：3．15～3．16mmol／L。③升高：>4.14mmol／L。第43頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1．LDL增高

①判斷發(fā)生冠心病的危險性：LDL是動脈粥樣硬化的危險因子，LDL水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)。因此，LDL可用于判斷發(fā)生冠心病的危險性。第44頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2.高密度脂蛋白測定高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50％。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認為是抗動脈粥樣硬化因子?！緟⒖贾怠?/p>

①成人合適水平為1．04～1.55mmol／L；升高為>1.55mmol／L;減低為<1.04mmol／L。第45頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.HDL減低

HDL減低常見于動脈粥樣硬化、腦血管病、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、腎病綜合征，以及應(yīng)用雄激素、β一受體阻滯劑和孕酮等藥物。2.HDL增高

HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。HDL與TG呈負相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負相關(guān)，HDL水平高的個體患冠心病的危險性小，故HDL可用于評價發(fā)生冠心病的危險性。另外，絕經(jīng)前女性HDL水平較高，其冠心病患病率較男性和絕經(jīng)后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。第46頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月3.脂蛋白a檢查脂蛋白a可以直接反映HDL水平。因此，脂蛋白a與HDL一樣可以預(yù)測和評價冠心病的危險性，但脂蛋白a較HDL更精確，更能反映脂蛋白狀態(tài)。脂蛋白a水平與冠心病發(fā)病率呈負相關(guān)，因此脂蛋白a是診斷冠心病的一種較靈敏的指標。參考值:ELISA法：0-300mg/L。第47頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：1.高脂血癥、動脈硬化及冠心病、腦梗死患者載脂蛋白a水平升高。2.其他外科手術(shù)、急性創(chuàng)傷和急性炎癥等急性反應(yīng)時也可見其升高。第48頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)

心肌酶和心肌蛋白檢測心肌缺血損傷時的生物化學(xué)指標變化較多，如心肌酶和心肌蛋白等，但反映心肌缺血損傷的理想生物化學(xué)指標應(yīng)具有以下的特點：①具有高度的心臟特異性。②心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時間。③檢測方法簡便快速。④其應(yīng)用價值已由臨床所證實。第49頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)肌酸激酶及同工酶測定肌酸激酶(creatinekinase，CK)也稱為肌酸磷酸激酶(creatinephosphatasekinase，CPK)。CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。其心型同工酶（CK-MB）具有更高的特異性?！緟⒖贾怠?/p>

①酶偶聯(lián)法(37℃)：男性37～174U／L，女性26～140U／L。CK-MB<5%第50頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。①男性肌肉容量大，CK活性高于女性。②新生兒出生時由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧，可使CK升高。③黑人CK約為白人的1．5倍。④運動后可導(dǎo)致CK明顯增高，且運動越劇烈、時間越長，則CK升高越明顯。第51頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月1．CK增高：常見于急性心肌梗死，進行性肌萎縮、皮肌炎及其他肌肉損傷的患者。急性心悸梗死后3～8hCK水平在發(fā)病即明顯增高，峰值在10-36小時，3-4天后恢復(fù)至正常水平。在心肌梗死病程中CK再次升高，提示心肌再次梗死。CK和CK-MB為早期診斷急性心肌梗死（AMI）的靈敏指標之一。CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性率達100%,且具有高度特異性。第52頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）乳酸脫氫酶及同工酶測定LD是由H亞基(心型)和M亞基（肌型）組成的四聚體，根據(jù)亞基組合不同形成5種同工酶:即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和LD5(M4)。其中LD1、LD2主要來自心肌，LD3主要來自肺、脾組織，LD4和LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。由于LD同工酶的組織分布特點，其檢測具有病變組織定位作用，且其意義較LD更大。第53頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】LDH（連續(xù)監(jiān)測法37℃）：104-245U/L。LDH1（32.7±4.60)%，LDH2:(45±3.53)%?！九R床意義】AMI

AMI發(fā)病后8～12hLDH開始增高，48-72小時后達高峰，持續(xù)6-10天后至正常水平；當AMI時LDH1／LDH2>1.0。以LDH1升高為主。第54頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（三)肌紅蛋白測定肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清Mb含量極少，當心肌或骨骼肌損傷時，血液中的Mb水平升高，對診斷AMI和骨骼肌損害有一定價值?！緟⒖贾怠?/p>

定量：ELISA法50～85μg／L，RIA法6～85μg／L，>75μg／L為臨界值。第55頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1．診斷AMI

：由于Mb分子量小，心肌細胞損傷后即可從受損的心肌細胞中釋放，故在AMI發(fā)病后30min～2h即可升高，5～12h達到高峰，18～30h恢復(fù)正常，所以Mb可作為早期診斷AMⅠ的指標，明顯優(yōu)于CK-MB和LD。2．其他①骨骼肌損傷：急性肌肉損傷、肌病。②休克。③急性或慢性腎衰竭均可引起血清Mb升高。第56頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)心肌肌鈣蛋白測定肌鈣蛋白(caidiactroponin，cTn)是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白。肌鈣蛋白和血清cTnⅠ濃度變化可以反映心肌細胞損傷的程度。常被用來診斷AMI?！緟⒖贾怠縞Tn①0.02～0.13μg／L。②>0.2μg／L為臨界值。③>0.5μg／L可以診斷AMI。cTnⅠ①<0.2μg／L。②>1.5μg／L為臨界值。第57頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1．診斷AMI

cTnT是診斷AMI的確定性標志物。AMI發(fā)病后3～6h的cTnT即升高，l0～24h達峰值，其峰值可為參考值的30～40倍，恢復(fù)正常需要10～15d。其診斷AMI的靈敏度為50％～59％，特異性為74％～96％，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。2．判斷微小心肌損傷

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginapectoris，UAP)病人常發(fā)生微小心肌損傷(minormyocardialdamage，MMD)，這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診。因此，cTnT水平變化對診斷MMD和判斷UAP預(yù)后有重要價值。3.cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注。第58頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)

內(nèi)分泌激素實驗室檢查一、甲狀腺激素與甲狀旁腺激素檢查(一)甲狀腺素和游離甲狀腺素測定T4以與蛋白質(zhì)結(jié)合的結(jié)合型甲狀腺素和游離的游離型甲狀腺素(freethyroxine，F(xiàn)T4)的形式存在，T4與FT4之和為總T4(TT4)。生理情況下，99．5％的T4與血清甲狀腺素結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合，而FT4含量極少。T4不能進入外周組織細胞，只有轉(zhuǎn)變?yōu)镕T4后才能進入組織細胞發(fā)揮生理作用，故FT4較T4更有價值。第59頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】

TT4：69～114nmol／L。FT4：8.7～17.3pmol／L?！九R床意義】1．TT4

是判斷甲狀腺功能狀態(tài)最基本的體外篩檢指標。(1)TT4增高：主要見于：甲亢、先天性甲狀腺素結(jié)合球蛋白增多癥、原發(fā)性膽汁性肝硬化、甲狀腺激素不敏感綜合征、妊娠，以及口服避孕藥或雌激素等。另外，嚴重感染、心功能不全、肝臟疾病、腎臟疾病等也可使TT4增高。(2)TT4減低：主要見于甲減、缺碘性甲狀腺腫、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、低甲狀腺素結(jié)合球蛋白血癥等。另外，甲亢的治療過程中、糖尿病酮癥酸中毒、惡性腫瘤、心力衰竭等也可使TT4減低。第60頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)FT4增高：對診斷甲亢的靈敏度明顯優(yōu)于TT4。另外，F(xiàn)T4增高還可見于甲亢危象、甲狀腺激素不敏感綜合征、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫等。(4)FT4減低：主要見于甲減，應(yīng)用抗甲狀腺藥物、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、多巴胺等，也可見于腎病綜合征等。第61頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)三碘甲腺原氨酸和游離三碘甲腺原氨酸測定T3的含量是T4的1／10，但其生理活性為T4的3～4倍。與TBG結(jié)合的結(jié)合型T3和游離型T3(freetriiodothyronine，F(xiàn)T3)之和為總T3(TT3)。TT3、FT3測定的適應(yīng)證：①TT4、FT4濃度正常的T3甲狀腺毒癥的確定。②亞臨床甲亢病人的確診。③對原發(fā)性甲減嚴重性的評估?！緟⒖贾怠?/p>

TT3：1．3～2.5nmol／L。FT3：4.7～7.8pmol／L。第62頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】(1)TT3增高：①TT3是診斷甲亢最靈敏的指標。某些病人血清TT4增高前往往已有TT3增高，可作為甲亢復(fù)發(fā)的先兆。因此，TT3具有判斷甲亢有無復(fù)發(fā)的價值。(2)TT3減低：甲減時TT3可減低，但由于甲狀腺仍具有產(chǎn)生T3的能力，所以T3減低不明顯，有時甚至輕度增高。因此，T3不是診斷甲減的靈敏指標。另外，TT3減低也可見于肢端肥大癥、肝硬化、腎病綜合征和使用雌激素等。(3)FT3增高：FT3對診斷甲亢非常靈敏，早期或具有復(fù)發(fā)前兆的Graves病的病人血清FT4處于臨界值，而FT3已明顯增高。(4)FT3減低：FT3減低見于低T3綜合征(lowT3syndrome)、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎晚期、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等。第63頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）血清促甲狀腺素（TSH）測定TSH主要作用于甲狀腺，調(diào)節(jié)甲狀腺功能，促使甲狀腺細胞的增生和甲狀腺激素的合成、釋放。但血中的甲狀腺激素過多，也可通過負反饋抑制TSH的分泌。參考值：成人（3.4±4）uIU/ml；兒童（1-14歲）：（5.5±4.3）uIU/ml。第64頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：TSH升高見于原發(fā)性甲狀腺功能減退、慢性淋巴性甲狀腺炎、過量使用甲狀腺抑制劑、腺垂體功能減退癥、繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥。第65頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月二、性激素檢查（一）黃體酮檢查黃體酮屬類固醇激素，主要在黃體細胞和妊娠期的胎盤形成，又稱為孕酮。孕酮的生理作用是使經(jīng)雌激素作用的、已處于增殖期的子宮內(nèi)膜繼續(xù)發(fā)育增殖、增厚肥大、松軟和分泌黏液，為受精卵著床做準備，這對維持正常月經(jīng)周期及正常妊娠有重要作用。第66頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】

女性：卵泡期：0.6-1.9nmol／L;排卵期：1．1-11.2nmol／L;黃體期：20.8-103.0nmol／L；絕經(jīng)期<3.2nmol／L。男性：0.38-0.95nmol／L。第67頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1．孕酮增高

主要見于葡萄胎、妊娠高血壓綜合征、原發(fā)性高血壓、卵巢腫瘤、多胎妊娠、先天性腎上腺皮質(zhì)增生等。2．孕酮減低

常見于黃體功能不全、多囊卵巢綜合征、胎兒發(fā)育遲緩、死胎、原發(fā)性或繼發(fā)性閉經(jīng)、無排卵性子宮功能性出血等。第68頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)血漿雌二醇測定雌二醇(estradial，E2)是雌激素的主要成分，由睪丸、卵巢和胎盤分泌，或由雌激素轉(zhuǎn)化而來。其生理功能是促進女性生殖器官的發(fā)育和副性征的出現(xiàn)，并維持正常狀態(tài)。另外，E2對代謝也有明顯的影響。第69頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考值】1．男性

①青春前：7．3～36．7pmol／L。②成人：39～132pmol／L。2．女性

①青春前：7．3～28．7pmol／L。②卵泡期：110～330pmol／L。③黃體期：184～881pmol／L。④排卵期：370～850pmol／L。⑤絕經(jīng)期：<37pmol／L。第70頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月