DKA護(hù)理、胰島素的應(yīng)用及補(bǔ)液原則

DKA護(hù)理、胰島素的應(yīng)用及補(bǔ)液原則

2021/10/101一DKA概述

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。當(dāng)糖尿病代謝紊亂發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，脂肪分解加速，血酮體超出正常水平稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿癥，酮血癥和酮尿癥稱為酮癥。大量酸性的酮體在體內(nèi)堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。2021/10/102二、誘發(fā)因素1型患者有自發(fā)傾向2型患者多有誘因：感染、胰島素減量或停用、飲食不當(dāng)、手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和分娩。2021/10/103（一）酸中毒

胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖酮體Β-羥丁酸↑丙酮↑胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸↑還原脫羧三、酮癥酸中毒的病理生理2021/10/104三、酮癥酸中毒的病理生理

（二）嚴(yán)重失水●血糖升高，滲透性利尿●腎、肺排出酮體帶走水分●酸性代謝產(chǎn)物排出致水分丟失●厭食、惡心、嘔吐等癥狀造成體液減少2021/10/105（三）電解質(zhì)平衡紊亂

K、Na、Cl、磷酸根等離子從尿中丟失血鉀：由于酸中毒情況下鉀由細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外,以及血液濃縮，導(dǎo)致血鉀不低，甚至升高。低血鉀：酸中毒糾正后以及胰島素的應(yīng)用，使細(xì)胞外鉀進(jìn)入胞內(nèi)，引起嚴(yán)重低血鉀

三、酮癥酸中毒的病理生理2021/10/106（四）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

失水導(dǎo)致的血容量減少和酸中毒導(dǎo)致的微循環(huán)障礙，引起低血容量休克和腎前性腎功能衰竭。三、酮癥酸中毒的病理生理2021/10/107三、酮癥酸中毒的病理生理

（五）中樞神經(jīng)功能障礙

失水、循環(huán)障礙、腦細(xì)胞缺氧等因素引起，表現(xiàn)為意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫。2021/10/108輕度：?jiǎn)渭兺Y中度：有輕、中度酸中毒重度：有昏迷，或雖無(wú)昏迷,但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/l四、酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)2021/10/109糖尿病酮癥酸中毒的分級(jí)

CO2CP（mmol/L)PH輕度酸中毒＜20<7.35中度酸中毒＜15＜7.20重度酸中毒＜10＜7.05四、酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)2021/10/1010四酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)1、多尿，極度煩渴、乏力2、惡心、嘔吐、食欲減退3、深大呼吸、呼氣中爛蘋果味（丙酮）4、脫水的表現(xiàn)：尿少、皮膚彈性差、血壓下降、嗜睡、昏迷5、頭痛、腹痛，可酷似急腹癥。6、感染等誘發(fā)因素的表現(xiàn)。2021/10/10111、尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性

尿糖及尿酮：尿糖可用試紙測(cè)定，尿酮可用酮體粉測(cè)定，酮體粉有效成分為亞硝基鐵氰化鈉，主要與乙酰乙酸反應(yīng)，玫瑰紫色為陽(yáng)性。┌半分鐘內(nèi)出現(xiàn)為強(qiáng)陽(yáng)性┼一分鐘內(nèi)出現(xiàn)為陽(yáng)性└兩分鐘內(nèi)出現(xiàn)為弱陽(yáng)性五實(shí)驗(yàn)室檢查2021/10/1012

2血糖：16.7-33.3mmol/L3血酮體升高

4血pH值<7.35CO2結(jié)合力下降

五實(shí)驗(yàn)室檢查

2021/10/1013六糖尿病酮癥酸中毒診斷酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)高血糖（>16.7mmol/L）尿酮陽(yáng)性，這是DKA的重要診斷依據(jù)之一血?dú)鈖H<7.35或HCO3<22mmol/L糖尿病酮癥酸中毒2021/10/1014七糖尿病酮癥酸中毒的治療

治療目的治療原則降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。2021/10/1015（一）補(bǔ)液：首要、關(guān)鍵措施

補(bǔ)液量：根據(jù)脫水程度，通常按體重10%計(jì)算補(bǔ)液方式:靜脈補(bǔ)液和口服補(bǔ)液液體選擇：生理鹽水，血糖下降至13.9mmol/L后，改用5%葡萄糖；休克者，可考慮使用膠體溶液速度：最初2小時(shí)內(nèi)：1000-2000ml8小時(shí)內(nèi)：補(bǔ)液總量的2/3（3000-4000ml）

24小時(shí)內(nèi)：完成補(bǔ)液總量（4000-8000ml）七糖尿病酮癥酸中毒的治療

2021/10/1016（二）胰島素治療小劑量胰島素治療：0.1U/kg.h（5-6U/h）血清胰島素濃度維持在100-200μU/ml

有效抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱。給藥方式：持續(xù)靜脈滴注－－最常用間歇靜脈注射，間歇肌肉注射血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L為宜，不宜過(guò)快。2021/10/1017（三）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)嚴(yán)重酸中毒危害：胰島素不敏感，外周血管擴(kuò)張，抑制心肌收縮，誘發(fā)心率失常常規(guī)補(bǔ)鉀：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。如有尿（>40ml/h），治療開(kāi)始就補(bǔ)鉀。慎重補(bǔ)堿：pH>7.1，無(wú)需補(bǔ)堿。

pH<7.1，補(bǔ)堿，5%NaHCO3，將pH值升至7.2既可。補(bǔ)堿過(guò)快，CO2彌散入腦，而HCO3彌散力較弱，加重腦細(xì)胞酸中毒，引起腦水腫。

2021/10/1018（四）去除誘因，對(duì)癥治療1、去除誘因：感染最常見(jiàn)。2、對(duì)癥治療：休克心衰及心律失常腎功能衰竭：主要死亡原因腦水腫胃腸道表現(xiàn)：嘔吐2021/10/1019（五）治愈標(biāo)準(zhǔn)

癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。2021/10/1020八糖尿病酮癥的護(hù)理護(hù)理診斷1營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量2體液不足3感染4潛在并發(fā)癥2021/10/1021糖尿病酮癥的護(hù)理

護(hù)理措施1清醒病人要絕對(duì)臥床休息，囑其多飲水，800---1000ml/h,迅速建立靜脈液路，保證液體和胰島素的順利輸入。2輸入小劑量胰島素，保證劑量準(zhǔn)確，按時(shí)按量輸入病人體內(nèi)。3密