新生兒心力衰竭(Heartfailureofthenewborn)

新生兒心力衰竭(Heartfailureofthenewborn)第一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第1頁，共76頁。新生兒心力衰竭（以下簡稱心衰）是新生兒常見的危重急癥之一，死亡率高。臨床表現(xiàn)不典型，易與原發(fā)病的表現(xiàn)混淆與年長兒的表現(xiàn)也有很大不同。較難及時診斷，而貽誤病情，因此必須提高對此病的認識和警惕，早期診斷和積極治療。第二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第2頁，共76頁。一、新生兒心力衰竭的定義

第三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第3頁，共76頁。新生兒心力衰竭是指在某些病因的作用下，心臟泵出血量不能滿足血液循環(huán)及組織代謝需要而出現(xiàn)的一系列病理狀態(tài)。第四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第4頁，共76頁。二、新生兒心力衰竭的病因

第五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第5頁，共76頁。（一）新生兒易發(fā)生心力衰竭的因素1．新生兒心肌結構未發(fā)育成熟心肌肌節(jié)數(shù)少，肌細胞較細，收縮力弱，心室順應性差，代償能力差。第六頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第6頁，共76頁。2．新生兒心肌中交感神經未發(fā)育成熟心肌中交感神經纖維少，兒茶酚胺含量低，正腎上腺素在心肌內儲存少，因此，周圍小動脈收縮不明顯，易發(fā)生低血壓。第七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第7頁，共76頁。3．生后心排血量增加，初生兒為300ml/kg(青少年為100ml/kg)，左室壓力和容量負荷均增加，但新生兒心肌儲備力低，代償能力不足，易致心衰。。

第八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第8頁，共76頁。4．動脈導管重新開放新生兒早期常因窒息缺氧、感染、肺表面活性物質減少（早產兒）等致而肺萎陷、肺氣體交換障礙，血氧飽和度降低，使動脈導管可重新開放，使血液左向右分流，肺血增多，導致心衰。第九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第9頁，共76頁。5．新生兒易發(fā)生低血糖、低血鈣，代謝性酸中毒，也是引起心衰的重要因素第十頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第10頁，共76頁。（二）新生兒心力衰竭的

病因第十一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第11頁，共76頁。第十二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第12頁，共76頁。1．

心臟血管疾病1）前負荷增加：前負荷即心臟在收縮之前所面臨的負荷，又稱容量負荷。前負荷增加可見于左向右分流性先天性心臟病如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉等，二尖瓣、三尖瓣返流以及醫(yī)源性輸血，輸液過多等也可使前負荷增加。第十三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第13頁，共76頁。2）后負荷增加后負荷即心室肌開始收縮后才遇到的負荷，又稱壓力負荷。使后負荷增加的疾病如先天性心臟病主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肺動脈狹窄及肺動脈高壓等。第十四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第14頁，共76頁。3）心肌收縮力減弱心肌收縮力是指與心室負荷無關的心肌本身的收縮力，影響心肌收縮力的疾病有心肌病、心肌炎、心內膜彈力纖維增生癥等。第十五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第15頁，共76頁。4）嚴重心律紊亂心率過快、過慢都可影響心室充盈，影響心排血量。嚴重心律紊亂如陣發(fā)性室上性及室性心動過速、心房撲動、心房顫動及II度以上房室傳導阻滯等。第十六頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第16頁，共76頁。2．

非心臟血管疾病

1）新生兒窒息引起心肌缺血缺氧可導致心內膜下心肌壞死，是新生兒心力衰竭的重要原因。第十七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第17頁，共76頁。2）呼吸道疾病新生兒肺透明膜病、肺不張、肺出血等可引起新生兒心力衰竭。3）感染性疾病敗血癥、肺炎等可影響心肌收縮力而引起新生兒心力衰竭。第十八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第18頁，共76頁。4）嚴重貧血如RH血型不合引起的溶血，或大量的胎兒－胎盤輸血或雙胎間輸血等，輸血或輸液過量或速度過快，皆可引起新生兒心力衰竭。第十九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第19頁，共76頁。（三）日齡大小與心力衰竭原因的關系1．生后立即或數(shù)小時內新生兒嚴重窒息致嚴重缺氧缺血導致心內膜下心肌、乳頭肌壞死及急性二尖瓣及三尖瓣關閉不全，引起心力衰竭甚至死亡。第二十頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第20頁，共76頁。2．生后2周內先天性心臟病中左心發(fā)育不良綜合癥、右心發(fā)育不良綜合癥、主動脈縮窄、大動脈轉位（TGA）、完全性肺靜脈異位回流等。新生兒心肌炎，嚴重心律紊亂。，新生兒嚴重呼吸系統(tǒng)疾?。ǚ窝?、肺出血、MAS、RDS等），新生兒持續(xù)肺動脈高壓。新生兒嚴重貧血。第二十一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第21頁，共76頁。3．2周到1個月：先天性心臟病中有大量左向右分流的室間隔缺損、動脈導管未閉、房室通道等，心肌炎，嚴重心律紊亂，敗血癥，新生兒肺炎等。第二十二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第22頁，共76頁。三

、新生兒心力衰竭的病理生理

第二十三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第23頁，共76頁。（一）心力衰竭的代償機制

1．心臟擴大

根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和排血量在一定范圍內和心肌纖維的初長度或心室舒張末期的容積成正比，即初長度愈長或心室舒張末容積愈大，心肌收縮力愈大，心排血愈多。若長度超過一定限度，心肌纖維被拉的愈長，收縮力和心排血量反而愈下降，這是心肌肌源性擴張。第二十四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第24頁，共76頁。2．

心肌肥厚

心力衰竭時心肌細胞肥大，即心肌細胞體積增大，（直徑增寬、長度增加），肌節(jié)數(shù)量和間質膠元增多。當存在壓力和容量負荷過重時，衰竭的心肌有明顯的肥厚表現(xiàn)，這是對心肌收縮功能障礙的一種代償反應，終末期心力衰竭病人心肌纖維直徑平均增加75%。第二十五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第25頁，共76頁。心臟擴大和心肌肥厚在心力衰竭早期可起到代償作用，進一步發(fā)展將會導致心肌功能失代償。第二十六頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第26頁，共76頁。（二）心力衰竭時神經體液的變化第二十七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第27頁，共76頁。

目前認為心力衰竭不是單純的血流動力學的紊亂，而是神經體液系統(tǒng)失衡的結果。1．交感神經活性增強

心力衰竭時，交感神經活性增加，血中兒茶酚胺水平增高，心肌收縮性增加，心率增快，血管收縮，血壓得以維持，保證了重要臟器腦、心、腎的血流供給第二十八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第28頁，共76頁。但持續(xù)的交感神經活性增加增加心肌耗氧量外周血管收縮使心肌后負荷增加，腎臟血管收縮，尿量減少，引起水鈉潴留，增加前負荷。前后負荷的加重將進一步導致心力衰竭的惡化。第二十九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第29頁，共76頁。2．腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的激活

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）既參加正常生理血液循環(huán)的調節(jié)，也參加心力衰竭時代償和失代償?shù)恼{節(jié)。引起腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的激活的原因有腎血管灌流低下、腎小球旁細胞β受體激活、利尿藥的應用與低鈉飲食等。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的激活導致血中腎素、血管緊張素I、II及醛固酮水平明顯升高，引起血管收縮，外周阻力增加，水鈉潴留和心臟前后負荷增加

。第三十頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第30頁，共76頁。3．心鈉素心鈉素在左心房受牽引時釋放，細胞外鈉增多及心動過速也可促使心鈉素釋放。心衰早期心鈉素對交感神經、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和血管升壓素有抑制作用。晚期此作用不明顯。第三十一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第31頁，共76頁。（三）心力衰竭時心肌的代謝改變

第三十二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第32頁，共76頁。心肌的鈣代謝心肌的收縮和舒張，是

由心肌的基本功能單位肌節(jié)中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用產生的。心衰時，心肌纖維內鈣代謝異常，大量的鈣移至腺粒體內，肌漿網中鈣減少，使心肌收縮時供應收縮蛋白的鈣顯著減少而抑制收縮。第三十三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第33頁，共76頁。三磷酸腺苷（ATP)心衰時心肌內ATP酶活性降低，影響化學能的轉換，使ATP分解和能量產生受限，影響心肌收縮力。第三十四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第34頁，共76頁。四．新生兒心力衰竭的臨床表現(xiàn)

第三十五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第35頁，共76頁。新生兒左、右心衰竭不易截然分開，往往表現(xiàn)全心衰竭。主要臨床表現(xiàn)有：（一）心功能減退的表現(xiàn)1．心臟擴大：是心臟泵血功能的代償機制，心臟可表現(xiàn)擴大或肥厚，主要靠胸部X線、超聲心動圖診斷。2．心率增快：也是一種代償機制，安靜時心率持續(xù)>160次/分，如過快，反而使心室舒張充盈減少，故起代償是有限的。晚期心力衰竭可表現(xiàn)心動過緩，心率<100次/分。第三十六頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第36頁，共76頁。3．

奔馬律：心功能受損，易出現(xiàn)舒張期奔馬律。心力衰竭控制，奔馬律即消失。4．

喂養(yǎng)困難及多汗：心力衰竭患兒易疲勞，多有吸允無力、拒奶及喂哺困難。由于心功能受損時兒茶酚胺分泌增多，患兒出汗較多，尤其是吃奶后睡眠時明顯。第三十七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第37頁，共76頁。（二）肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)（左心衰竭）

呼吸急促：呼吸急促、費力，安靜時呼吸頻率>60次/分，病情重時可有呻吟、鼻扇、三凹征及青紫。吃奶、平臥可使呼吸困難加重，直抱或臥肩可減輕。肺部羅音：肺淤血、支氣管粘膜水腫時出現(xiàn)干羅音，在新生兒聞及濕性羅音較少，一旦出現(xiàn)表明心衰嚴重。

第三十八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第38頁，共76頁。

（三）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)（右心衰竭）1．肝臟腫大：為靜脈淤血最早最常見的體征，在右肋緣下≥3cm，以腋前線最明顯。可在短期內進行性增大，心力衰竭控制后縮小。2．頸靜脈怒張：新生兒頸短、胖不易望診，可將小兒抱起，在不哭時觀察頸部淺靜脈是否擴張。也可見豎抱時頭皮靜脈擴張。第三十九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第39頁，共76頁。3.水腫：可不明顯，但可表現(xiàn)為短期內體重驟增，有時可見眼瞼及脛骨、骶骨處輕度水腫。4.

腎濾過率下降引起尿少和輕度蛋白尿5.腸道淤血致食欲不振。第四十頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第40頁，共76頁。五．新生兒心力衰竭診斷標準1993年全國新生兒學術會議制定的心衰診斷標準第四十一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第41頁，共76頁。1．可能引起心衰的病因存在。2．提示心力衰竭：①心動過速＞160次/分；②呼吸急促＞60次/分；③心臟擴大（體檢、X線或超聲心動圖）；④濕肺（肺部有濕羅音，輕度肺水腫）。3．確診心力衰竭：①肝臟腫大≥3cm，短期內進行性增大，治療后縮小，為右心衰竭的主要特征；②奔馬律；③明顯肺水腫，為急性左心衰竭的表現(xiàn)。4.具備以下條件者確診心力衰竭：1項+2項中4條，多為左心衰竭的早期表現(xiàn)；1項+2項中3條+3項中1條。2項中4條+3項中任何1條；2項中2條+3項2條；第四十二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第42頁，共76頁。5．

重癥或晚期心力衰竭出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，血壓下降、脈弱、心率慢、肢端紫紺、呻吟等。第四十三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第43頁，共76頁。Benson于1992年提出新生兒心衰的診斷標準，與上述心衰診斷各項相比除無第1項和心率略不同外，余基本相同，但規(guī)定診斷標準比較簡單，可做參考。1．具備以下四項中三項考慮心衰。①呼吸急促＞60次/分，②心動過速＞150次/分，③心臟增大，X線（CTR＞0.6）或超聲心動圖提示心臟擴大，④濕肺。2．具備以上各項加以下一項即確診為心衰。①肝臟增大＞3cm，②奔馬律，③明顯肺水腫。3．嚴重心衰，有血管虛脫。第四十四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第44頁，共76頁。六．新生兒心力衰竭的特點新生兒由于解剖生理特點，心力衰竭表現(xiàn)如下特點：1．

常左、右心同時衰竭。2．

易合并周圍循環(huán)衰竭。3．

嚴重病例心率和呼吸可不增加。4．

肝臟腫大以腋前線較明顯。鑒于新生兒心衰表現(xiàn)不典型，一旦發(fā)生，病情進展迅速，有的學者認為其診斷標準不宜過嚴。第四十五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第45頁，共76頁。七．新生兒心力衰竭的治療1．

病因治療

是解除心衰的重要措施。早產兒PDA需要消炎痛治療。復雜心臟畸形應盡早手術。低血鈣、低血糖及貧血應及時糾正。心律紊亂應盡快用抗心律失常藥物控制。肺炎、敗血癥引起的心衰選擇適當?shù)目股乜刂聘腥尽５谒氖?，編輯于星期六：十九點四十九分。第46頁，共76頁。2．

一般治療（1）一般護理

給適中溫度及重癥監(jiān)護（心電、呼吸、血壓及周圍循環(huán)監(jiān)護）。肺水腫時取半臥位，控制輸液量及滴速，必要時給鎮(zhèn)靜劑。（2）供氧：心力衰竭均需供氧對動脈導管開放依賴生存之先天心臟病患兒供氧應慎重，因血氧增高可使動脈導管關閉。第四十七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第47頁，共76頁。（3）糾正代謝紊亂：檢測血氣，糾正酸鹼紊亂，糾正低血糖、低血鈣、低或高血鉀癥。（4）補液：液量一般為80~100ml/kg.d，凡有水腫時可減為40~80ml/kg.d,鈉1~4mmol/kg.d,鉀1~3mmol/kg.d。最好根據(jù)測得電解質濃度決定補給量。第四十八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第48頁，共76頁。3．

洋地黃的應用（1）藥物動力學

洋地黃可加強心肌收縮力，減慢心率，增加心搏量，降低心室舒張末期壓力，改善心排出量及靜脈淤血,增加尿量。第四十九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第49頁，共76頁。（2）制劑的選擇

推薦應用地高辛作用可靠，吸收和排泄迅速?？诜?小時后濃度達最高峰。半衰期32﹒5小時。蓄積作用不大，即便出現(xiàn)中毒，作用時間短暫，使用較安全。地高辛除片劑外，尚有地高辛酏劑，使用方便（50ug/ml），用量準確。地高辛以口服和靜脈為宜，不宜肌注，因吸收不穩(wěn)定，注射部位可壞死。第五十頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第50頁，共76頁。國際已廣泛使用?-甲基地高辛（?-methyldigoxin）,其優(yōu)點在于口服吸收好，蓄積作用小。急性心衰時也可選用西地蘭（Cediland）。第五十一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第51頁，共76頁。（3）用法用量

近年來國內外學者一致認為小兒使用劑量較前偏小。原因：新生兒紅細胞內有更多的地高辛受體。新生兒尤其是早產兒藥物半衰期比成人長（早產兒為57~72小時，足月兒為35~70小時）。新生兒肝腎功能不成熟，廓清率較低。故新生兒應采用較小劑量。第五十二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第52頁，共76頁。地高辛的用法及用量地高辛飽和量（mg/kg）

維持量

口服

靜脈注射早產兒0.02~0.0253/4口服量1/4~1/5飽和量分2次足月兒0.033/4口服量1/4~1/5飽和量分2次第五十三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第53頁，共76頁。飽和量法：

適用于重癥心衰首次劑量為飽和量的1/2，靜脈注射。余量分2次，每間隔4~6小時重復1次。末次給藥12小時后給予維持量，用量為飽和量的1/4~1/5，分兩次，每12小時1次。

第五十四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第54頁，共76頁。藥量、用藥時間掌握：

地高辛的需要量可根據(jù)臨床表現(xiàn)調節(jié)，如療效不足可適當增加劑量。維持時間長短，視病情而定。一般可在心衰糾正，病情穩(wěn)定24~48小時后停藥。心率、呼吸頻率恢復正常、肝臟縮小是地高辛有效指標。第五十五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第55頁，共76頁。維持量法：適用于輕癥或較慢的心衰患兒，每日用飽和量的1/4，經5~7天達穩(wěn)定的血濃度。急性心衰時可用西地蘭靜脈注射：劑量為0.01~0.015mg/kg，必要時間隔2~3小時重復1次，一般用藥1~2次后，改為地高辛靜脈給藥，24小時內均勻速度完成洋地黃化。第五十六頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第56頁，共76頁。（4）地高辛血濃度

地高辛血濃度對指導臨床應用劑量是否恰當有重要的參考價值。地高辛口服5~6小時后心肌組織和血清地高辛濃度呈恒定關系?？梢匝宓馗咝了阶鳛榉磻募〉乃幬餄舛戎笜?。新生兒體內有內源性地的洋地黃類藥物，故應用地高辛前應測地高辛基礎值。第五十七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第57頁，共76頁。地高辛有效濃度為0.8~2ng/ml，新生兒超過4ng/ml時，則可出現(xiàn)毒性反應，在3.5ng/ml以下時，很少發(fā)生洋地黃中毒。但注意有時中毒量和有效量可交叉。第五十八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第58頁，共76頁。（5）洋地黃中毒

新生兒洋地黃中毒癥狀不典型。主要表現(xiàn)為嗜睡、拒奶、心律異常，用藥過程中如出現(xiàn)心率＜100次/分，或出現(xiàn)早搏則為常見的中毒表現(xiàn)。下列情況易發(fā)生中毒：早產、低氧血癥、低鉀血癥、高鈣血癥，心肌炎及嚴重的肝腎疾病均易引起洋地黃中毒。第五十九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第59頁，共76頁。（6）洋地黃中毒處理

立即停藥，監(jiān)測心電圖。血清鉀低或正常，腎功能正常者，用0.15%~0.3%氯化鉀點滴，總量不超過2mmol/kg,有II度以上房室傳導阻滯者禁用。竇性心動過緩、竇房阻滯或II或III度房室傳導阻滯者可用阿托品0.01~0.03mg/kg靜脈或皮下注射，或靜脈注射異丙腎上腺素015~02μg/kg.min，必要時用臨時心內起搏。第六十頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第60頁，共76頁。有室性心律失常者選苯妥因鈉2~3mg/kg,3~5分鐘靜脈緩慢注射。或利多卡因靜脈注射每次1~2mg/kg.,必要時5~10分鐘重復1次，總量不超過5mg/kg。也可用抗地高辛抗體,1mg地高辛需要1000mg地高辛抗體。第六十一頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第61頁，共76頁。4．

其他正性肌力藥（1）β-受體激動劑：此類藥有增強心肌收縮力，增加心輸出量的作用。新生兒多用多巴胺和多巴酚丁胺。①

多巴胺：選擇性的作用于多巴胺受體，使腎、腸系膜、腦及冠狀動脈等血管擴張，尤其是腎血管。使心排血指數(shù)增加，周圍血管阻力降低，腎小球濾過率腎血流量增加而利尿。不同劑量作用不同，小劑量2~5mg/kg.min具有正性肌力和擴張血管作用。大劑量>10μg/kg.min時，血管收縮，心率加快，心排出量反而降低。第六十二頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第62頁，共76頁。②多巴酚丁胺：有較強的正性肌力作用，對周圍血管作用弱，無選擇性血管擴張作用。劑量5~10μg/kg.min。第六十三頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第63頁，共76頁。（2）磷酸二脂酶抑制劑：此類藥物增加心肌和血管平滑肌細胞內環(huán)磷酸腺苷（Camp）濃度，使細胞內鈣離子濃度增加，心肌收縮力增加。亦可擴張周圍血管，減輕心臟前后負荷。第六十四頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第64頁，共76頁。用法：氨聯(lián)吡啶酮（amrinone氨力農）靜脈注射開始用0.25~0,75mg/kg，2分鐘內顯效，10分鐘達高峰值效應，可持續(xù)1~1.5小時，以后用5~10μg/kg.mim。應監(jiān)測血壓、心率。長期應用副作用有心律失常、血小板減少、胃腸功能障礙、腎性尿毒癥等。有人報道長期應用會增加病死率，故僅用于急性心力衰竭。第六十五頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第65頁，共76頁。5．

血管擴張劑使用血管擴張劑減輕心泵前后負荷，從而增加心排血量，并可使心室壁張力下降，致心肌耗氧量有所減少，心肌代謝有所改善。血管擴張劑按其作用周圍血管的部位可分為3類第六十六頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第66頁，共76頁。第1類藥物擴張靜脈血管，減少靜脈回流，減輕前負荷，有硝酸甘油、硝酸異山梨醇等。第2類主要作用于小動脈，松弛動脈血管床，減少心臟排血阻抗，增加心排血量，有酚妥拉明、酚卞明、硝苯吡啶等。第3類藥物動、靜脈皆擴張，有硝普鈉、哌唑嗪等。用法如下：第六十七頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第67頁，共76頁。藥物

用藥途徑

劑量

硝酸甘油

靜滴0.1~0.5~1μg/kg.min硝酸異山梨醇

經口 0.5mg/kg.d酚妥拉明

靜滴 0.5~5μg/kg.min酚卞明

靜滴1~2mg/kg.min硝苯吡啶

經口0.3mg/kg.d硝普鈉

靜滴1~5μg/kg.min哌唑嗪

經口 20~50mg/kg.d第六十八頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第68頁，共76頁。6．

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）

可抑制血管緊張素轉換酶活性，使血管緊張素II生成減少，小動脈擴張，后負荷減低。還可使醛固酮分泌減少，水鈉潴留減少，降低前負荷。（1）巰甲丙脯酸

（captopril開搏通）：本藥對嚴重心力衰竭療效明顯，副作用有血鉀升高、粒細胞減少和蛋白尿等。新生兒口服劑量為每次0.1mg/kg，每日2~3次，然后逐漸增加至1mg/kg.d.。第六十九頁，編輯于星期六：十九點四十九分。第69頁，共76頁。（2）乙丙脯氨酸（enalapril）：作用與巰甲丙脯酸相似，但其分子結構不