水腫的基本概述和原理介紹

水腫的基本概述和原理介紹第一頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第1頁，共48頁。水腫的概念水腫的分類水腫發(fā)生機制水腫的表現(xiàn)特征和對機體的影響各種常見水腫的發(fā)生機制水腫病因與臨床表現(xiàn)水腫問診要點實驗室檢查水腫對機體的影響圖例第二頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第2頁，共48頁。一．水腫的概念（definition）

機體組織間隙有過多的液體積聚從而使組織腫脹。第三頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第3頁，共48頁。二．水腫的分類(classification)第四頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第4頁，共48頁。(一)按范圍分類：1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫(cardiacedema)。2、局部性水腫(localedema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎(thrombophlebitis)。

3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內(nèi)，如胸腔積水、腹腔積水。第五頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第5頁，共48頁。（二）按有無凹陷分類1、凹陷性水腫(pittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。病因：心、肝、腎源性水腫；營養(yǎng)不良性水腫等。2、非凹陷性水腫(nonpittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。絲蟲病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。第六頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第6頁，共48頁。（三）按水腫的皮膚特點分類

1、隱性水腫（recessiveedema）：全身組織間隙水潴留<5kg，臨床上表現(xiàn)為體重增加，而無水腫。2、顯性水腫（frankedema）：全身組織間隙水潴留>5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷。第七頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第7頁，共48頁。（四)臨床檢查分度(clinicalexamination)1、輕度僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復較快。2、中度全身組織均見明顯水腫，指壓后凹陷明顯，平復緩慢。3、重度全身組織嚴重水腫，身體低位皮膚緊張發(fā)亮，或有液體滲出，漿膜腔可見積液，外陰亦可嚴重水腫。第八頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第8頁，共48頁。三．水腫發(fā)生機制（pathophysiology）（一）維持體液平衡的因素

1、毛細血管內(nèi)靜水壓

2、血漿膠體滲透壓

3、組織間隙機械壓力(組織壓)

4、組織液膠體滲透壓第九頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第9頁，共48頁。（二）產(chǎn)生水腫的因素

1、鈉水潴留：腎小球濾過率(GFR)↓腎小管重吸收↑2、毛細血管濾過壓↑：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓3、毛細血管通透性↑：急性腎炎、燒傷、炎癥4、血漿膠體滲透壓↓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強、血液稀釋5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等第十頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第10頁，共48頁。（三）水腫發(fā)生的基本機制（Mechanismsofedema）血管內(nèi)外體液交換失平衡；體內(nèi)外液體交換失平衡。

1、血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機制

第十一頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第11頁，共48頁。

（1）毛細血管有效流體靜壓升高

Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見的因素。靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻

cap有效流體靜壓↑

cap靜脈端壓力↑組織液生成＞淋巴管代償性回流水腫（2）血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓是對抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。

腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋有效膠體滲透壓↓

水腫cap水分濾出↑＞淋巴管代償性回流第十二頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第12頁，共48頁。

(3)微血管壁通透性升高滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

細胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓血漿蛋白滲出↑

有效膠體滲透壓↓

cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流水腫

(4)淋巴回流受阻

淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。腫瘤壓迫淋巴管、間液膠體滲透壓↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手術損傷、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓絲蟲的成蟲阻塞淋巴管淋巴管壓迫或阻塞第十三頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第13頁，共48頁。（1）GFR急劇降低

A、腎臟本身的疾患急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎GFR↓

小管對Na、H2O重吸收正常腎排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性腎小球腎炎2、體內(nèi)外液體交換失平衡的機制水腫

B、有效循環(huán)血量減少心衰、肝硬化腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓GFR↓

交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+）腎血管收縮第十四頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第14頁，共48頁。第十五頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第15頁，共48頁。

（2）腎小管重吸收增多

a、濾過分數(shù)增高充血性心衰和腎病綜合征髓旁腎單位血流量↑出球小A收縮更明顯髓旁腎單位FF＞20%

近曲小管對鈉、水重吸收↑

ANF↓鈉、水潴留水腫

第十六頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第16頁，共48頁。

b、腎血流重分布

有效循環(huán)血量↓腎血流重分布

髓旁腎髓襻重吸收鈉水↑鈉水潴留水腫

c、遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加

■血Ald含量增加有效循環(huán)血量↓RAAS激活水腫肝硬變滅活Ald↓血中[Ald]↑鈉水潴留■ADH分泌增加有效循環(huán)血量↓ADH↑

遠曲和集合管重吸收水↑第十七頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第17頁，共48頁。

【水腫簡明機制圖】

血管內(nèi)外體液交換失平衡細胞間液增加局部水腫體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留全身性水腫

第十八頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第18頁，共48頁。

五、各種常見水腫的發(fā)生機制

㈠全身性水腫

心源性水腫（cardiacedema)

腎源性水腫（renaledema)

肝源性水腫（hepaticedema)

營養(yǎng)不良性水腫（nutritionaledema)

其他原因所致：如粘液性水腫、藥物性水腫、經(jīng)前期緊張綜合征(premenstrualtensionsyndrome)、特發(fā)性水腫(idiopathicedema)等第十九頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第19頁，共48頁。1．心源性水腫（cardiacedema)

A、病因：主要是右心衰B、機制：有效循環(huán)血量↓→腎血流量↓→繼發(fā)性醛固酮↑→鈉水潴留（決定水腫程度）靜脈瘀血→毛細血管濾過壓↑→組織液生成↑回吸收↓（決定水腫部位）體循環(huán)瘀血→肝臟瘀血→肝功損傷→心源性肝硬化→白蛋白↓→血漿膠體滲透壓↓

C、心源性水腫特點：首先出現(xiàn)于身體下垂部位；活動后明顯，休息后減輕或消失（上行性水腫ascendingedema）；對稱性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水腫D、伴隨癥狀：頸靜脈怒張、肝腫大、消化道癥狀、胸水、腹水。第二十頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第20頁，共48頁。2．腎源性水腫（renaledema）A、病因：見于各型腎炎和腎病B、機制：腎排泄水鈉↓→鈉、水潴留（基本機制）C、水腫特點：疾病早期晨起眼瞼和顏面水腫；以后可發(fā)展為全身水腫（下行性水腫decendingedema）；D、伴隨癥狀：常有尿改變；高血壓、腎功能損害表第二十一頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第21頁，共48頁。第二十二頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第22頁，共48頁。3．肝源性水腫（hepaticedema）A、病因見于失代償期肝硬化(cirrhosisofliver)B、機制肝門靜脈回流受阻→門脈高壓↑ 肝淋巴液回流障礙繼發(fā)性醛固酮↑→鈉、水潴低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓

C、肝源性水腫特點腹水(ascites)；踝部水腫，漸向上發(fā)展，一般上肢及頭、面部無水腫D、伴隨癥狀肝掌、蜘蛛痣、黃疸、肝功異常、門脈高壓第二十三頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第23頁，共48頁。4．營養(yǎng)不良性水腫（nutritionaledema）A、病因：低蛋白血癥慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丟失性胃腸病(proteinlosingentropathy)重度燒傷維生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)B、機制：低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→水腫皮下脂肪↓→組織疏松→組織壓↓維生素B1缺乏→周圍小動脈擴張→V壓力↑→心功能不全→水腫C、特點：常從足部開始逐漸蔓延全身；水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等。第二十四頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第24頁，共48頁。5．其他原因所致的全身性水腫⑴粘液性水腫（myxedema）：甲狀腺功能低下產(chǎn)生的非凹陷性水腫，顏面和下肢較明顯。⑵經(jīng)前期緊張綜合征：特點為月經(jīng)前7~14天出現(xiàn)眼瞼、踝部及手部輕度水腫，月經(jīng)后漸消退。⑶藥物性水腫可見于糖皮質(zhì)激素、性激素、甘草、胰島素、CCBS等治療中，與水鈉潴留有關。以雙下肢水腫多見，一般為輕度水腫，停藥可消失。第二十五頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第25頁，共48頁。⑷結(jié)締組織疾病所致的水腫如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis)⑸特發(fā)性水腫（idiopathicedema）

a、病因：原因不明，僅發(fā)生于女性b、機制：體內(nèi)雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平變化和直立體位反應異常。c、特點；僅發(fā)生于女性；單純性下肢、顏面水腫，活動后明顯，休息可消失。

第二十六頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第26頁，共48頁。⑹血管神經(jīng)性水腫(angioneuroedema)：屬于變態(tài)反應所致，突然發(fā)生、無痛、硬而富有彈性，好發(fā)于顏面、口唇、舌頭等部位，可伴有癢感或麻木感。⑺水腫性甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)：甲亢并伴有水腫；水腫自下肢開始向上蔓延。⑻妊娠中毒征⑼垂體前葉功能減退癥(anteriorpituitaryhypofunction)⑽糖尿?、掀渌δ苄运[第二十七頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第27頁，共48頁。㈡局部性水腫（localedema）1．病因：毛細血管通透性↑：局部創(chuàng)傷、炎癥過敏(hypersensitivity)靜脈阻塞：血栓性靜脈炎(thrombophlebitis)上、下腔靜脈阻塞淋巴回流受阻：絲蟲病(filariasis)—

象皮腿淋巴結(jié)切除后第二十八頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第28頁，共48頁。⑴燒傷⑵血栓性靜脈炎⑶右側(cè)乳癌改良根治術后⑷其他少見原因所致局部性水腫①流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并發(fā)胸骨前水腫：機制可能與胸骨上區(qū)的淋巴回流受阻有關特點多為凹陷性，常在病程的第5~6天發(fā)生②神經(jīng)營養(yǎng)障礙：機制局部毛細血管通透性增加所致第二十九頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第29頁，共48頁。六、問診要點1、水腫出現(xiàn)時間、急緩、開始部位、蔓延情況、全身性或局部性、是否對稱、有無凹陷、是否隨體位、活動變化等2、有無心、肝、腎、內(nèi)分泌及過敏性疾病史，如心悸、氣促、咳嗽、咳痰、咯血、頭暈、頭痛、失眠、腹脹、腹痛、納差、體重減輕、尿量減少等3、水腫與藥物、食物及妊娠的關系第三十頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第30頁，共48頁。七、實驗室檢查（一）血漿蛋白與清蛋白的測定如血漿蛋白低于55/gL或清蛋白低于23g/L，表示血漿膠體滲透壓降低。其中清蛋白的降低尤為重要。血漿蛋白與清蛋白降低常見于肝硬化、腎病綜合征及營養(yǎng)不良。第三十一頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第31頁，共48頁。（二）尿檢查與腎功能試驗全身性水腫時應檢查尿內(nèi)是否有蛋白、紅細胞及管型等。如無蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿為腎病綜合征的特征。持久性蛋白尿，尿中紅細胞與管型增多，伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現(xiàn)，但尿檢查和腎功能的改變在程度上一般都比較輕。與水腫有關的腎功能試驗，常選用酚磺肽亦稱酚紅(phenolsul-fonphthalein)試驗、尿濃縮和稀釋試驗、脲澄清試驗等，目的是測定腎臟的排泄功能。第三十二頁，編輯于星期六：二十一點三十一分。第32頁，共48頁。（三）血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量測定如血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量明顯減少者應考慮此水腫可能與貧血有關。（四）計算水和鈉鹽的每日攝入量和排出量計算每日水和鈉鹽的攝人量和排出量，必要時測定血漿氯化鈉含量，有助于了解體內(nèi)水、鹽的潴留情況。第三十三頁，編輯于星期六：