第二篇-第十四章節(jié)-呼吸衰竭新

第二篇-第十四章節(jié)-呼吸衰竭新第一頁，編輯于星期日：點三十三分。第1頁，共40頁?？季V要求概述（概念、分類）、病因和病機和病理生理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及其他檢查：重點是血氣分析及臨床意義、診斷及鑒別診斷、治療。

第二頁，編輯于星期日：點三十三分。第2頁，共40頁。

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求第三頁，編輯于星期日：點三十三分。第3頁，共40頁。案例導(dǎo)入

病例：男，70歲，既往有COPD病史20年，一周前因感冒后咳嗽、呼吸困難加重來診。查體：神志模糊，兩肺哮鳴音和濕羅音，心率110次/分，血氣分析pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg。思考：診斷及診斷依據(jù)？進一步檢查？治療措施？第四頁，編輯于星期日：點三十三分。第4頁，共40頁。

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述第五頁，編輯于星期日：點三十三分。第5頁，共40頁。（一）按動脈血氣分類：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類第六頁，編輯于星期日：點三十三分。第6頁，共40頁。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因第七頁，編輯于星期日：點三十三分。第7頁，共40頁。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓第八頁，編輯于星期日：點三十三分。第8頁，共40頁。（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓第九頁，編輯于星期日：點三十三分。第9頁，共40頁。發(fā)病機制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十頁，編輯于星期日：點三十三分。第10頁，共40頁。2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等CO2彌散速度為O2的21倍

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度第十一頁，編輯于星期日：點三十三分。第11頁，共40頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正第十二頁，編輯于星期日：點三十三分。第12頁，共40頁。第十三頁，編輯于星期日：點三十三分。第13頁，共40頁。5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量第十四頁，編輯于星期日：點三十三分。第14頁，共40頁。二缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響第十五頁，編輯于星期日：點三十三分。第15頁，共40頁。PaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。河扇毖鹾投趸间罅粢痤^痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等精神障礙征候群。

第十六頁，編輯于星期日：點三十三分。第16頁，共40頁。PaO2↓＋PaCO2↑腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，顱壓增加，壓迫腦血管腦組織缺氧加重第十七頁，編輯于星期日：點三十三分。第17頁，共40頁。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響第十八頁，編輯于星期日：點三十三分。第18頁，共40頁。第十九頁，編輯于星期日：點三十三分。第19頁，共40頁。PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：第二十頁，編輯于星期日：點三十三分。第20頁，共40頁。PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)第二十一頁，編輯于星期日：點三十三分。第21頁，共40頁。(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）第二十二頁，編輯于星期日：點三十三分。第22頁，共40頁。（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)第二十三頁，編輯于星期日：點三十三分。第23頁，共40頁。（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙第二十四頁，編輯于星期日：點三十三分。第24頁，共40頁。（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯第二十五頁，編輯于星期日：點三十三分。第25頁，共40頁。（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第二十六頁，編輯于星期日：點三十三分。第26頁，共40頁。

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值>97%診斷標準第二十七頁，編輯于星期日：點三十三分。第27頁，共40頁。（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第二十八頁，編輯于星期日：點三十三分。第28頁，共40頁。原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療第二十九頁，編輯于星期日：點三十三分。第29頁，共40頁。（一）建立通暢的氣道清除氣道分泌物：稀釋痰液，化痰祛痰、吸引解痙平喘：支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素建立人工氣道：氣管插管、氣管切開（對于危重病人伴有意識障礙的）。

第三十頁，編輯于星期日：點三十三分。第30頁，共40頁。指征:原則上缺氧的病人都是給氧的指征，但是一部分病人由于機體的代償，耐受性強，缺氧程度低，可不給氧。在缺氧明顯且有相應(yīng)的指征，則給氧。原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）

氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）（二）氧療第三十一頁，編輯于星期日：點三十三分。第31頁，共40頁。1、Ⅰ型呼衰V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加高濃度給氧可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正第三十二頁，編輯于星期日：點三十三分。第32頁，共40頁。原因：（1）由于二氧化碳潴留對呼吸中樞無刺激作用，低氧成為唯一刺激呼吸的條件，故低流量給氧，避免醫(yī)源性二氧化碳麻醉。（2）低濃度給氧，指吸入氧的濃度低于35%。（3）低濃度給氧，能改善缺氧（4）間斷給氧，在停氧期間缺氧反而加重。2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：持續(xù)低濃度給氧、控制性給氧第三十三頁，編輯于星期日：點三十三分。第33頁，共40頁。1、合理使用呼吸興奮劑（1）.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留第三十四頁，編輯于星期日：點三十三分。第34頁，共40頁。（2).適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎(3）.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）（4）慎用：氣道不通暢；有代堿者，在糾正后可考慮。因為二氧化碳的排除，可加重代堿。第三十五頁，編輯于星期日：點三十三分。第35頁，共40頁。2、機械通氣a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——氣管切開第三十六頁，編輯于