休克和感染性休克治療指南

關(guān)于休克和感染性休克治療指南第1頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的概念休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機體真毛細血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭,組織氧和營養(yǎng)底物供應降到細胞可以耐受的臨界水平以下,并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚,是一種急性循環(huán)衰竭、生命臟器的低灌注和伴隨的代謝障礙狀態(tài)。第2頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

低血容量休克的常見病因常見病因出血

胃腸道出血創(chuàng)傷夾層動脈瘤破裂腎臟丟失

利尿滲透性利尿糖尿病常見病因胃腸道丟失嘔吐腹瀉胃腸減壓外科瘺口滲液液體向血管外重新分布燒傷創(chuàng)傷手術(shù)后第3頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

分布性休克常見病因常見病因感染性休克全身炎癥反應綜合征性休克重癥胰腺炎早期燒傷早期創(chuàng)傷早期神經(jīng)源性休克神經(jīng)節(jié)阻斷脊髓休克顱內(nèi)高壓常見病因過敏性休克內(nèi)分泌性休克腎上腺皮質(zhì)功能不全藥物性休克鎮(zhèn)靜藥阿片類藥物其他動靜脈短路（血液透析）第4頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的血流動力學分類及其特點休克類型有效循環(huán)血量心排出量前負荷后負荷氧輸送組織缺氧低血容量休克明顯降低降低明顯降低增加降低明顯心源性休克明顯降低降低正?；颉黠@↑降低明顯分布性休克明顯降低明顯↑正?；颉档兔黠@↑明顯梗阻性休克明顯降低降低正常或↓正?；颉档兔黠@第5頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的診斷臨床上診斷休克至少包括：導致休克的原因；一定程度的血壓下降（SBP＜90mmHg或基礎值下降40mmHg）；組織灌注不良及組織缺氧的表現(xiàn)；器官功能的改變；第6頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月組織灌注不足的征象急性意識障礙（意識混亂或意識不清）外周灌注不足（濕冷、末梢發(fā)紺、毛細血管再灌注減少、脈細速）尿量減少（＜0.5ml/kg/h或＜30ml/h）代謝性酸中毒血乳酸濃度升高心動過速第7頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克監(jiān)測：有效的監(jiān)測有助于診斷休克類型、休克程度診斷，也有助于指導治療和評價療效。

1有創(chuàng)監(jiān)測:直接A測壓。CVPSwan–Ganz肺A導管

2

血乳酸，血氣分析

3氧供(DO2)或氧耗（VO2）

4

DIC實驗室

5

PHi6

其他。

第8頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的分類病因分類：失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性休克。病因不同，但組織有效灌流量減少是不同類型休克的共同表現(xiàn)。第9頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月按血流動力學變化分類低血容量性休克：Hypovolemic失血、失液、燒傷、毒素、炎性滲出等。心源性休克：Cardiogenic急性心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常、室間隔破裂等即所謂心臟泵衰竭。血流分布性休克：Distributive感染性、神經(jīng)源性、過敏性、內(nèi)分泌性等。阻塞性休克：Extracardiacobstructive腔靜脈壓迫、心包壓塞、心房粘液瘤、大塊肺栓塞、張力性氣胸、動脈瘤分離等。第10頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月“混合性休克”:如低血容量休克合并分布性休克(感染或藥物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。這些混合性休克的臨床表現(xiàn)常是各類休克癥狀的綜合,也可能在治療一種休克時呈現(xiàn)出另一種休克的特征。第11頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

感染性休克感染性休克（Septicshock）：是指各種病源微生物及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素），導致的機體免疫抑制，失調(diào)，微循環(huán)障礙及細胞代謝功能損害的綜合征，死亡率高達40%--85%以上。第12頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因】：

各種病源微生物免疫功能低下者：高齡，營養(yǎng)狀況差，使用激素及化療、創(chuàng)傷及術(shù)后合并其他并發(fā)癥等情況時易發(fā)生。是分布性休克的一種。第13頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】：

復雜1

炎癥反應（SIRS）2毛細血管滲漏綜合征（CapillaryLeekSyndrome）各種細胞因子;DIC.3細胞代謝異常：組織細胞不能利用氧，出現(xiàn)病理性氧耗依賴于氧供→SvO2↑，代酸，糖酵解↓，氧攝取下降。

第14頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月【血流動學特點】：

高排低阻：CO↑ＣI↑SVR↓PAWP↓EF↓低排高阻：CO↓SVR↑PAWP↑代酸低排低阻：CO↓SVR↓（心功不全，微A平滑肌失張力）后期，對升壓胺類無反應，大量A-V分流,→MOF,死亡高。第15頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克的臨床表現(xiàn)參數(shù)相應改變參數(shù)相應改變血壓↓皮膚溫暖→濕冷脈壓從＞30mmHg至＜30mmHg皮膚顏色潮紅→蒼白心率↑CO/CI↑→↓呼吸頻率↑SvO2↑→↓毛細血管充盈試驗從＜2秒至時間延長PAP↓→↑尿量↑→↓PAWP↓→↑體溫↑→↓體血管阻力↓→↑第16頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷】：

1

膿毒癥（sepsis）2

嚴重膿毒癥（severesepsis）3

感染性休克（septicshock）組織灌注不足的表現(xiàn)：乳酸酸中毒，少尿或急性意識障礙

第17頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月背景膿毒癥是以感染導致的破壞性的全身炎癥反應，并造成器官功能損害為特征的一組臨床綜合征。當前，嚴重膿毒癥已經(jīng)成為非心臟ICU內(nèi)病人死亡的主因。目前，膿毒癥在美國病例數(shù)為750000例/年，28天死亡率為28－50％，造成210000例/年死亡，平均治療費用為$20000/例。預計未來50年內(nèi)，美國人口增加約50％，但膿毒癥病例數(shù)則增加1倍以上。膿毒癥已經(jīng)給人類健康和社會發(fā)展造成嚴重的威脅和第18頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月*AngusDC.CritCareMed.2001(InPress).>750,000

casesofseveresepsis/year

intheUS*將來200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,000200120252050Year100,000200,000300,000400,000500,000600,000SevereSepsisCasesUSPopulationSepsisCasesTotalUSPopulation/1,000第19頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月Annualincidenceofseveresepsis:3cases/1,000Kill:1,400peopleworldwide/d25people/hMoreover,No.ofsepsispatsisprojectedtoincreaseby1.5%perannum嚴重感染的病死人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌的總和嚴重感染vsAMI:發(fā)病率相同，病死率明顯高Sepsisinworldwide第20頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月?NationalCenterforHealthStatistics,2001.

§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.

?AngusDCetal.CritCareMed.2001(InPress).AIDS*ColonBreastCancer§CHF?SevereSepsis?Cases/100,000IncidenceofSevereSepsisMortalityofSevereSepsisAIDS*SevereSepsis?AMI?BreastCancer§而且膿毒癥目前已不僅是危重癥同時也是常見癥第21頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月SurvivingSepsisCompaign

拯救Sepsis運動(SSC)巴塞羅那宣言ESICMSCCMISF

2002年10月2日,西班牙第22頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月全球Sepsis的發(fā)病率和死亡率均很高，耗費大量的人力物力呼吁全球醫(yī)務專業(yè)人員和組織、政府、衛(wèi)生機構(gòu)甚至公眾重視和支持該行動Improvesurvivalinseveresepsis行動目標：5年內(nèi)Sepsis死亡率減少25%第一階段/PhaseI第23頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月制定治療指南

DevelopguidelinesBedsidecliniciancouldusetoimproveoutcomeinseveresepsisandsepticshock第二階段/PhaseIIESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIFGuidelinesforsepsis.IntensiveCareMed2004,30:536-555第24頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockInitialresuscitation:earlygoal-directedtherapyDiagnosis:appropriatecultureAntibiotictherapy:Earlybroad-spectrum,reassessed2-3dSourcecontrol:Fluidtherapy:colloids=crystalloids,VLTVasopressors:AfterVLS,NEvsDopa,Low-dosedopaisnot,cathforvasoInotropictherapy:lowCO-dobu,highCOisnotSteroid:lowdoserhAPC:APACHEII>25,sepsis-inducedARDS/MOFandnobleedingrisk第二階段/PhaseII第25頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockBloodproductadministration:targetHb7-9g/dl,EPOonlyinrenalfailureMechanicalventilation:Ppla<30,Hypercapnia,optimalPEEP,PronepositionSedation,analgesiaandNBMs:ProtocolGlucosecontrol:<150mg%Renalreplacement:Bicarbonate:pH<7.15DVT:UH/LMWHStressulcerprophylaxis:H2blocker第二階段/PhaseII第26頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月致力于指南的臨床應用和療效評估，以期最終降低膿毒癥病死率。同時，根據(jù)臨床研究進展和新的依據(jù)對指南進修改。TousethemanagementguidelinesToevalutetheimpactonclinicaloutcomeofseveresepsis第三階段/PhaseIIIESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF第27頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月Sepsis

=

Infection+SIRS細菌侵入臨床體征第28頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

infection

損傷

SIRSsepsisseveresepsis

septicshockMODS/MOF感染過程第29頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月對膿毒癥認識的演變二十世紀70s中期－80s中期：細菌感染為膿毒癥的主要病因。二十世紀80s中期－90s中期：包括感染在內(nèi)的致炎因素刺激，導致全身過度的炎癥反應為膿毒癥的主要病因。近十年來逐漸認識到，全身免疫反應紊亂為膿毒癥的主要病因。第30頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月全身炎癥的發(fā)展（Bone）促炎機制抗炎機制CARSSIRS膿毒癥、MODS第31頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月新認識的理據(jù)將近10年的臨床抗炎治療沒有取得膿毒癥預后實質(zhì)性的改善。自二十世紀90s初開始陸續(xù)發(fā)現(xiàn)伴隨炎癥反應出現(xiàn)，機體抗炎機制同時啟動，并有若干抗炎介質(zhì)發(fā)現(xiàn)。1996年Bone提出假說，認為膿毒癥可以以三種狀態(tài)存在：促炎癥反應優(yōu)勢（SIRS）免疫抑制優(yōu)勢（CARS）促炎反應和免疫抑制同時亢進（MARS）機體免疫狀態(tài)取決于促炎/抗炎機制平衡，并通過相應的細胞因子表達。免疫抑制（麻痹）在臨床具有突出的重要性，并被歸咎于是抗炎機制占優(yōu)勢。第32頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月Bone假說示意圖促炎機制抗炎機制膿毒癥、MODS正常狀態(tài)SIRS狀態(tài)CARS狀態(tài)MARS狀態(tài)第33頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月Bone假說的意義首次明確提出了膿毒癥病人存在免疫抑制（麻痹）狀態(tài)，糾正了此前僅把“過度炎癥反應”作為膿毒癥發(fā)病機制的狹隘認識，可以部分解釋既往抗炎治療“失敗”的原因。提示感染不僅是膿毒癥的起因，而且也是免疫麻痹的后果，尤其是難以控制的全身嚴重感染。按照Bone假說，通過上調(diào)促炎機制，增加促炎物質(zhì)水平；或下調(diào)抗炎機制，降低抗炎物質(zhì)水平，可能有望逆轉(zhuǎn)免疫麻痹狀態(tài)。第34頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月幾個概念1、SIRS

(全身性炎癥反應綜合癥）：

是由于嚴重的臨床損傷性疾?。ǜ腥净蚍歉腥荆┮蛩貙е氯硇匝装Y反應。符合以下4項條件中兩項以上即可診斷：

體溫＞３８℃或＜３６℃

心率＞ｍｉｎ９０次／ｍｉｎ呼吸頻率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ

白細胞總數(shù)＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或桿狀核＞0.10第35頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2，Sepsis（膿毒癥，有譯為“全身性感染”“菌毒血癥”）

是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反應綜合征(ＳＩＲＳ)。其病原體包括細菌、真菌、寄生蟲及病毒等。一般認為,膿毒癥是由于機體過度炎癥反應或炎癥失控所致,并不是細菌或毒素直接作用的結(jié)果。膿毒癥可以不依賴細菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展;細菌和毒素僅起到觸發(fā)膿毒癥的作用,其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機體的反應性。

第36頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月膿毒癥診斷標準感染a：已證明或疑似的感染，同時含有下列某些征象b：發(fā)熱（中心體溫>38.3℃）低溫（中心體溫<36.0℃）心率>90bpm或大于不同年齡的正常心率的2個標準差氣促>30bpm意識狀態(tài)改變明顯水腫或液體正平衡>20ml/kg超過24小時高糖血癥（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）而無糖尿病史

a：定義為一個由微生物所引發(fā)的病理學過程

b：在兒童，>70%是正常的（正常值為75－80％）。因此，在新生兒和兒童不應被視為膿毒癥的征象。

第37頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月血流動力學參數(shù)：低血壓b（收縮壓<90mmHg；平均動脈壓<70mmHg，或成人收縮壓下降>40mmHg,或按年齡下降>2標準差）混合靜脈血氧飽和度>70%b心排出指數(shù)>3.5L/min/m2c,dc：在兒童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生兒和兒童不應被視為膿毒癥的征象。

d：在嬰幼兒，膿毒癥的診斷標準是炎癥反應的體征和癥狀再加上感染，并且伴有發(fā)熱或低溫（直腸溫度>38.5℃或<35℃）、心動過速（在低溫時可以缺乏）以及至少下列一項器官功能改變的提示：意識變化、低氧血癥、高乳酸血癥第38頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月器官功能障礙參數(shù)：低氧血癥（PaO2/FiO2<300）急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h至少2小時）肌酐增加≥0.5mg/dl凝血異常（INR>1.5或APTT>60秒）腹脹（無腸鳴音）血小板減少癥（血小板計數(shù)<100000/μL）高膽紅質(zhì)血癥（總膽紅質(zhì)>4mg/L,或70mmol/L）

第39頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥參數(shù)：白細胞增多癥（白細胞計數(shù)>12000/μL）白細胞減少癥（白細胞計數(shù)<4000/μL）白細胞計數(shù)正常，但不成熟白細胞>10%C反應蛋白>正常2個標準差前降鈣素>正常2個標準差第40頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月組織灌注參數(shù)：高乳酸血癥（>3mmol/L）毛細血管再充盈時間延長或皮膚出現(xiàn)花斑第41頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月3，Severesepsis（嚴重膿毒癥；全身性嚴重感染）：定義為合并器官功能障礙的膿毒癥。器官功能障礙可以通過Marshall評分系統(tǒng)或MODS評分進行診斷和評估其嚴重性。

第42頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月4，Septicshock（膿毒性休克；感染性休克）：定義為：其它原因不可解釋的，以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。其診斷標準為：收縮壓<90mmHg或收縮壓減少>40mmHg；平均動脈壓<60mmHg；毛細血管再充盈>2s；四肢厥冷或皮膚花斑；尿量減少。濃毒性休克的主要因素是革蘭氏陰性細菌細胞壁的脂多糖成分，其他還包括革蘭陽性細菌的肽聚糖/磷酸復合物、外毒素、病毒，真菌及原蟲相關(guān)的毒素。第43頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月膿毒性休克（感染性休克）診斷需符合以下標準：有明確的感染灶或有高度懷疑的感染灶全身性炎癥反應存在急性循環(huán)功能障礙即收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎壓下降40mmHg，平均動脈壓<70mmHg并且經(jīng)液體復蘇后仍不能恢復或需用血管活性藥物維持伴有器官組織低灌，尿量<30ml/h,或有急性意識障礙等血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。第44頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月5，MODS（多官器功能障礙綜合癥）：

急性危重患者出現(xiàn)器官功能不全（兩個或兩個以上的），內(nèi)環(huán)境在沒有治療干預下已不能維持正常。第45頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

Marshall評分標準：MODS評分標準（Marshall1995年）

0123

4呼吸系統(tǒng)(PaO2/FIO2)

>300

226～300151～225

76～150

≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血膽紅素mg/L≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.5～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板109)

>12080～12051～8021～50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Glasgow評分)1513～1410～127～9≤6

注：PAR（壓力調(diào)整后心率）=心率×右心房（中心靜脈）壓/平均血壓

第46頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月摘譯SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofSevereSepsisandSepticShock.CritCareMed2004vol。32858-873）

膿毒癥及膿毒性休克治療指南

（

SSC，簡化）第47頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月A、開始復蘇

1，一旦發(fā)現(xiàn)低血壓或乳酸性酸中毒即要開始復蘇。復蘇的頭6個小時要達到以下目標：

CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。

2，如果CVP已經(jīng)達到8-12mmHg而SvO2沒有達到70%，則可以輸血使紅細胞壓積≥30%，同時或單獨給予多巴酚丁胺，最大劑量可以到20μg/kg/min。第48頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月B．診斷

1，在抗感染治療前應該先留細菌學培養(yǎng)的血標本，并至少有兩份，一份取自經(jīng)皮穿刺；一份取自超過48小時的血管通路。其它體液也應根據(jù)臨床情況在使用抗生素前留取。

2，要即刻進行鑒別感染源和致病菌的診斷性檢查。要進行可疑感染源的影象學檢查和取得標本。第49頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月C．抗生素治療

1，在膿毒癥被診斷并留取標本后，應該在1小時內(nèi)便開始靜脈內(nèi)的抗生素治療。

2，開始的經(jīng)驗性治療應該使用對可疑病原菌（細菌或真菌）有活性，并且能夠穿透進病灶的一種或幾種抗生素。為此，應該參照社區(qū)或本醫(yī)院細菌流行病學資料進行選擇。

3，抗菌治療48-72小時后通常要根據(jù)細菌學和臨床資料對其有效性進行再評估，目的是能夠換用窄譜抗生素。一旦病原菌被明確，沒有證據(jù)證明聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥。抗生素通常須連續(xù)使用7-10天，取決于臨床對治療的反應。

4，如果臨床癥狀被證明是由非感染因素所致，應及時停用抗生素。第50頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月D，感染源的控制

1，應該對每個膿毒癥病人進行感染病灶的評估，并給予引流、清除或移除（潛在可能性的器械）等處理。

2，選擇控制感染方法時要權(quán)衡利弊，應采用對生理干擾最小的方法。

3，對于腹腔膿腫、胃腸道穿孔、腸缺血等形成的感染灶，在復蘇開始后要盡快早處理。

4，如果血管通路是潛在感染源，則在建立另一通路后即刻拔除。第51頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月E．液體治療

1，復蘇液可用天然或人工的膠體或晶體，沒有證據(jù)支持使用哪類液體更好。

2，在可疑的低容量血癥病人給予補液試驗，30分鐘左右輸入晶體液500-1000ml，或膠體300-500ml，并可以視病人的反應和耐受性重復使用（包括血壓、尿量增加，或出現(xiàn)超負荷的證據(jù)）。第52頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月F．血管活性藥

1，當恰當?shù)难a液試驗仍不能使血壓和器官灌注得到恢復時，應給予升壓藥治療。在面臨威脅生命的低血壓時，允許在低容量尚未被完全糾正的輸液期間暫時使用升壓藥。

2，對于膿毒性休克，去甲腎上腺素和多巴胺是首選藥物。

3，低劑量多巴胺不應用于嚴重膿毒癥的腎保護治療。

4，所有需要使用血管加壓劑的病人均應該建立動脈測壓。

5，對已經(jīng)接受了足夠液體復蘇和大劑量常用的血管加壓劑后，仍不能提升血壓的頑固性休克，可以考慮使用血管加壓素。成人的劑量為0.01-0.04單位/min。第53頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月G．正性心肌力藥物治療

1，對已經(jīng)接受了足夠液體復蘇而心排出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。如果同時合并低血壓，則聯(lián)用血管加壓劑。

2，不推薦將CI提高到目標性高氧輸送水平的治療策略。第54頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月H．腎上腺皮質(zhì)激素替代治療

1，對已接受了足夠液體復蘇，但仍需要用升壓藥維持血壓的膿毒性休克，推薦靜脈給予氫化可的松200-300mg/d，分3-4次或持續(xù)給藥，連用7天。

2，不應為治療膿毒性休克而使激素劑量＞300mg/d。

3，無休克時，不推薦用激素治療膿毒癥。但對有使用激素或內(nèi)分泌治療史的病人，可以繼續(xù)維持激素治療或給予應激劑量的激素。第55頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月I．重組人體活化蛋白C（rhAPC）

在APACHEⅡ＞25、MODS、膿毒性休克、ARDS，以及對出血風險沒有絕對禁忌癥，或沒有可能弊大于利的相對禁忌癥的高危病人，推薦早期使用rhAPC。第56頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月J．血液制品的使用

1，一旦組織低灌注已經(jīng)解決，并且不存在明顯的冠脈疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情況時，僅在Hb降低到7.0g/dL以下才可考慮輸血，并維持在7.0-9.0g/dL。

2，膿毒癥病人如伴有貧血，不推薦使用促紅細胞生成素，但如合并腎衰則例外。

3，對無出血或計劃進行有創(chuàng)性操作的病人，不推薦常規(guī)使用新鮮冰凍血漿來糾正實驗室顯示的凝血異常。

4，不推薦抗凝血酶用于嚴重膿毒癥和膿毒性休克的治療。

5，在嚴重膿毒癥，如血小板計數(shù)＜5×109/L，不管有無出血，都應補充血小板。在計數(shù)5-30×109/L時，會有明顯的出血風險，故也可考慮輸血小板。對于外科和有創(chuàng)性操作來說，經(jīng)典的要求是血小板≥50×109/L。第57頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月K．機械通氣

1，在ALI/ARDS應該避免使用導致高平臺壓的高潮氣量。在頭1-2小時先使用較低的潮氣量，然后降至6ml/kg，并維持平臺壓＜30cm。

2，病人能夠耐受因降低平臺壓和潮氣量而出現(xiàn)的高碳酸血癥（注