創(chuàng)傷病人的麻醉

關(guān)于創(chuàng)傷病人的麻醉第1頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷致死原因是急性失血造成組織低灌注和缺氧，乳酸酸中毒和多器官功能衰竭。重要的急救策略以維持創(chuàng)傷患者血壓、就地采取高級生命支持為主，出發(fā)點是使嚴重創(chuàng)傷盡早得到有效的救治。第2頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷患者死亡3個峰值分布第一死亡高峰在lh內(nèi)，此即刻死亡，現(xiàn)場死亡，嚴重顱腦傷、高位脊髓損傷、心臟、大血管破裂、呼吸道阻塞等。極少數(shù)患者可能被救活，是軍事創(chuàng)傷醫(yī)學的重點。第二死亡高峰傷后2一4h內(nèi)，早期死亡，腦、胸或腹內(nèi)血管或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂、多發(fā)傷、嚴重骨折等引起的大量失血。是救治的主要對象。第三死亡的高峰在創(chuàng)傷后1--4周內(nèi)，嚴重感染、膿毒性休克和多器官功能障礙綜合征及多器官功能衰竭，為危重病研究的領(lǐng)域。第3頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷復蘇第一高峰和第二高峰內(nèi)的危重創(chuàng)傷患者，早期復蘇直接決定創(chuàng)傷后多器官功能障礙綜合征、多器官功能衰竭的發(fā)生率。創(chuàng)傷后的第一個小時在臨床上稱為“黃金lh’傷后“黃金60min’，內(nèi)，前10min被稱為“白金10min’，這段時間內(nèi)如果傷員的出血被控制和處置，預(yù)防窒息的發(fā)生，即可避免患者死亡?！鞍捉?0min’，期間以減少或避免心臟停跳發(fā)生為目標，為后續(xù)的搶救贏得時間。第4頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月基礎(chǔ)生命支持(BLS)

高級生命支持(ALS基礎(chǔ)生命支持(BLS):非侵入性干預(yù)，如包扎傷口、固定、骨折時夾板固定、給氧及徒手心肺復蘇(cPR)。高級生命支持(ALS)技術(shù)除包含所有BLs技術(shù)外，ALs包括氣管插管、靜脈輸液、藥物應(yīng)用等侵入性操作，少數(shù)應(yīng)用充氣式抗休克裝置(PAsG)?，F(xiàn)場ALs目的是為提高傷者的存活率。矛盾:現(xiàn)場ALs花費的時間有所延長，增加運送患者至醫(yī)院的時間。改進創(chuàng)傷救治效果，現(xiàn)場要達到進行ALs的水平。第5頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月超高級生命支持指對瀕臨死亡的患者用便攜式體外循環(huán)泵和人工肺(膜肺)進行體外循環(huán)和呼吸支持。無條件立即復蘇(延遲復蘇)的患者，借用動物冬眠的生理過程進行人體保護，在更短的10min內(nèi)應(yīng)用超級生命支持和保護性貯藏的方法這種機會是否存在?如果這一設(shè)想成功，對于嚴重未控制出血的休克，是惟一的選擇。第6頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月“迅速轉(zhuǎn)運”與“穩(wěn)定后轉(zhuǎn)運”的分歧未能證實現(xiàn)場ALs可以改善嚴重創(chuàng)傷患者的存活率。BLs研究顯示，與現(xiàn)場實施ALs相比，“迅速轉(zhuǎn)運”方法可提高存活率。多為小樣本研究,缺乏適當?shù)膶φ战M,科學性大打折扣。第7頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月反對“穩(wěn)定后轉(zhuǎn)運”的原因沒有任何一種具體的ALs干預(yù)方式被證明在院前急救中對嚴重創(chuàng)傷患者有益。現(xiàn)場建立靜脈通道與補液的目的是維持血流動力狀態(tài)穩(wěn)定，然而嚴重失血患者的有效治療是急診手術(shù)，輸入的液體量并不能代償這些患者所丟失的血液?，F(xiàn)場開始靜脈補液的時間分歧:2一4min，12min或者更長。目前尚無對照研究對患者預(yù)后的影響。氣管插管是否改善后果，反對氣管插管的理由同樣是因為此操作可延誤院內(nèi)治療，但持反對意見的學者同意對某些嚴重創(chuàng)傷及意識喪失患者現(xiàn)場或在運送途中進行氣管插管術(shù)。第8頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)運至醫(yī)院的時間更為重要不應(yīng)因建立靜脈通道而拖延轉(zhuǎn)運。盡可能在轉(zhuǎn)運途中進行操作，如發(fā)生循環(huán)衰竭應(yīng)在現(xiàn)場進行補液。第9頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月質(zhì)疑早期補液容，特別對用等滲晶體液糾正低血壓的提出質(zhì)疑，在未控制出血的情況下，提升血壓可加重出血或增加病死率?？s短急救反應(yīng)時間，早期急救,改善預(yù)后有益。缺少高質(zhì)量及確切研究結(jié)果，開展相關(guān)研究非常重要。第10頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月液體選擇晶體液(等張液和高張液)膠體液攜氧液等。血液制品影響因素:如早期血流動力學狀態(tài)、傷口止血情況、氧攜帶情況、毛細管內(nèi)皮漏、炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)、安全可靠性、pH緩沖作用、成本/效益比等。第11頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月晶體液和膠體液的爭論爭論已經(jīng)持續(xù)了幾十年應(yīng)根據(jù)個體差異和液體性質(zhì)來決定，不一味強調(diào)標準化方法。等張晶體液價廉、易于貯存和調(diào)節(jié)溫度，提高心排血量，均衡地分布在細胞外間隙，但不能減少組織間隙的水分。大劑量對肝功能衰竭-醫(yī)源性乳酸性酸中毒;大劑量生理鹽水-高氯血癥。一項隨機對照試驗不能確定顱腦外傷患者是否可應(yīng)用高滲溶液;Wade等薈萃分析研究提示其有提高生存率優(yōu)勢，這仍需要有更多的臨床研究。第12頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月目前建議低血容量創(chuàng)傷患者首選等張鹽水。早期給補充液體，使轉(zhuǎn)運時間延遲，造成再出血，不予早期液體，造成器官缺血，甚至在到達醫(yī)院之前就因休克而死亡。不是新問題，1918年cannon就指出，外科止血前給與液體是危險的，二戰(zhàn)期間一直遵循cannon的補液觀點目前為止，沒有可選擇的補充液體策略第13頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月?lián)蟿用}搏動來選擇是否補液?？捎|及撓動脈搏動，在出血控制前不補液撓動脈搏動缺失可先給250ml液體。撓動脈搏動消失后又恢復，液體復蘇可在密切監(jiān)視下暫時推遲或暫時中止。貫通傷時應(yīng)重視近端動脈搏動。無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測技術(shù)也可幫助臨床醫(yī)生對患者實施有效的搶救。第14頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷急救補液問題的爭議目前沒有任何觀點有無可辯駁的證據(jù)支持應(yīng)允許在現(xiàn)有證據(jù)下得出暫時的結(jié)論相信在不久的將來這些讓人困惑的問題會得到明晰的答案。第15頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月一、急救處理

1.心跳、呼吸停止-心肺復蘇術(shù)?？剐菘酥委?。(l)盡快建立兩條以上靜脈通道補液和采用血管活性藥。(2)吸氧，必要時氣管內(nèi)插管和人工呼吸。(3)監(jiān)測脈搏、血壓、呼吸、中心靜脈壓、心電等生命體征;(4)對開放性外傷立即行包扎、止血和固定;(5)向病人或陪伴者詢問病史和受傷史，并做好一切記錄;(6)采血(查血型、配血、血常規(guī)、血氣分析)。(7)留置導尿，定時測尿量;(8)全身檢查，胸、腹腔穿刺，B超、x線攝片和CT等檢查;(9)對多發(fā)傷，確定手術(shù)適應(yīng)證，作必要術(shù)前準備，進行救命性急診手術(shù)(如氣管切開、開胸心臟按壓、胸腔閉式引流、開胸、剖腹止血手術(shù)等)。第16頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉

第一件事--保持呼吸道通暢通氣量不足、呼吸道損傷、防止誤吸等都應(yīng)進行氣管插管。胸部穿透傷、盲管傷，氣胸、血胸;心包填塞以及縱隔受壓，嚴重地影響循環(huán)和呼吸功能，為保持呼吸道通暢，要迅速地將開放性傷口轉(zhuǎn)變?yōu)殚]合性傷口，對嚴重的血氣胸者立即行胸腔閉式引流術(shù)，改善肺的通氣功能，解除縱隔的受壓情況。第17頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月手術(shù)時機腹腔實質(zhì)性臟器損傷以肝脾破裂較多，一旦確診就應(yīng)立即手術(shù)。管腔破裂穿孔的緊急程度僅次于腹腔內(nèi)出血，其臨床特點是劇烈的腹痛并以血循環(huán)障礙部位為中心的腹膜刺激癥狀。應(yīng)立即施行緊急手術(shù)。手術(shù)前完全明確腹腔內(nèi)器官受損程度極其困難，試圖通過補液、擴容、使用升壓藥來糾正休克，待病情穩(wěn)定后再行手術(shù)是危險的。應(yīng)該強調(diào)邊抗休克邊進行剖腹探查，因為在出血未得到控制前的抗休克治療很難得到理想的效果，而積極有效的處置和及時果斷的手術(shù)才是明確診斷的最佳途徑。第18頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉椎管內(nèi)麻醉：未伴休克的腹部創(chuàng)傷患者全身麻醉：休克癥狀初步改善后行全麻，用對循環(huán)抑制小的阿片類藥物，肌肉松馳藥和麻醉藥，間隔輔以異氟醚吸入維持麻醉閾下及常規(guī)劑量的氯胺酮有興奮循環(huán)的作用，但應(yīng)該注意的是有人認為大劑量的氯胺酮對心臟有抑制作用。注意：創(chuàng)傷患者的胃排空時間較長，誘導時易出現(xiàn)返流嘔吐。一旦發(fā)生誤吸，治療則很困難，應(yīng)以預(yù)防為主。全麻誘導時應(yīng)力求平穩(wěn)，插管后套囊應(yīng)立即充氣。第19頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月對疑有腹腔內(nèi)大血管出血的患者，應(yīng)選擇上肢血管輸血，否則下肢血管輸入的液體大部份都流入腹腔，輸入的液體實際上并未增加有效循環(huán)量。第20頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月原則密切觀察病情變化，在強調(diào)“急”的同時，要盡量“準確”。準確判斷病情，果斷采取措施，以搶救生命為第一原則，穩(wěn)定病情為原則。及時的手術(shù)是搶救成敗的關(guān)鍵，急救技術(shù)水平的高低直接影響到搶救效果。第21頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月補液嚴重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復蘇方法積極(正壓)復蘇(aggressive/normotensiveresuscitation)、即刻復蘇(加immediateresuscitation)和正溫復蘇(normothermicresuscitation)，主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。第22頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月挑戰(zhàn)新的復蘇方法限制(低壓)復蘇(limited/hypotensiveresuscitation)、延遲復蘇(delayedresuscitation)低溫復蘇(hypothermicresuscitation)第23頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月低壓復蘇MAP為40mmHg----80mmHg?第24頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲復蘇Maflox等提出延遲復蘇的概念--創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克者，不主張快速給予大量的液體進行即刻復蘇，而主張在到達手術(shù)室徹底止血前，給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進行大量復蘇。過早地使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓，并不能提高患者的存活率，事實上有增加病死率和并發(fā)癥的危險。3,5-----12min???第25頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月低溫復蘇采用表面降溫將直腸溫度控制正常溫度(38℃)、輕度低溫(34℃)中度低溫(30℃)。與正常溫度復蘇相比，輕度和中度低溫可以改善血流動力學指標,延長存活時間和72h存活率。第26頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴重創(chuàng)傷休克液體復蘇原則第27頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第一階段:活動性出血期受傷后約3h，主要是急性失血或失液。治療原則：平衡鹽液和濃縮紅細胞(2.5:1)，血紅蛋白(Hb)和血細胞比容控制在100g/L和0.30。不主張用高滲鹽液、全血及過多的膠體溶液復蘇。因為高滲溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液、細胞內(nèi)液降低,對組織細胞代謝是不利的;不主張早期用全血及過多膠體液是為了防止一些小分子蛋白質(zhì)在第二期進入到組織間，引起過多的血管外液體扣押，對后期恢復不利;此期交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮，血糖水平不低，可以不給予葡萄糖液。第28頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第二階段：強制性血管外液體扣押期大約1-3d，主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內(nèi)液體進入組織間，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復蘇，維持機體足夠的有效循環(huán)血量。同樣此期也不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白，尿量控制在20一40ml/h。注意：此期由于大量血管內(nèi)液體進入組織間隙，有效循環(huán)血量不足，可能會出現(xiàn)少尿甚至無尿，這時不主張大量用利尿劑，關(guān)鍵是補充有效循環(huán)血量。第29頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月第三階段：血管再充盈期此期機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則：減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。第30頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月補液性質(zhì)①晶體溶液:最常用的是乳酸鈉林格液(含鈉130mmol/L，乳酸28mmol/L)，鈉和碳酸氫根的濃度與細胞外液幾乎相同。補充血容量需考慮3個量，1.失血量2.擴張血管內(nèi)和容積3.丟失的功能性細胞外液，細胞外液是毛細血管和細胞間運送氧和營養(yǎng)的媒介，補充功能性細胞外液是保持細胞功能的重要措施。膠體只保留在血管內(nèi)達不到組織間，相反晶體輸入2h內(nèi)80%可漏濾到血管外，因而達到補充組織間液的作用，從而增加存活率和減少并發(fā)癥。第31頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月生理鹽水能補充功能鈉，但含氯過多可引起酸中毒。創(chuàng)傷休克病人血糖常升高，不宜過多補糖，注意血糖監(jiān)測。第32頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥物一、腎上腺素能受體亞型

1、α1-受體：

突觸后α1-受體介導外周血管（動脈＋靜脈）的收縮。心臟的α1正性肌力作用，同時減緩HR。

2、α2-受體：

突觸前α2-受體負反饋減少NE釋放。激活腦的α2-受體（如用可樂定）通過減少交感神經(jīng)系統(tǒng)活性產(chǎn)生抗高血壓作用及鎮(zhèn)靜作用。突觸后α2-受體介導血管平滑肌的收縮。第33頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、β1-受體：

突觸后β1-受體激活心臟，增加HR和心肌收縮力，加快房室結(jié)傳導和自律性。此外還引起脂肪分解，增加腎素釋放。

4、β2-受體：

突觸后β2-受體血管擴張（尤其是骨骼?。?，鉀的攝取，胰島素釋放，糖元分解，支氣管擴張及子宮松弛等。心肌上的β2-受體類似β1-受體。激活β2-受體使鉀在肌肉內(nèi)蓄積可引起低鉀血癥。突觸前β2-受體增加交感神經(jīng)釋放NE。

5、突觸后多巴胺受體：腎和腸系膜血管的擴張，增加腎臟的排泄，減少胃腸運動。突觸前多巴胺受體抑制NE釋放。第34頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素類藥兒茶酚胺類去甲腎上腺素腎上腺素，、多巴胺*、

多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、多培沙明

非兒茶酚胺類間羥胺**、

恢壓敏**、

麻黃素**、

甲氧胺*、

苯福林非腎上腺素類藥氨茶堿、胰高糖素洋地、鈣鹽氨力農(nóng)、米力農(nóng)依諾昔酮、甲狀腺素（T3）第35頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、擬交感神經(jīng)藥的區(qū)別

外周血管的作用不同（α,β，多巴胺受體的活性）

直接作用還是間接作用：長期用間接作用的藥物，慢性充血性心衰及用利血平治療者。如長期使用利血平，直接作用的藥物或混合作用的藥物因為受體上調(diào)，可能使反應(yīng)亢進，故使用直接作用的藥物時宜從小量開始，同時小心監(jiān)測血壓和心電圖。第36頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月六、多巴酚丁胺（Dobutrex）

2、作用

(1)直接作用的β1激動劑，并有較弱的β2和α1作用，但沒有α2和多巴胺能活性。

(2)對心臟的正性肌力作用具有選擇性，正性肌力作用通過β1和α1，增加HR僅通過β1，故增加心肌收縮力的作用大于心率上升。第37頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月

(3)多巴酚丁胺是一種血管擴張藥，其擴血管機制是：

①β2的擴血管作用僅部分為其α1收縮作用所拮抗（生理拮抗），因其無α2活性，故收縮血管作用有限。

②多巴酚丁胺的鏡象異構(gòu)物及其代謝產(chǎn)物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗劑，它能減少α1介導的血管收縮（藥理拮抗），因此當它代謝時，其α1作用隨時間而減弱。第38頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月5、臨床應(yīng)用

⑴多巴酚丁胺劑量：靜脈輸注為2～20mg/Kg/min。一些病人對0.5mg/Kg/min起始劑量就有反應(yīng)，此量心率一般不升高。

⑵通常在250ml液體中加250mg（1000mg/ml）。

⑶除非神經(jīng)元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺與硝普鈉合用。第39頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月七、多巴胺

1、多巴胺是交感神經(jīng)末梢和腎上腺髓質(zhì)中NE和E的兒茶酚胺前體。

2、作用

⑴直接作用：是β1、β2、α1和多巴胺受體（DA1）的激動劑。

⑵間接作用：釋放儲存在神經(jīng)元中的NE。第40頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月劑量（mg/Kg/min）激活受體作用1～3

多巴胺受體（DA1）增加腎和腸系膜血流3～10

β1＋β2（＋DA1）增加HR，心收縮力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并開始出現(xiàn)血管收縮>10α（＋β1＋DA1）增加SVR，PVR，減少腎血流，加快HR，增加心律失常，增加后負荷可能降低CO

⑶劑量反應(yīng)：第41頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月1、腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺所有劑量均增加心收縮力和HR，但由于劑量不同SVR可以降低、保持不變或明顯升高。CO一般不增加，但大劑量時由于外周α受體興奮后負荷升高可使每搏出量下降。第42頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月3、臨床應(yīng)用

⑴腎上腺素劑量

①皮下注射：10μg/Kg（最大400μg或0.4ml1:1000）用于治療輕到中度變態(tài)反應(yīng)或支氣管痙攣。第43頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月②靜脈輸注

A.小到中劑量（用于休克，低血壓），一次靜注為2～10μg，然后持續(xù)輸注1～16μg/min小兒用量為0.05～0.50μg/Kg/min.

B.大劑量（用于心跳停止心肺復蘇）：首次靜注0.5～1.0mg，小兒5～15μg/Kg（也可經(jīng)氣管內(nèi)，注射容量為1～10ml。如果對首次劑量無反應(yīng)也可用較大劑量。1mg腎上腺素可以是1ml（1:1000）也可以稀釋至10ml（1:10000）。第44頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月.警惕！C靜脈大劑量腎上腺素可導致嚴重高血壓和中風或心肌缺血，除極端嚴重病人外，開始劑量不要超過10μg/Kg靜注。為了便于小劑量給藥，腎上腺素常稀釋至10μg/ml。

⑵注意嚴重血管收縮的體征，監(jiān)測SVR，尿量和四肢灌注。加用血管擴張藥有助于維持器官灌注。

⑶加用血管擴張藥（如硝普鈉）能對抗腎上腺素的α血管收縮作用，而留下心臟的正性肌力作用。如用腎上腺素的劑量調(diào)節(jié)CO和HR，用硝普鈉劑量調(diào)節(jié)SVR。

⑷如發(fā)生心肌缺血可考慮同時使用主動脈內(nèi)球囊泵改善心肌的氧供需比值。第45頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月異丙腎上腺素（Isuprel）

1、異丙腎上腺素是合成的兒茶酚胺。

2、作用

⑴β1+β2的直接激動藥

⑵無α作用第46頁，課件共53頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用

⑴異丙腎上腺素劑量：靜脈輸注0.02～0.50μg/Kg/min.

⑵一般可將1～2mg加入250ml靜注液體中（4～8μg/ml）。

⑶將異丙腎上