創(chuàng)傷的并發(fā)癥_第1頁
創(chuàng)傷的并發(fā)癥_第2頁
創(chuàng)傷的并發(fā)癥_第3頁
創(chuàng)傷的并發(fā)癥_第4頁
創(chuàng)傷的并發(fā)癥_第5頁
已閱讀5頁,還剩27頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

關(guān)于創(chuàng)傷的并發(fā)癥第1頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷性休克的定義:機體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、微循環(huán)灌流不足,引起包括心、腦、肺、腎等重要生命器官缺血、缺氧和細(xì)胞代謝障礙的臨床綜合癥。【病因分類】1.創(chuàng)傷性低血容量休克:創(chuàng)傷所致大出血和大量體液丟失如:嚴(yán)重的開放性創(chuàng)傷、創(chuàng)傷后內(nèi)臟破裂、大血管損傷、多發(fā)性骨折、大面積燒傷等2.創(chuàng)傷性心源性休克:創(chuàng)傷所致心臟收縮和舒張功能嚴(yán)重受損,心臟本身遭受創(chuàng)傷功能障礙如:胸部創(chuàng)傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血氣胸、心包出血等第2頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月3.創(chuàng)傷性血管源性休克:創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)紊亂、壞死組織及毒素吸收導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙,血液滯留于微血管,造成有效循環(huán)血量不足如擠壓傷、大面積燒傷4.創(chuàng)傷性神經(jīng)源性休克:創(chuàng)傷后劇烈疼痛、過度驚恐引起神經(jīng)功能紊亂,中樞神經(jīng)本身創(chuàng)傷而致血管中樞功能失調(diào),血流由于神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙而淤滯于肢體靜脈導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減如脊髓損傷、肢體離斷傷、多發(fā)性銳器傷等5.創(chuàng)傷后感染性休克:創(chuàng)傷后并發(fā)嚴(yán)重感染、開放性損傷清創(chuàng)不力、機體遭受創(chuàng)傷后抵抗力下降,細(xì)菌在創(chuàng)口以及內(nèi)臟大量繁殖,釋放內(nèi)毒素、外毒素引起神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡如大面積燒傷、肢體脫套傷等第3頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張,心排出功能可以正常,甚至?xí)写鷥斝栽龈撸M織灌注壓是不足的、細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。

(一)代償期1.靜脈收縮兒茶酚胺分泌增多血管壁α受體周圍靜脈收縮HRCVP2.血液重新分布α受體分布較多的血管產(chǎn)生收縮皮膚、內(nèi)臟尤其明顯,肝、胰腺、胃腸道血流減少,脾血管強烈收縮,所貯存紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán),以上均是滿足心、腦、腎的灌流。

第4頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月3.血液稀釋血容量減少微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液ADHALD水、鈉重吸收毛細(xì)血管尿量第5頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月阻力血管:參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管:血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管:參與調(diào)整回心血量

微循環(huán)的組成第6頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)失代償期小血管尤其是小靜脈血管活性物質(zhì)血流變緩甚至淤滯代償期時毛細(xì)血管床的開放大量血液留存于毛細(xì)血管網(wǎng)組織細(xì)胞缺氧后果進(jìn)一步使有效循環(huán)血量減少失代償?shù)年P(guān)鍵是毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)開放而毛細(xì)血管后括約肌持續(xù)收縮的狀態(tài)不能逆轉(zhuǎn)。亦即微循環(huán)的障礙得不到根本糾正的結(jié)果。最后發(fā)展至DIC。第7頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月【診斷】1、病史:創(chuàng)傷史尤其是創(chuàng)傷失血史。失血量估計,環(huán)境,一般情況等等;第8頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月①意識與表情主要與腦血流灌注有關(guān)早期可能出現(xiàn)煩躁、不安繼而神志由興奮轉(zhuǎn)為抑制,表情淡漠、精神萎靡、反應(yīng)遲鈍,最后出現(xiàn)昏迷②皮膚面頰、口唇蒼白、發(fā)紺,四肢皮膚濕冷③脈搏細(xì)數(shù)常﹥120次/分,嚴(yán)重及失代償期可不能捫及脈搏④頸靜脈及周圍靜脈

塌陷或捫不清⑤血壓

降低,尤其是脈壓差減少⑥微循環(huán)觀察指壓甲床觀察,毛細(xì)血管充盈度充盈時間⑦呼吸

呼吸困難和發(fā)紺,代謝性酸中毒時可出現(xiàn)深快繼而深慢⑧尿量是一項簡便易行的方法當(dāng)25ml/h且尿比重增加時提示休克所致腎動脈灌流不足,休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時提示腎功能障礙2、臨床表現(xiàn):第9頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月①RBC、Hb、HCT早期均②血乳酸及兒茶酚胺測定前者對休克及預(yù)后尤為重要,早期約為2mmol/L,當(dāng)達(dá)到8mmol/L時預(yù)后不良;后者反映血管活性物質(zhì)在休克早期及后期的動態(tài)變化值,早期增高,但有一定范圍值10~30mg/ml,超過即為休克業(yè)已發(fā)生,后期超過100mg/ml預(yù)示休克不可逆轉(zhuǎn)。③凝血因子測定血小板、纖維蛋白原濃度④尿常規(guī)尿比重、PH值⑤血電解質(zhì)K+Na+Cl-Ca2+P等⑥ECG了解心肌氧供情況3、實驗室檢查第10頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月①中心靜脈壓(CVP正常值0.49~0.98kPashock常﹤0.49kPa②心排出量(CO)心臟指數(shù)CI,即每分鐘排出量/體表面積shock﹤3.2L/(min.m2)shock越久指數(shù)越低③休克指數(shù)休克指數(shù)=脈搏/收縮壓0.45~0.5為正常=1為輕度休克,失血20%-30%>1為休克>1.5為嚴(yán)重休克,失血30%-50%>2為重度休克,失血>50%4、其他第11頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月征象輕度shock中度shock重度shock神志表情

清醒,稍激動

煩渴呼吸急促淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊甚至昏迷SBP(mmHg)

稍高、正常或稍低80±50±或不能測得脈壓(mmHg)

縮小,約20~30明顯縮小,約10~20明顯縮小,﹤10或不易測得脈率(次/分)稍快120±﹥120或模糊不清肢端溫度無變化或稍冷肢端厥冷厥冷范圍擴大粗略血容量減少程度

20%±35%±﹥45%(占全身血容量%)5、休克判斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、檢體和相關(guān)實驗室檢查對休克及嚴(yán)重程度作出正確判斷通過征象判斷休克程度表第12頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月6、創(chuàng)傷性休克與其他類型休克的鑒別指標(biāo)創(chuàng)傷性shock感染性shock心源性shock神經(jīng)源性shock傷后出現(xiàn)的早晚早晚晚早BPCVP或正常有效循環(huán)血量正?;蛘;蛘斞磻?yīng)良好一般不良一般不良良好動脈血氧分壓初期晚期正常動脈血乳酸鹽﹥2mEq/L第13頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月【治療】1、控制活動性出血2、輸液輸血①輸液劑選擇最佳方式測定CVP,亦可測定HCT、血PH值;原則是先液體后血液②方式及速度需要多少補充多少晶—膠比一般為2:13、酸堿平衡的糾正及電解質(zhì)補充以測定值為參考4、血管活性藥物多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等5、臟器功能保護(hù)①心肌活性藥物洋地黃類②肺功能保護(hù)不宜使用純氧③腎功能利尿劑使用第14頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月其他措施:①腎上腺皮質(zhì)激素沖擊療法②能量液體GIK能量合劑③預(yù)防感染及抗感染④止痛劑⑤鈣劑第15頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染(一)破傷風(fēng)病理生理及臨床:由破傷風(fēng)桿菌(革蘭氏陽性桿菌)產(chǎn)生的具有神經(jīng)親和的外毒素即痙攣毒素所致。多見于開放性傷口,細(xì)菌繁殖后產(chǎn)生毒素入血,附著于血清蛋白達(dá)脊髓灰質(zhì)或/腦干的運動核,結(jié)合于灰質(zhì)中的神經(jīng)節(jié)苷脂上,抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放,造成特異性橫紋肌緊張收縮或陣發(fā)性痙攣。潛伏期約6~10天。也有個案報道數(shù)年者或短于24小時者。①外傷史②前驅(qū)癥狀一般癥狀、咀嚼無力,肌肉牽拉感等,此時并無特異性第16頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月③隨病程進(jìn)展而加重痙攣加重,大汗淋漓,呼吸困難,苦笑面容、流涎或吐白沫,牙關(guān)緊閉,頭后仰甚至角弓反張,手足抽搐等等④因膈肌痙攣而肺不張,嚴(yán)重者窒息,關(guān)節(jié)脫臼,肌肉撕裂⑤死亡率極高20~40%,后遺癥也治療困難如激動、失眠肌痙攣體位性低血壓等等角弓反張第17頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷及鑒別診斷:外傷史,尤其是田間地頭勞作者;典型臨床表現(xiàn),實際上出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)多屬晚期,這要求我們第一要警惕破傷風(fēng)的發(fā)病,尤其要預(yù)防性使用抗毒素。化膿性腦膜炎,狂犬病應(yīng)與之鑒別。傷口處理:切底清創(chuàng)、切底引流,必要時擴創(chuàng)。3%H2O2的使用破傷風(fēng)抗毒血清的應(yīng)用:①1Day2~5萬IU+5%GS500mlIVgtt以后每天1~2萬IUim共4~6Day②人血破傷風(fēng)免疫球蛋白3000~10000Uim③氣管切開④鎮(zhèn)靜劑及全身支持⑤預(yù)防一般感染第18頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)氣性壞疽由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌導(dǎo)致的肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴(yán)重的感染性疾患。此類細(xì)菌自然界廣泛分布于人畜糞便中,以侵犯失活的組織為主,尤其是有缺氧環(huán)境下極易發(fā)病。如戰(zhàn)傷、地震等病理生理:該菌產(chǎn)生內(nèi)、外毒素,并分解蛋白產(chǎn)生大量有惡臭之氣體,因能分解組織中蛋白質(zhì)而使肢體惡性水腫。腫脹的組織又使血供進(jìn)一步障礙,從而惡性循環(huán)。臨床以大片、大量肌肉壞死為表現(xiàn)。第19頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷:外傷史,尤其是肢體碾壓、被埋,污水侵淫;肢體腫脹明顯,遠(yuǎn)端蒼白、開放處肌肉發(fā)黑,有氣體逸出并散發(fā)惡臭。實驗室RBC驟降,WBC一般在12000~15000/mm3;X-ray示有深部組織有氣體,涂片見大量G+桿菌治療:擴創(chuàng),截肢,抗感染,抗休克等等注意防止病房污染!?。〉?0頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月(一)病因病理復(fù)習(xí)解剖生理:成人長骨骨髓構(gòu)成。6歲前后,長骨骨髓腔內(nèi)的紅骨髓逐漸轉(zhuǎn)化為黃骨髓,只存在于成人長骨骨干的骨髓腔內(nèi)。骨折及骨科手術(shù):①嚴(yán)重骨折,失血及失血性休克,靜脈壓下降;②植入物操作過程中的髓腔壓驟升。股骨最常見。軟組織損傷:少見。外傷或手術(shù)時大量脂肪組織的損傷其他:罕見。第三節(jié)脂肪栓塞綜合癥(fatembolismsyndrom,F(xiàn)ES)第21頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)診斷病史:創(chuàng)傷所致長管狀骨,尤其是股骨的骨折,髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。臨床表現(xiàn):個體差異較大。骨折伴隨下列一主征三副征或兩主兩副即可診斷。①典型的FES:常于48h內(nèi)出現(xiàn)三項主征:肺部癥狀:以呼吸急促,呼吸困難,發(fā)紺為特征,伴有PaO2↓和PCO2↑;神經(jīng)癥狀:意識模糊、嗜睡、抽搐、昏迷;皮膚粘膜出血點。第22頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月幾種次要癥狀:心率>120次/min;體溫>39℃;血小板計數(shù)<150×109/L;尿或痰中找到脂肪滴;視網(wǎng)膜栓塞;難以解釋的紅細(xì)胞壓積降低。②不完全或部分脂肪栓塞綜合征:有骨折創(chuàng)傷始,傷后l-6天,可出現(xiàn)輕度發(fā)熱,心動過速、呼吸快等非特異癥狀,或僅有輕度至中度低氧血癥,而缺少癥狀和相應(yīng)的實驗室檢查所見,大多數(shù)數(shù)日而自愈,只有少數(shù)發(fā)展為脂栓綜合征,由于這類患者缺乏明顯癥狀,故易被忽略。③爆發(fā)型脂肪栓塞綜合征:一般在骨折創(chuàng)傷后立即或12-24小時內(nèi)突然死亡,有類似急性右心衰或肺梗塞的表現(xiàn),但很難做出臨床診斷,通常最后由尸檢證實。第23頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月3.輔助檢查①尿常規(guī):脂肪滴出現(xiàn);②血液檢查:Hb降低;PLB減少;ESR增快﹥70mm/h;血清脂肪酶增高;血液檢出游離脂滴;血氣分析PO2﹤60mmHg。③X光及CT胸部檢查:“暴雪征”(在肺野邊緣散在的尖端朝內(nèi)、底朝外的密度增高楔狀影。4.鑒別診斷①休克;②顱腦外傷;③擠壓綜合征;④敗血癥。第24頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)病治療;休克的早期診斷和治療;手術(shù)操作注意。①吸氧必要時氣管切開;②腦組織保護(hù),如冰帽;③藥物:低分子右旋糖酐;腎上腺皮質(zhì)激素;抑肽酶;血清蛋白等(三)治療:預(yù)防為主。第25頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)擠壓綜合征多發(fā)生于礦山、建筑行業(yè),自然災(zāi)害如地震時也常見。(一)病因病理1.肌肉組織損傷,肌紅蛋白分解并入血造成腎損害2.腎臟本身因缺血而功能受損腎衰竭(二)診斷1.病史:嚴(yán)重創(chuàng)傷,尤其是肢體受壓時間較長者要警惕該病第26頁,課件共32頁,創(chuàng)作于2023年2月2.臨床表現(xiàn):①局部表現(xiàn):肢體壓痕、腫脹、蒼白、發(fā)硬、邊緣水泡②全身表現(xiàn):⑴休克⑵肌紅蛋白尿傷后24h內(nèi)出現(xiàn)棕紅色或褐色尿。專用試紙檢測,亦可檢測尿隱血,在紅細(xì)胞極少情況下出現(xiàn)陽性則高度懷疑肌紅蛋白尿。⑶高鉀血癥及所致心率失常K+的心臟毒性⑷酸中

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論