水、電解質(zhì)紊亂(多2)

水、電解質(zhì)代謝紊亂內(nèi)三科楊柳竹2021/5/91水、電解質(zhì)的正常代謝1、體液容量及分布

60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%2021/5/922、體液的電解質(zhì)成分

CL-電解質(zhì)有機(jī)電解質(zhì)無(wú)機(jī)電解質(zhì)主要陰離子主要陽(yáng)離子HPO4-HCO3-Mg2+K+Na+2021/5/933、體液的滲透壓

決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.

取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，而與顆粒的大小，電荷或質(zhì)量無(wú)關(guān)。正常血漿滲透壓＝陽(yáng)離子(151)＋陰離子(139)

＋非電解質(zhì)(10)

＝300mmol/L(280～

310mmol/L)2021/5/94血漿總滲透壓：膠體滲透壓+晶體滲透壓。膠體滲透壓：由蛋白質(zhì)等大分子（膠體顆粒）形成。占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換。晶體滲透壓：由Na+，K+等離子（晶體顆粒）形成。主要維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換。2021/5/95正常成人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1500糞便150食物水700尿液1000-1500代謝水300呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500合計(jì)2000-25002000-2500生理需水量:1500ml/day2021/5/964、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡電解質(zhì)的重要功能（1）維持機(jī)體內(nèi)的滲透平衡和酸堿平衡。（2）參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位的形成。（3）參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。2021/5/97鈉平衡含鈉量:40—50mmol/kg。來(lái)源:食鹽。分布:40%儲(chǔ)存在骨骼，50%在ECF，

10%在ICF。排出：腎（主要）“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清[Na+]正常范圍：130-150mmol/L。2021/5/985、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)

在神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感的調(diào)節(jié)作用晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑口渴中樞興奮渴感消失drink2021/5/99（二）ADH的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R

容量-R細(xì)胞外液滲透壓降低

血容量增加動(dòng)脈血壓升高頸動(dòng)脈竇壓力

-RADH腎小管H2O↑視交叉＋＋視上核＋－－－2021/5/910（三）醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮

腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細(xì)胞外液中K+

多Na+

少醛固酮腎小管Na+H2O重吸收↑循環(huán)血量增加腎動(dòng)脈壓升高＋－血管緊張素原轉(zhuǎn)化酶氨基肽酶血管緊張素Ⅲ＋＋＋2021/5/911（四）其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的部位和物質(zhì)心房肽（心房利鈉因子ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用

水通道蛋白（AQP）是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。AQP0~13種亞型2021/5/912水鈉代謝障礙的分類低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）等容量性高鈉血癥高容量正常鈉血癥（水腫）等滲性脫水低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂2021/5/913脫水

水和鈉的攝入不足或喪失過(guò)多，以致體液總量明顯減少（達(dá)到體重的2%以上時(shí)），并出現(xiàn)一系列機(jī)能代謝變化的病理過(guò)程。簡(jiǎn)言之：各種原因引起的體液容量明顯減少稱為脫水2021/5/914脫水指體內(nèi)水分的排出量大于攝入量，導(dǎo)致體液量減少而引起的一組臨床癥候群。血鈉130-150mmol/L，血漿滲透壓280～310mmol/L。輕度失水（失水量占體重的2%～3%）中度失水（失水量占體重的3%～6%）重度失水（失水量占體重的6%以上）失水往往伴有失鈉，水鈉丟失比例不同，按照失水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性失水。

2021/5/915低鈉血癥（低滲性）

低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)1、概念：以失鈉多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。2、原因和機(jī)制：3、對(duì)機(jī)體的影響：4、防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病，去除病因；適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液；原則上給予等滲液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，若出現(xiàn)休克，需積極搶救。2021/5/916低滲性脫水的原因和機(jī)制

經(jīng)腎丟失①長(zhǎng)期使用利尿藥：

②腎上腺皮質(zhì)功能不全：

③腎實(shí)質(zhì)性疾?。孩苣I小管性酸中毒：

腎外丟失①消化液丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸吸引術(shù)

②液體積聚在第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等

③經(jīng)過(guò)皮膚丟失：大汗、大面積燒傷

以上原因：只補(bǔ)充不足量的水2021/5/917低滲性脫水主要特征:失鈉多于失水，血鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/（Kg．H2O）臨床表現(xiàn)：易發(fā)生休克為主要特點(diǎn)。無(wú)口渴感是低滲性脫水的特征。2021/5/918對(duì)機(jī)體的影響體液量滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液結(jié)果：

ICF↑→

細(xì)胞腫脹、CNS功能障礙

組織間液↓→脫水征（眼眶凹陷、小兒囟門(mén)凹陷、皮膚干皺、粘膜干裂等）血漿↓↓→易發(fā)生低血容量性休克ECF↓↓2021/5/9192021/5/920ADH

血漿滲透壓↓→ADH↓→腎對(duì)水重吸收↓→尿不減少

渴感中樞

血漿滲透壓↓→抑制渴感中樞→無(wú)口渴感（不思飲水）低血容量性休克

低滲性脫水的特點(diǎn)就是細(xì)胞外液減少，加之低滲狀態(tài)，使得水分從細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而進(jìn)一步減少細(xì)胞外液的量，使血容量進(jìn)一步減少。細(xì)胞外液減少2021/5/921低滲性脫水治療

⑴輕度失水，可口服補(bǔ)充；⑵以補(bǔ)充高滲性溶液為主；⑶補(bǔ)液速度，先快后慢，在開(kāi)始的4～8小時(shí)內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的1/2～1/3，其余1/2～2/3在24～48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足；⑷補(bǔ)水量：補(bǔ)鈉量（mmol）公式=[142－病人血鈉（mmol/L））]×體重（Kg）×0.6。再除以17即需氯化鈉量(g)⑸先予3%氯化鈉溶液，補(bǔ)鈉后再用生理鹽水補(bǔ)不足的液體量2021/5/922糾正低鈉血癥速度

慢性低鈉血癥的患者神經(jīng)性后遺癥與過(guò)快的糾正低鈉血癥有關(guān)。滲透性脫髓鞘綜合征通?？梢酝ㄟ^(guò)限制糾正慢性低鈉血癥的速度來(lái)避免，即在24h<10～12mmol／L，在48h<18mmol／L。這些應(yīng)該認(rèn)為是糾正低鈉血癥的最大限度而不是治療目標(biāo)。有嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良，酒精中毒，或進(jìn)行性肝病者更易發(fā)生滲透性脫髓鞘綜合征。有高危因素的患者，在一定限度內(nèi)糾正低鈉血癥的時(shí)間要比那些沒(méi)有高危因素的患者的時(shí)間更長(zhǎng)。2021/5/923高鈉血癥（高滲性）

低容量性高鈉血癥——高滲性脫水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)1、概念：以失水多于失鈉、血清[Na+]＞150mmol/L、血漿滲透壓＞310mmol/L。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均減少。又稱為高滲性脫水。2、原因和機(jī)制：3、對(duì)機(jī)體的影響：4、防治的病理生理基礎(chǔ)：(1)原發(fā)病治療；(2)補(bǔ)充足量的水：(3)脫水糾正后，適當(dāng)補(bǔ)鈉；(4)適當(dāng)補(bǔ)鉀。2021/5/924高滲性脫水的原因和機(jī)制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變中樞病變每天不飲水，體液?jiǎn)适?%體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡水的丟失過(guò)多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水ADH分泌不足腎臟對(duì)ADH無(wú)反應(yīng)脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液2021/5/925對(duì)機(jī)體的影響組織間液血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液結(jié)果：由于細(xì)胞內(nèi)水外移→細(xì)胞脫水、細(xì)胞皺縮→功能代謝障礙（嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血），小兒易出現(xiàn)脫水熱。

（部分被補(bǔ)充），脫水征及循環(huán)功能障礙，早期不明顯，細(xì)胞外液減少不如低滲性脫水嚴(yán)重。2021/5/926ADH

分泌↑（尿崩癥除外）→腎對(duì)水重吸收↑→尿↓比重↑

渴感中樞

渴感中樞（+）→主動(dòng)攝水2021/5/927高滲性脫水

臨床表現(xiàn)：失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高，是引起高滲性失水病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細(xì)胞內(nèi)、外液都減少，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，發(fā)生休克者少見(jiàn)輕度失水-------口渴明顯、尿量減少中度失水-------口渴加劇、尿少、心率增快，血壓下降，出汗減少，煩躁；重度失水------神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，發(fā)熱，甚至急性腎衰。

2021/5/928

高滲性脫水治療⑴輕度失水，可口服補(bǔ)充；⑵補(bǔ)液速度，先快后慢，在開(kāi)始的4～8小時(shí)內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的1/2～1/3，余1/2～2/3在24～48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足。⑶補(bǔ)水量的公式：補(bǔ)液量=[血鈉（mmol/L）－142）]×體重（Kg）×4；女性再乘以0.75。⑷先予0.45%氯化鈉，血鈉下降每小時(shí)0.5mmol/L為宜，降至140mmol/L為目的。再按所需水量補(bǔ)給生理鹽水。2021/5/929

等滲性脫水

鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清[Na+]和血漿滲透壓仍在正常范圍，此種情況稱為等滲性脫水。等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，短期內(nèi)均屬于此。

等滲性脫水

高滲性脫水

低滲性脫水或低鈉血癥不處理不感蒸發(fā)，呼吸補(bǔ)低滲液2021/5/930等滲性脫水主要特征:水與鈉成比例丟失，血鈉130～150mmol/L，滲透壓280～310mOsm/（Kg．H2O）2.原因：①小腸液大量丟失。②大面積燒傷，血漿大量丟失。③大量胸、腹水。3.臨床表現(xiàn)不即時(shí)處理，可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分，轉(zhuǎn)為高滲性失水；若處理不當(dāng)，只補(bǔ)充水分，未補(bǔ)Na+，可轉(zhuǎn)為低滲性失水。兼有高滲性、低滲性失水的臨床表現(xiàn)?？诳?、尿少、乏力、惡心、厭食，嚴(yán)重者血壓下降。

2021/5/931等滲性失水治療⑴輕度失水，可口服補(bǔ)充；⑵以補(bǔ)充等滲性溶液為主⑶補(bǔ)液速度先快后慢，開(kāi)始的4～8小時(shí)內(nèi)輸入補(bǔ)液總量的1/2～1/3，余1/2～2/3在24～48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足⑷補(bǔ)水量：缺多少，補(bǔ)多少⑸等滲溶液可用生理鹽水1000毫升，加入5%葡萄糖液500毫升及5%碳酸氫鈉100毫升配成溶液使用。

2021/5/932三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多體液丟失而單純補(bǔ)水水鈉等比丟失而未補(bǔ)充發(fā)病機(jī)理細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲，以后高滲，細(xì)胞內(nèi)外液均丟主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血鈉(mmol/L)>150<130130-150尿鈉有減少或無(wú)減少治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充等滲鹽水補(bǔ)充低滲鹽水2021/5/933水過(guò)多或水中毒

一、定義

指各種原因引起機(jī)體水在體內(nèi)積聚過(guò)多，以致細(xì)胞外液量增加、血漿滲透壓下降所引起的一組臨床癥候群。過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多，可引起水中毒。2021/5/934水過(guò)多或水中毒二、原因

1.抗利尿激素（ADH）分泌過(guò)多；2.腎排水功能不足3.低滲性失水晚期4.腎上腺皮質(zhì)功能減退2021/5/935水過(guò)多或水中毒三、臨床表現(xiàn)輕度，組織間隙中水潴留的程度尚不足引起明顯的凹陷性水腫，癥狀不明顯。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀。嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停。2021/5/936水過(guò)多或水中毒四、實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓和血鈉明顯降低，尿鈉低；血清鉀、氯及血漿蛋白降低。血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積降低，平均紅細(xì)胞體積增大。五、診斷及鑒別診斷1.診斷：臨床表現(xiàn)＋實(shí)驗(yàn)室檢查2.鑒別診斷：與低滲性失水相鑒別相同點(diǎn)：低鈉血癥、血漿滲透壓降低不同點(diǎn)：血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積增高，尿比重下降較少。2021/5/937水過(guò)多或水中毒六、治療1.輕癥停止水分?jǐn)z入，重癥給予高滲鹽水；有心肝腎疾患者適當(dāng)限鹽，并給予利尿劑。2.迅速糾正腦水腫或靜脈給予甘露醇，速尿促進(jìn)體內(nèi)水分排出。3.透析脫水。2021/5/938

鉀代謝障礙2021/5/939一、正常鉀代謝1.鉀的生理作用⑴維持細(xì)胞的新陳代謝；⑵維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓及酸堿平衡；⑶維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性；⑷維持心肌的正常功能。血漿鉀的濃度為3.5～5.5mmol/L。2021/5/940正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]2021/5/941鉀的代謝鉀的來(lái)源：攝入50～200mmol/L/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀，

90%由小腸吸收。

鉀的排泄：腎臟90%

多吃多排，少吃少排，不吃也排。2021/5/942鉀的生理功能1維持新陳代謝2保持細(xì)胞靜息膜電位3調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡2021/5/943

高鉀血癥概念：血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L。（一）原因和機(jī)制1.腎排鉀減少（1）腎小球?yàn)V過(guò)率減少（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏（3）長(zhǎng)期用潴鉀類利尿劑?？谷┕掏騽?021/5/9442.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（1）急性酸中毒2021/5/945（2）缺氧（2）缺氧缺氧ATP↓細(xì)胞膜鈉泵障礙K+進(jìn)入細(xì)胞↓高鉀細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細(xì)胞壞死2021/5/946（3）組織分解（4）高鉀血癥型周期性麻痹3.鉀攝入過(guò)多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell2021/5/947（二）對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變?。?外流↓Em↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺(jué)異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫2021/5/948嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活A(yù)P形成和擴(kuò)布障礙神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無(wú)力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹2021/5/9492.對(duì)心臟的影響主要危害：引起室顫和心跳停止。（1）對(duì)心肌興奮性的影響血鉀迅速輕度升高，心肌興奮性升高；血鉀迅速顯著升高，心肌興奮性降低或消失。

2021/5/950（2）對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響高鉀靜息電位負(fù)值↓０期除極幅度小、速度慢傳導(dǎo)性↓2021/5/951（3）對(duì)心肌自律性的影響高鉀Em負(fù)值↓心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性↑鉀外流加速Na+內(nèi)流相對(duì)減慢４期快反應(yīng)細(xì)胞自動(dòng)除極↓自律性↓2021/5/952（4）對(duì)心肌收縮性的影響高鉀抑制復(fù)極化2期的Ca2+內(nèi)流心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+降低收縮性↓2021/5/9533.心電圖表現(xiàn)：①T波高尖;②P波和QSR波群壓低;③多種類型的心律失常，嚴(yán)重時(shí)停搏。2021/5/9544.對(duì)酸堿平衡的影響——酸中毒細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿反常性堿性尿2021/5/955（三）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低血鉀（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應(yīng)用碳酸氫鈉（3）使鉀排出體外陽(yáng)離子交換樹(shù)脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽提高PH拮抗K＋2021/5/956(四）治療⑴緊急處理高鉀引起嚴(yán)重的心律失常危及生命。⑵防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因。⑶降低血鉀

①使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖、胰島素、碳酸氫鈉②使鉀排出體外：陽(yáng)離子交換樹(shù)脂、排鉀利尿劑、腹膜透析或血液透析；⑷注射鈣劑：10％葡萄糖酸鈣靜脈注射可拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用。(5)血液透析治療：當(dāng)血鉀>6.5mmol/L以上是緊急透析指證

2021/5/957低鉀血癥1.定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。2.原因和機(jī)制⑴鉀攝入過(guò)少；⑵鉀排出過(guò)多；⑶細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；⑷稀釋性低鉀血癥。2021/5/958消化液丟失消化液富含鉀細(xì)胞外液減少，醛固酮增多大量汗液丟失2021/5/959

(鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

胰島素過(guò)量

堿中毒

K+H+H+K+血[K+]2021/5/960低鉀性家族性周期性麻痹

(先天性腎小管酸中毒)鋇劑中毒，粗制棉籽油中毒β-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)2021/5/961低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)-肌肉組織的影響（1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛或弛緩性麻痹。其主要機(jī)制是超極化阻滯狀態(tài)的發(fā)生2021/5/962[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位↑靜息電位與閾電位間的差距↑除極化障礙興奮性↓肌無(wú)力、麻痹急性低鉀血癥2021/5/963細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥2021/5/9642.對(duì)心肌的影響對(duì)心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性（嚴(yán)重時(shí)）2021/5/965低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌