呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化

MedicalPhysiology&Biochemistry《人體機(jī)能學(xué)》呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化呼吸衰竭時(shí)，機(jī)體所出現(xiàn)的一系列功能和代謝變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是：低氧血癥、高碳酸血癥。

PaO2

＜

60mmHg代償反應(yīng)為主

＜

30mmHg代謝、功能?chē)?yán)重紊亂（失代償）PaCO2

＞

50mmHg代償反應(yīng)為主

＞

80mmHg代謝、功能?chē)?yán)重紊亂（失代償）呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致。代謝性酸中毒：缺O(jiān)2→酸性代謝產(chǎn)物↑、腎排酸保堿功能↓。Ⅰ型呼衰：代謝性酸中毒。Ⅱ型呼衰：代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰：患者出現(xiàn)過(guò)度通氣，CO2排出↑所致。呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性呼衰時(shí)，缺氧時(shí)引起中樞病變的主要原因。慢性呼衰時(shí)，缺氧和CO2潴留共同作用，后者危害更大。肺性腦?。汉粑ソ邥r(shí)由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過(guò)程，稱(chēng)為肺性腦病。呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.CO2潴留與酸中毒①直接擴(kuò)張腦血管→腦血流量↑、腦充血→顱內(nèi)壓↑②降低腦脊液及腦組織的PH→加重神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒2.缺氧和酸中毒①酸中毒、缺氧→腦血管擴(kuò)張、通透性↑→腦水腫②缺氧→ATP↓→鈉泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)Na+↑肺性腦病的發(fā)病機(jī)制：呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化呼吸系統(tǒng)頸A體、主A體化學(xué)感受器→反射性使呼吸增快抑制呼吸中樞(＜30mmHg時(shí)，抑制作用＞反射性興奮作用)

中樞化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→呼吸深快抑制呼吸中樞(PaCO2＞80mmHg→二氧化碳麻醉)PaO2↓、PaCO2↑對(duì)呼吸的影響：PaO2↓PaCO2↑輕度缺氧、CO2潴留：興奮呼吸中樞，使呼吸加快加深。重度缺氧、CO2潴留：抑制呼吸中樞，表現(xiàn)為呼吸運(yùn)動(dòng)紊亂。如潮式呼吸、間歇呼吸等。呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化呼吸系統(tǒng)當(dāng)PaCO2

＞80mmHg時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低動(dòng)脈血氧分壓對(duì)外周血管化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。對(duì)于慢性Ⅱ型呼衰病人，應(yīng)給予低濃度低流量持續(xù)吸氧。既供給組織必需的O2，又不致完全失去缺O(jiān)2狀況。以免因缺O(jiān)2得到糾正而解除了缺O(jiān)2反射性興奮呼吸中樞的作用，反而導(dǎo)致呼吸停止。（使PaO2維持于50～60mmHg）呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化循環(huán)系統(tǒng)

肺源性心臟?。河陕苑尾考不蓟蚝粑ソ咭鸬囊苑蝿?dòng)脈高壓為特征的右心衰竭，稱(chēng)為肺源性心臟病。PaO2↓、PaCO2↑對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：輕度缺氧、CO2潴留：興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，

使心率↑、心肌收縮力↑、心輸出量↑。重度缺氧、CO2潴留：抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞。呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能和代謝的變化其他系統(tǒng)1.泌尿系統(tǒng)：可出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能衰竭。機(jī)制：①缺O(jiān)2、CO2潴留，引起腎血管收縮，使腎血流量↓。②合并DIC、休克。2.消化系統(tǒng)：胃