人類免疫缺陷病毒優(yōu)選ppt資料

第章人類免疫缺陷(quēxiàn)病毒第一頁，共34頁。逆轉(zhuǎn)錄病毒—人類免疫缺陷病毒（HIV，分為HIV－1，HIV-2）引起疾病(jíbìng)：獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)(艾滋病)。有三個特性：獲得性---艾滋病并非先天具有，而是后天獲得。免疫缺陷---AIDS的發(fā)病機理在于，HIV通過造成人體免疫系統(tǒng)的損傷，進(jìn)而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)防護(hù)功能的減低甚至喪失。對感染的易感性明顯增加；易發(fā)生惡性腫瘤；綜合征---在臨床癥狀方面，由于免疫缺陷導(dǎo)致的各個系統(tǒng)的機會性感染、腫瘤而出現(xiàn)復(fù)雜的伴隨癥狀群。第二頁，共34頁。HIV-1為主要流行(liúxíng)病毒第三頁，共34頁。HIV-2僅在少數(shù)(shǎoshù)地區(qū)（西非）第四頁，共34頁。生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)1、形態(tài)(xíngtài)：球形(100~120nm)包膜：糖蛋白刺突：gp120（刺突）gp41（跨膜）結(jié)構(gòu)兩條相同單股正鏈RNA核心核酸內(nèi)切酶逆轉(zhuǎn)錄酶第五頁，共34頁。第六頁，共34頁。第七頁，共34頁。第八頁，共34頁。第九頁，共34頁。抵抗力對理化因素抵抗力弱不耐熱(nairè)，56℃30MIN被滅活室溫保存活力7天0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉70%乙醇50%乙醚0.3%H2O2/0.5%來蘇爾處理(chǔlǐ)5min，均有滅活作用返回(fǎnhuí)第十頁，共34頁。致病機制(jīzhì)1.傳染源：AIDS病患者、HIV感染者血液、精液(jīngyè)、陰道分泌物、唾液、乳汁和腦脊液中2.傳播途徑1）性傳播(同性/異性)2）血源性：輸血、意外受傷、靜脈吸毒3）母嬰傳播：HIV抗體（+）母親胎兒感染率30—60％第十一頁，共34頁。不會引起感染(gǎnrǎn)的行為只有帶病毒的血液、精液或陰道分泌物進(jìn)入人體血管中，才能構(gòu)成HIV的傳播。而與艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸（如握手、擁抱、共同進(jìn)餐、共用工具(gōngjù)、辦公用具等）不會感染艾滋病；艾滋病不會經(jīng)馬桶圈、電話機、餐飲局、臥具、游泳池或公共浴室等公共設(shè)施傳播，也不會經(jīng)咳嗽、打噴嚏、蚊蟲叮咬等途徑傳播。第十二頁，共34頁。免疫損傷(sǔnshāng)機制病毒破壞T（CD4+T）細(xì)胞，大量(dàliàng)T細(xì)胞死亡CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙當(dāng)疾病發(fā)展到后期出現(xiàn)(chūxiàn)另一種類型細(xì)胞數(shù)量的降低CD8+細(xì)胞毒性殺傷細(xì)胞疾病發(fā)生以前總是出現(xiàn)CD4+

細(xì)胞的數(shù)量降低第十三頁，共34頁。第十四頁，共34頁。HIV人體（病毒血癥）病毒gP120與CD4細(xì)胞（CD4分子）結(jié)合HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞（轉(zhuǎn)為DNA）1、HIV-DNA與宿主細(xì)胞DNA整合長期潛伏2、隨細(xì)胞DNA轉(zhuǎn)錄，緩慢(huǎnmàn)釋放病毒3、大量病毒同時產(chǎn)生CD4細(xì)胞破裂致病過程(guòchéng)第十五頁，共34頁。2）血源性：輸血、意外受傷、靜脈吸毒兩條相同單股正鏈RNA病毒破壞T（CD4+T）細(xì)胞，大量(dàliàng)T細(xì)胞死亡全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者，90%以上在發(fā)展中國家第二十三頁，共34頁。疫苗(yìmiáo)在研制中HIVandAIDS典型(diǎnxíng)病程：典型(diǎnxíng)AIDS期建立HIV感染的監(jiān)測系統(tǒng)，掌握流行動態(tài)機會感染：病人死亡的重要原因之一；共約2500萬人感染HIV病毒血液、精液(jīngyè)、陰道分泌物、唾液、乳汁和腦脊液中典型(diǎnxíng)病程：治療(zhìliáo)潛伏期長：6個月—20年,平均10年自然(zìrán)病程第十六頁，共34頁。

感染(gǎnrǎn)特點潛伏期長：6個月—20年,平均10年典型(diǎnxíng)病程：急性期潛伏期AIDS相關(guān)綜合征期典型(diǎnxíng)AIDS期第十七頁，共34頁。感染初期病毒大量(dàliàng)復(fù)制，約2-3個月出現(xiàn)發(fā)熱、咽炎、皮疹等，持續(xù)1-2周大多數(shù)病毒(bìngdú)以前病毒(bìngdú)形式整合于宿主細(xì)胞染色體上潛伏下來，此期可長達(dá)6個月-10年潛伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫損傷(sǔnshāng)，出現(xiàn)臨床癥狀，即AIDS相關(guān)綜合征期急性期潛伏期第十八頁，共34頁。AIDS相關(guān)(xiāngguān)癥候群：持續(xù)發(fā)熱、盜汗、體重減輕、慢性腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大、PLT減少、口腔和皮膚真菌感染(舌上白斑)或其他免疫缺陷表現(xiàn)。第十九頁，共34頁。

消瘦(xiāoshòu)第二十頁，共34頁。頸淋巴結(jié)腫大第二十一頁，共34頁。嚴(yán)重免疫缺陷→典型AIDS：機會感染：病人死亡的重要原因之一；常見(chánɡjiàn)有巨細(xì)胞病毒、白色念珠菌、卡氏肺孢子蟲、弓形蟲感染惡性腫瘤：病人死亡重要原因之一，30%Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤神經(jīng)系統(tǒng)異常：腦是HIV感染的重要部位，60%AIDS癡呆癥，記憶衰退、偏癱、顫抖、癡呆等5年死亡率90%，多在發(fā)生臨床癥狀2年內(nèi)死亡。第二十二頁，共34頁。流

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瘤第二十三頁，共34頁。艾滋病淋巴瘤第二十四頁，共34頁。在AIDS患者(huànzhě)中念珠菌屬感染是很常見的,鵝口瘡（上圖），左圖為念珠菌性肺炎，其類似于細(xì)菌性支氣管肺炎.HIVandAIDS第二十五頁，共34頁。全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者，90%以上在發(fā)展中國家非洲撒哈拉地區(qū)：每年大約有1百萬新的AIDS患者出現(xiàn)共約2500萬人感染HIV病毒幾個國家報告的HIV感染率達(dá)到(dádào)20-25%以城市為甚.贊比亞：5名20歲左右的城市女孩就有一位HIV感染者流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)調(diào)查第二十六頁，共34頁?？夏醽喌囊粋€(yīɡè)不幸家庭，全家都是艾滋病病毒攜帶者，其中一個(yīɡè)已病發(fā)而死。第二十七頁，共34頁。河南艾滋日歷上世紀(jì)90年代初，在“血漿經(jīng)濟(jì)”的致富口號下，河南村民紛紛加入賣血隊伍，艾滋在賣血者中得以(déyǐ)傳播。1994年開始，賣血者中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)HIV感染者，并開始出現(xiàn)死亡。2001年左右，部分地區(qū)開始對艾滋病人實施限定的免費治療，這可以說是河南艾滋救治體制的雛形。2004年2月，開始建設(shè)省、市、縣、鄉(xiāng)、村五級艾滋防治體系。第二十八頁，共34頁。6歲的吳素敏是上蔡縣郭屯村最嚴(yán)重(yánzhòng)的艾滋病人第二十九頁，共34頁。村民(cūnmín)手里是HIV抗體陽性的化驗單第三十頁，共34頁。微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)診斷1、HIV抗體檢測：感染三個月后可測出HIV抗體（＋）：感染HIV標(biāo)志先初篩試驗，結(jié)果陽性者再做確證試驗，（+）肯定感染HIV、患者(huànzhě)、有傳染性2、HIV的Ag3、HIV的核酸第三十一頁，共34頁。特異性預(yù)防(yùfáng)目前尚無理想疫苗(yìmiáo)！疫苗(yìmiáo)在研制中第三十二頁，共34頁。治療(zhìliáo)藥物治療(zhìliáo)1、核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(如AZT)2、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制物