常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路

關(guān)于常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路第1頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對(duì)高血壓發(fā)病機(jī)制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。第2頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性高血壓的特征第3頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病因腎性高血壓腎實(shí)質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫(kù)欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈縮窄多發(fā)性大動(dòng)脈炎動(dòng)靜脈瘺完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征第4頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實(shí)質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫(kù)欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤第5頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變第6頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷思路病史：鏈球菌等細(xì)菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫；反復(fù)尿路感染史檢驗(yàn)：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢第7頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干和分支狹窄引起血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重障礙動(dòng)脈粥樣硬化大動(dòng)脈炎纖維肌性發(fā)育不良第8頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的臨床特征第9頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺血性腎病由于腎臟缺血導(dǎo)致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病常由雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄造成缺血性腎病常難以與原發(fā)性高血壓或原發(fā)性腎臟疾病導(dǎo)致的腎衰竭相鑒別,但其鑒別極其重要第10頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺血性腎病的臨床診斷線索第11頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的診斷思路血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)檢查及腎素激發(fā)試驗(yàn)：高腎素活性,可作為提示診斷線索，服用呋塞米40mg并站立2小時(shí)后,測(cè)血漿腎素活性明顯升高,達(dá)10μg/(L·h)者高度提示腎動(dòng)脈狹窄卡托普利腎素激發(fā)試驗(yàn)：患者服用25mg后，血漿腎素活性水平更趨升高,如達(dá)12μg/(L·h)或升高10μg/(L·h)或升高150%以上,高度提示腎動(dòng)脈狹窄第12頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的診斷思路腎臟超聲：一側(cè)腎臟縱軸顯著小于對(duì)側(cè)，直徑差1.5cm以上彩色多普勒超聲腎血流顯像：可測(cè)量腎動(dòng)脈血流速度、阻力指數(shù)及脈沖指數(shù),是了解有否腎動(dòng)脈狹窄的一項(xiàng)篩選試驗(yàn)。阻力指數(shù)可以用來(lái)估計(jì)預(yù)后,阻力指數(shù)增高說明長(zhǎng)期高血壓產(chǎn)生的狹窄導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管不可逆損害第13頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的診斷思路腎臟發(fā)射體層成像(ECT)及卡托普利腎動(dòng)態(tài)顯像：患側(cè)腎臟ECT多有同位素顯像曲線平坦,清除延緩等表現(xiàn)。使用ACEI后這一特征更趨明顯,多提示存在腎動(dòng)脈狹窄。腎臟ECT還是檢測(cè)腎動(dòng)脈血流的優(yōu)良指標(biāo),在腎動(dòng)脈狹窄治療的評(píng)估中具有重要作用。第14頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的診斷思路如果以上檢查異常,應(yīng)選擇給予以下腎動(dòng)脈影像學(xué)檢查,多數(shù)可以獲得確診腎動(dòng)脈CT血管造影、腎動(dòng)脈磁共振成像血管造影、腎動(dòng)脈造影。腎動(dòng)脈CT和磁共振成像血管造影均有較高的敏感度和特異度,腎動(dòng)脈造影是診斷腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn),并且是行介入治療、評(píng)估血管重建的主要方法。第15頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的診斷思路分側(cè)腎靜脈腎素活性（PRA）測(cè)定：評(píng)定腎動(dòng)脈狹窄的功能意義，患者的PRA為健側(cè)PRA1.5倍或以上，且健側(cè)不高于下腔靜脈血的水平第16頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血管性高血壓的診斷思路第17頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機(jī)械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測(cè)第18頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮組織第19頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原醛流行病學(xué)患病情況既往認(rèn)為輕到中度高血壓中低于1%目前證據(jù)顯示：1、高血壓病人中原醛癥約占10%（歐美）最近的大型臨床研究結(jié)果為4.5%2、亞洲人群方面，該數(shù)字約為5%（新加坡）第20頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認(rèn)為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%第21頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無(wú)力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎(chǔ)檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高第22頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級(jí)以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級(jí)親屬患有原醛癥第23頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性醛固酮增多癥相關(guān)檢查

24小時(shí)尿鈉鉀及血、尿醛固酮測(cè)定：用于證實(shí)是否為醛固酮增多癥，24h尿醛固酮用冰醋酸10ml防腐

血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR）

用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥

腎素－血管緊張素（基礎(chǔ)＋激發(fā)）試驗(yàn)：

用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥臥立位醛固酮試驗(yàn)：用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生腎上腺靜脈采血：用于鑒別腺瘤抑或增生第24頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月24小時(shí)尿鈉鉀測(cè)定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時(shí)，可立即給予氨體舒通進(jìn)行診斷性治療；嚴(yán)重低血K時(shí)應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補(bǔ)鉀；血鉀正常時(shí)測(cè)定尿鉀無(wú)意義。第25頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月篩查實(shí)驗(yàn)：血漿醛固酮/腎素比值

血醛固酮/腎素比值（ARR）plasmaaldosterone-reninratio藥物、采血時(shí)間、體位、鈉鉀攝入等多個(gè)因素影響ARR值及其敏感性和特異性若ARR值與臨床考慮不符合，應(yīng)重復(fù)測(cè)量第26頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月操作流程檢查前準(zhǔn)備：停用明顯影響ARR的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要，可進(jìn)一步停用影響ARR的其他藥物2周：β受體阻滯劑、NSAID、中樞性α受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用維拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓

糾正低血鉀，不限制鈉攝入停用口服避孕藥第27頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月操作流程采血條件：

6am起床排空膀胱

6am-8am站立或坐或行走保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素小心采血，避免溶血室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低溫保存將提高腎素活性

第28頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ARR的界值綜合指南、我國(guó)相關(guān)研究結(jié)果及我院檢測(cè)方法，建議：

ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)×106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)×27.7ARR>30為陽(yáng)性，敏感性約94%，特異性70%

第29頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎素-血管緊張素II（基礎(chǔ)+激發(fā)）試驗(yàn)

目的:鑒別醛固酮增多癥是原發(fā)性還是繼發(fā)性方法：1）5:30am病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am病人絕對(duì)臥床休息2小時(shí)；3）8am抽血測(cè)腎素-血管緊張素II、醛固酮（基礎(chǔ)）；4）8am-10am肌注速尿40mg后，病人起床站立或行走2小時(shí)；5）10am抽血測(cè)腎素-血管緊張素II、醛固酮（激發(fā)）第30頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)果評(píng)價(jià)

腎素-血管緊張素II↓醛固酮↑原發(fā)性醛固酮增多癥腎素-血管緊張素II↑醛固酮↑繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎素瘤、腎血管狹窄、腎缺血性病變）第31頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臥立位醛固酮試驗(yàn)原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素－血管緊張素II的影響特醛癥則對(duì)腎素－血管緊張素II水平的變化很敏感，當(dāng)立位時(shí)腎臟相對(duì)缺血，腎素－血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升第32頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臥立位醛固酮試驗(yàn)方法第一天：臥位醛固酮測(cè)定試驗(yàn)前一天晚10pm至次日中午12N病人需要絕對(duì)臥床休息2.8am抽血測(cè)醛固酮（基礎(chǔ)）3.抽血后病人需絕對(duì)臥床休息4小時(shí)至中午12N4.12N抽血測(cè)醛固酮（基礎(chǔ)）第33頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臥立位醛固酮試驗(yàn)方法第二天：立位醛固酮測(cè)定1.試驗(yàn)前一天晚10pm至次日上午8am需絕對(duì)臥床休息2.8am抽血測(cè)醛固酮（對(duì)照）3.8am-12am起床站立或行走4小時(shí)4.12am抽血測(cè)醛固酮（對(duì)照）第34頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)果評(píng)價(jià)正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對(duì)缺血而上升（超過基礎(chǔ)值的33~50%）腺瘤患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮明顯升高，取立位后無(wú)明顯升高反而下降增生患者：基礎(chǔ)血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高第35頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺靜脈采血（AVS）在DSA引導(dǎo)下，將導(dǎo)管插到兩側(cè)腎上腺靜脈取血，測(cè)定醛固酮水平患側(cè)醛固酮增高不到健側(cè)2倍，為雙側(cè)腎上腺增生，超過3倍提示為腺瘤第36頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺M(fèi)RI

第37頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺B超對(duì)于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別第38頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺CT腎上腺占位病變，多為左側(cè)，直徑1～２cm（醛固酮瘤）雙側(cè)腎上腺增生，有時(shí)伴結(jié)節(jié)（特醛癥）作用初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生）初步判斷病變位置（單側(cè)/雙側(cè)）發(fā)現(xiàn)直徑大于3cm的占位（可能是惡性腫瘤）局限性小APA誤判為IHA易漏診直徑＜1cm的APACT所見的APA可能是IHA無(wú)法鑒別APA與無(wú)功能腺瘤與金標(biāo)準(zhǔn)AVS(腎上腺靜脈采血)符合率僅五成左右第39頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認(rèn)為MRI對(duì)醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。第40頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月排除原醛排除原醛否是是否計(jì)劃手術(shù)腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療腹腔鏡手術(shù)雙側(cè)病變單側(cè)病變--應(yīng)用ARR（醛固酮/腎素比值）篩查確證試驗(yàn)?zāi)I上腺CT高風(fēng)險(xiǎn)人群++原醛癥診療流程第41頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生，又稱原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病第42頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cushing綜合征的臨床特點(diǎn)

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤第43頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT第44頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時(shí)垂體和下丘腦對(duì)皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長(zhǎng)期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對(duì)血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點(diǎn)第45頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cushing綜合征-相關(guān)檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗(yàn)方法：day1:8am血皮質(zhì)醇(基礎(chǔ)對(duì)照)day2:0am抽血測(cè)皮質(zhì)醇后口服地塞米松1mgday2:8am測(cè)血皮質(zhì)醇，與前一日8am作對(duì)比；分析：正常人:血皮質(zhì)醇早晨比晚上高可被地米抑制（50％以下）皮質(zhì)醇增多癥的病人晝夜節(jié)律消失，不被抑制肥胖患者血皮質(zhì)醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大都可被抑制第46頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cushing綜合征

滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-----血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律，小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CT第47頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月大小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)方法：第1，2日連續(xù)留尿測(cè)24h尿游離皮質(zhì)醇（UFC）作為基礎(chǔ)對(duì)照，第3日晨抽血測(cè)皮質(zhì)醇（基礎(chǔ)），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)連續(xù)2日，同時(shí)留24h尿測(cè)游離皮質(zhì)醇（小劑量抑制后），第5日晨抽血測(cè)血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）；再連服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿測(cè)24h尿游離皮質(zhì)醇（大劑量抑制后），第7日晨抽血測(cè)皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）。

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血皮質(zhì)醇（基礎(chǔ)）

血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）

血皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）

24小時(shí)尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天

24小時(shí)尿UFC×2天24小時(shí)尿UFC×2天

基礎(chǔ)小劑量抑制后大劑量抑制后第48頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月大小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)結(jié)果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎(chǔ)對(duì)照值50％以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：判斷是否皮質(zhì)醇增多癥大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不被抑制：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征可被抑制：Cushing病第49頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無(wú)無(wú)無(wú)第50頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第51頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量?jī)翰璺影罚鸪掷m(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個(gè)器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性

第52頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床特點(diǎn)

陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重高血壓與低血壓交替發(fā)生伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥體型多消瘦

CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側(cè)，直徑3～5cm以上6H表現(xiàn)：

Hypertension(高血壓)Headache(頭痛)Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代謝狀態(tài))Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)第53頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜鉻細(xì)胞瘤重點(diǎn)篩查人群：高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰；無(wú)法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無(wú)法解釋的休克嗜鉻細(xì)胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細(xì)胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術(shù)誘導(dǎo)期

分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性證據(jù)第54頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嗜鉻細(xì)胞瘤的相關(guān)檢查

24小時(shí)尿VMA×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作期間2小時(shí)尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)立其丁阻滯試驗(yàn)第55頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

正常人24h尿VMA：9.6～49.5μmol

嗜鉻細(xì)胞瘤患者一般超過正常上限2倍以上24小時(shí)尿VMA第56頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2小時(shí)尿VMA/Cr比值

發(fā)作時(shí)2小時(shí)尿VMA（高血壓發(fā)作時(shí)，冷加壓或立其丁試驗(yàn)后留?。┯?jì)算公式：

2小時(shí)尿VMA×1982小時(shí)尿Cr×112.3正常：0.4-4可疑：5-9陽(yáng)性：>10第57頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月收集尿液的注意事項(xiàng)留尿時(shí)加10ml濃鹽酸防腐，使尿液PH保持3.0以下，不能馬上送檢時(shí)需冷藏留尿前應(yīng)停用能使內(nèi)源性兒茶酚胺上升的食物以及顯著干擾測(cè)定的藥物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黃素、?－受體阻滯劑、利尿劑、擴(kuò)血管藥等第58頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)

適用于臨床疑診為嗜鉻細(xì)胞瘤而患者血壓不高時(shí)血壓≥160/100mmHg不宜行此試驗(yàn)若激發(fā)結(jié)果為陽(yáng)性需留尿行2h尿VMA/Cr比值檢測(cè)試驗(yàn)前做好充分準(zhǔn)備以保證安全:1)靜脈通道

2)立其丁

3)吸氧設(shè)施

4）知情同意盡量避免引起患者情緒緊張?jiān)斐杉訇?yáng)性第59頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月冷加壓試驗(yàn)：原理：臨床上有時(shí)高血壓病與嗜鉻細(xì)胞瘤所致高血壓不易鑒別，利用涼水刺激后兩者上升幅度的差異協(xié)助鑒別高血壓病與嗜鉻細(xì)胞瘤冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)第60頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)：

原理：胰高糖素能刺激嗜鉻細(xì)胞瘤釋放兒茶酚胺。注射一定劑量的胰高糖素后觀察血壓上升程度以協(xié)助診斷冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)第61頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)觀察表血壓心率備注基礎(chǔ)狀態(tài)（-30min）平均血壓(-20min)(-10min)冷加壓試驗(yàn)（浸入冰水中）0s最高血壓30s（取出手）60s90s120s180s5min10min20min臥床休息30分鐘，每10分鐘測(cè)右臂血壓一次，共3次并記錄，血壓穩(wěn)定后開始結(jié)果解讀：正常人浸冰水后，血壓較對(duì)照組高12/11mmHg，正常高反應(yīng)者血壓可升高30/25mmHg，高血壓病人反應(yīng)更大將患者左手腕關(guān)節(jié)以下浸入4oC冰水中，1分鐘后取出。自左手開始浸水起分別于30秒，60秒，90秒，2分鐘，3分鐘，5分鐘，10分鐘，20分鐘時(shí)各測(cè)右臂血壓一次。第62頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)觀察表時(shí)

間血壓（mmHg）心率(次/分)基

礎(chǔ)

注射胰高糖素后30秒

1分鐘

1分鐘30秒

2分鐘

2分鐘30秒

3分鐘

3分鐘30秒

4分鐘

4分鐘30秒

5分鐘

6分鐘

7分鐘

8分鐘

9分鐘

10分鐘

在冷加壓試驗(yàn)后患者血壓下降至基礎(chǔ)值時(shí)，于一側(cè)上臂測(cè)血壓，另一側(cè)行靜脈穿刺并點(diǎn)滴生理鹽水以保持靜脈通道，待血壓穩(wěn)定后，快速靜脈內(nèi)注射胰高糖素1mg,注完后每30秒中測(cè)血壓一次，連續(xù)5分鐘，以后每分鐘測(cè)一次，連續(xù)10分鐘。第63頁(yè)，課件共70頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)

陽(yáng)性：靜推胰高糖素后，血壓即驟升，收縮壓甚至可高達(dá)280mmHg，較冷加壓試驗(yàn)時(shí)的最高血壓還高20/15mmHg

陰性：正常人及原發(fā)性高血壓患者，注射胰高糖素后血壓不升高，甚至注射