營養(yǎng)與營養(yǎng)相關疾病詳解演示文稿

營養(yǎng)與營養(yǎng)相關疾病詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（優(yōu)選）營養(yǎng)與營養(yǎng)相關疾病目前二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點動脈粥樣硬化1．在中等及大動脈血管內膜和中層形成的脂肪斑塊，主要由膽固醇和膽固醇酯構成.2．可發(fā)生在冠狀動脈、腦動脈、股動脈、髂動脈3．可引起冠心病、腦卒中、動脈瘤、外周血管病4．危險因素家族史、年齡、肥胖、缺乏體力活動、吸煙營養(yǎng)與膳食因素極為重要目前三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點一、高脂癥-動脈硬化

(一)血漿脂蛋白一、高脂血癥與動脈粥樣硬化（一）血漿脂蛋白1．乳糜微粒（chylomicron，CM）小腸粘膜合成主要運輸外源性脂類（尤其是外源性甘油三酯，TG）TG占CM重量80%以上2．極低密度脂蛋白（verylow-densitylipoprotein，VLDL）肝細胞合成主要運輸內源性脂類（尤其是內源性TG）占CM重量50%以上，膽固醇含量↑目前四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3．低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）是VLDL的降解產物主要含有內源性膽固醇4．高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）肝和腸粘膜細胞合成，CM的殘體也可形成轉運外周組織中膽固醇到肝臟代謝和排出體外的唯一途徑Pro含量可達50%HDL濃度與動脈粥樣硬化發(fā)生的危險性間呈負相關目前五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點(二)高脂蛋白血癥（二）高脂蛋白血癥高脂血癥（hyperlipemia）：血脂>正常上限血漿中脂類幾乎均與蛋白質結合脂蛋白是脂類在血中運輸?shù)墓δ軉挝桓咧鞍籽Y反映脂類代謝失常情況1970年WHO建議將高脂蛋白血癥分為六型目前六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點我國各型高脂蛋白血癥的發(fā)病率不同，其中以Ⅱ型、Ⅳ型多見動脈粥樣硬化的病因尚不很清楚，高脂蛋白血癥與其發(fā)病率呈正相關.預防動脈粥樣硬化首先預防、治療高脂蛋白血癥盡早控制飲食是該病預防中的重要環(huán)節(jié)目前七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點二、脂類-動脈硬化*二、膳食脂類與動脈粥樣硬化*大量流行病學研究表明膳食Fat總量（尤其是SFA的攝入量與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關目前八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1982與1992中國人群脂肪供能

占總能量比例（%）資料來源：中國預防醫(yī)學中心衛(wèi)生研究所，《1982全國營養(yǎng)調查資料匯編》；葛可佑等：《90年代中國人群的膳食與營養(yǎng)狀況》目前九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1989-1997中國八省居民脂肪供能占總能量

比例變化趨勢（%）資料來源：Popkin等，DynamicsofthenutritiontransitiontowardtheanimalfoodssectorinChinaanditsimplications:aworldperspective目前十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1989與1997中國八省農村居民動物性食物

及植物油攝入量比較(克/人/日)資料來源：Popkin等，DynamicsofthenutritiontransitiontoardtheanimalfoodssectorinChinaanditsimplications:aworriedperspective目前十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1982與1992中國人群膳食脂肪的食物來源（%）城市農村資料來源：中國預防醫(yī)學中心衛(wèi)生研究所，《1982全國營養(yǎng)調查資料匯編》；葛可佑等：《90年代中國人群的膳食與營養(yǎng)狀況》目前十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1．FA的組成不同對血脂水平影響不同1）SFA①比例高血膽固醇↑但對TG的影響不一②長短中、短鏈(C6∶0-C10∶0)、硬脂酸(C18∶0)對膽固醇影響很小豆蔻酸(C14∶0)、月桂酸(C12∶0)、棕櫚酸(C16∶0)↑血脂、↑血膽固醇目前十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2）MUFA橄欖油、茶油↓血總膽固醇↓LDL但不↓HDL3）PUFA①n-3系列的EPA（20∶5）、DHA（22∶6）具有↓TG（阻礙TG滲入VLDL中）、↓血漿總膽固醇、↑HDL②EPA較強的抗血小板凝集作用預防血栓③流行病學研究大量食用海魚的愛斯基摩人心血管疾病發(fā)生率<<攝入Fat較高的西歐人目前十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點4）反式FA順式(trans-fattyacid)其氫原子位于雙鍵的兩側自然界中絕大多數(shù)不飽和FA均為順式FA(cis-fattyacid)食品加工中液態(tài)植物油氫化后固態(tài)人造黃油時可產生反式FA與SFA一樣可↑LDL、↓HDL流行病學研究經(jīng)常攝入反式FA的婦女日后患心肌梗死危險性最高，男性也有類似結果目前十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點5）膽固醇外源性約占30-40%，內源性由肝臟合成（合成速率受激素調節(jié)攝入膽固醇可反饋抑制肝臟膽固醇合成限制酶（HMG-CoA還原酶）活性維持適宜膽固醇水平但小腸粘膜細胞缺乏這種調節(jié)機制大量攝入膽固醇時血膽固醇仍會↑目前十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點大量流行病學研究、動物實驗膳食膽固醇↑↑血膽固醇↑心腦血管疾病的危險性膽固醇含量高的動物性食物的SFA也高（魚油除外）此外膳食膽固醇形式、膳食品種（天然食物還是配方食品）、有無其它影響因素（如卵磷脂等是否存在）等均影響膽固醇的水平，仍然需要對其機制作進一步的研究目前十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點6）磷脂強乳化劑血膽固醇顆粒變小，并保持懸浮狀態(tài)透過細胞膜細胞利用血膽固醇↓↓血液粘稠度避免膽固醇在血管壁沉積預防動脈粥樣硬化目前十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點三、E/CHO-動脈硬化*ECHO攝入過多*Fat高血壓、冠心病、糖尿病發(fā)病率↑脂肪細胞對胰島素敏感性↓胰島素分泌↑高胰島素癥肝臟合成TG↑肥胖↓↓HDL高脂血癥尤其Ⅳ型高脂血癥VLDL↑TG↑貯存游離*我國CHO攝入較多高甘油三酯血癥較多三、膳食熱能、CHO與動脈粥樣硬化*目前十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點五、Vit-動脈硬化*

(一)VitE五、維生素與動脈粥樣硬化*（一）VitE（二）VitC（三）其它Vit六、膳食纖維與動脈粥樣硬化*目前二十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點七、無機鹽-動脈硬化*

(一)Mg/Ca七、無機鹽、微量元素與動脈粥樣硬化*（一）Mg、Ca研究表明水質硬度與冠心病的死亡率呈負相關水質硬度主要與所含的Ca、Mg等無機元素較多有關目前二十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1．Mg對心血管有保護作用具有↓血Chol、↓冠狀動脈張力、↑冠狀動脈血流、保護心肌細胞完整性的功能Mg缺乏心肌壞死、冠狀動脈血流量↓、血液易凝固、動脈硬化2．Ca缺Ca（動物實驗）血Chol↑、血TG↑補Ca后可恢復目前二十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點(二)Cr（二）Cr葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）的成分缺乏糖、脂代謝紊亂

缺乏糖耐量↓組織對胰島素反應↓血Chol↑、動脈受損補充后血TG↓、血Chol↓、LDL-Chol↓、HDL↑目前二十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（三）NaNa↑高血壓發(fā)病率↑動脈粥樣硬化危險↑（四）Se谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）成分缺Se心肌損傷促進冠心病發(fā)展缺Se（動物實驗）花生四烯酸代謝紊亂前列腺素合成↓促進血小板凝集、血管收縮↑心肌梗塞危險性(三)Na

(四)Se目前二十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點九、膳食調整/控制6．適當多吃保護性食品(大蒜等)+少飲酒5．飲食宜清淡、少鹽(<6g)4．充足的膳食纖維(尤可溶性)+Vit3．多吃植物性Pro，少吃甜食2．限制Fat和Chol(300mg)1．控制總E攝入+適當運動動脈粥樣硬化預防膳食調整和控制原則保持理想體重八、膳食調整和控制原則*目前二十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點營養(yǎng)第二節(jié)與目前二十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點糖尿病（diabetesmellitus，DM），中醫(yī)稱為消渴癥是一種由于胰島素分泌和作用缺陷導致的碳水化合物、脂肪、蛋白質代謝紊亂、以長期高血糖為主要表現(xiàn)的綜合征。目前尚不能根治，需積極預防和控制營養(yǎng)與膳食因素對預防、控制DM極為重要目前二十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點二、DM流行病學

(一)患病率一、DM的流行病學（一）患病率（二）危險因素1．遺傳因素DM是有遺傳傾向的疾病

目前二十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點Type1Type2TOTALIGT3.5million114.8million118.4million4.4million146.8million151.2million5.5million215.3million220.7million199520002010>10%ofthetotalPOPULATION糖尿病的全球性威脅目前二十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2．生理病理因素3．社會環(huán)境因素4．飲食因素>理想體重50%者較體重正常者發(fā)病率高約12倍目前三十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點二、DM診斷標準、分類（一）診斷標準[美國糖尿病協(xié)會（ADA）1997年公布]1、糖尿?。河邪Y狀，且任意一次血糖值>11.1mmol／L，空腹血糖值≥7.8mmol/L，葡萄糖糖耐量試驗(OGTT)中服糖后血糖濃度>11.1mmol／L(>200mg／dL)。目前三十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點糖尿病的診斷標準2、耐糖量降低：

葡萄糖糖耐量試驗(OGTT)中服糖后血糖濃度7.8-11.1mmol／L。3、空腹耐糖不良：空腹血糖在6.1-7.0mmol／L目前三十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（二）糖尿病的分類1)胰島素依賴型糖尿病(1DDM或稱作I型);2)非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM或稱作Ⅱ型);3)妊娠糖尿病(GDM);4)繼發(fā)性糖尿?。ㄓ捎谄渌膊∫鹨认贀p傷或嚴重胰島素抵抗性而導致的）。目前三十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點肌肉周圍組織消耗葡萄糖減少肝臟肝臟糖生成增加影響胰島素分泌和/或抵抗的病生過程胰腺高血糖降低胰島素的分泌目前三十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點三、營養(yǎng)因素對糖尿病的影響1、能量能量過剩引起的肥胖是DM的主要誘因之一。肥胖：血清胰島素水平升高；胰島素受體減少；體重下降，葡萄糖耐量可以改善，使胰島素分泌減少，胰島素抵抗減輕。目前三十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點BodyMassIndexRR(95%CI)體質指數(shù)Huetal.NEJM2001Populationattributablerisk=60%目前三十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點肥胖及體脂分布與NIDDM的關系與肥胖的程度、時間長短、脂肪分布有關。腰圍/臀圍比值＞1為中心性肥胖與NIDDM及心血管疾病的危險性呈正相關脂肪的中心性分布(主要分布于腹部)對于NIDDM的發(fā)生具有預測性。

目前三十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2、碳水化合物食物血糖生成指數(shù)：是衡量食物引起餐后血糖反應的一項有效指標。指含50克碳水化合物的食物與相當量的葡萄糖或白面包在一定時間內（一般為2小時）體內血糖反應水平百分比值，反映了食物與葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。目前三十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點血糖生成指數(shù)的量化：

血糖生成指數(shù)在55以下的食物為低GI食物;血糖生成指數(shù)在55～75之間的食物為中等GI食物;血糖生成指數(shù)在75以上的食物為高GI食物。食物的血糖生成指數(shù)受多方面因素的影響,如受食物中碳水化合物的類型、結構、食物的化學成分和含量以及食物的物理狀況和加工制作過程的影響等。

目前三十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點血糖生成指數(shù)對血糖的影響高GI的食物,進入胃腸后消化快、吸收率高,葡萄糖釋放快,葡萄糖進入血液后峰值高;低GI食物,在胃腸中停留時間長,吸收率低,葡萄糖釋放緩慢,葡萄糖進入血液后的峰值低,下降速度慢。了解食物的血糖生成指數(shù),合理安排膳食,對于調節(jié)和控制人體血糖水平發(fā)揮著重要作用。目前四十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前四十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3、脂肪過多脂肪在體內儲存引起肥胖DM。使血液中甘油三酯水平升高;游離脂肪酸濃度較高，肌肉攝取脂肪酸增多，減少了對葡萄糖的利用，出現(xiàn)胰島素抵抗。目前四十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點5、礦物質Cr葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）的成分缺乏糖、脂代謝紊亂

糖耐量↓組織對胰島素反應↓目前四十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點四、DM的營養(yǎng)防治糖尿病治療的目的：通過合理飲食搭配，科學控制能量、碳水化合物、蛋白質、脂肪的攝入；注意各營養(yǎng)素的平衡；減輕胰島細胞的負擔，不用藥物或少用藥物，盡量使患者的尿糖、血糖及血脂達到或接近正常值；防止和延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。目前四十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點(一)綜合調控原則飲食治療運動治療教育與心理治療胰島素治療病情監(jiān)測口服降糖藥療效差療效差藥物治療（一）綜合調控原則“五套馬車”綜合治療方案目前四十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點(二)飲食調控原則**食物攝入體力活動藥物治療發(fā)揮最大作用接近或達到血糖正常水平保護胰島β-細胞↑對胰島素敏感性維持或達到理想體重接近或達到血脂正常水平血糖-胰島素水平為良好循環(huán)狀態(tài)防治急慢性并發(fā)癥如血糖過低/過高高脂血癥心血管眼部神經(jīng)系統(tǒng)疾病等保持身心健康從事正常工作↑生活質量全面↑體內營養(yǎng)水平↑抵抗力（二）飲食調控原則1．飲食調控目標目前四十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2．飲食調控原則**是各種DM最基本的治療方法，須長期堅持1）合理控制總熱能每日攝入總熱能在4.18-10.89（1000-2600kcal），大約占同類人群的80%應根據(jù)個人H、W、年齡、勞動強度，結合病情、營養(yǎng)狀況確定每日熱能供給量目前四十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點表糖尿病患者每日熱能供給量[kJ(kcal)/(kg

·bw)]體型臥床輕體力中等體力重體力消瘦84-105(20-25)146(35)167(40)188-209(45-50)正常63-84(15-20)125(30)146(35)167(40)肥胖63(15)84-105(20-25)125(30)146(35)注：正常體重(kg)=身高-105(cm)高(低)于標準體重的20%為肥胖(消瘦)具體計算方法見表。年齡>50yr者，每↑10yr，比規(guī)定值酌情↓10%左右目前四十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點體重是檢驗總熱能攝入量是否合理控制的簡便有效指標每周稱一次體重根據(jù)體重調整食物攝入量和運動量肥胖者逐漸↓熱能，↑運動量消瘦者適當↑熱能實際體重略低于或達到理想體重目前四十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2）選用高分子碳水化合物碳水化合物供能60%左右一般成人輕體力勞動150-300g/d(相當于主食200-400g4-8兩)<100g酮癥酸中毒含等量CHO的不同種類食物血糖值不同可用血糖指數(shù)*（glycemicindex，GI）反映GI值低該食物升高血糖慢優(yōu)先選用目前五十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點A．選用GI值低的食物首選玉米、蕎麥、燕麥、莜麥（青稞）、紅薯等次選米、面B、食用含淀粉較多的根莖類、鮮豆類蔬菜時（馬鈴薯、藕等）要替代部分主食C、限制小分子糖（蔗糖、葡萄糖、果糖等）目前五十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點主食蕎麥者低發(fā)糖尿病哈醫(yī)大一項流行病學調查顯示表明，食用蕎麥、控制血糖和糖化血紅蛋白可減少和預防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生.蕎麥中鉻和礬的含量較高，這兩種微量元素具有明顯的降血糖作用.目前五十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3）脂肪：限制脂肪攝入：1）脂肪攝入不宜過多不高于25%2）選擇含不飽和及多不飽和脂肪酸P：M：S=1：1：13）限制膽固醇的攝入量<300mg/d目前五十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點4）蛋白質糖尿病患者因體內蛋白質消耗量大，應保證攝入。占總熱能的12-15%，并保證1/3為優(yōu)質蛋白；糖尿病腎病時因尿中丟失較多蛋白質，在腎功能允許條件下增加攝入；氮質血癥或尿毒癥期，須減少蛋白質的攝入。目前五十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點5）維生素的供給：應保證VitB1、VitB2、VitC的每日攝入量。富含VitB1、VitB2的食物：蘆筍、牛肝、牛奶、牛肉等；富含VitC的食物：花菜、棗類、木瓜、草莓、辣椒等。目前五十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點

6、注意礦物質補充：鋰：促進胰島素的合成和分泌，改善外周組織對胰島素的敏感性。鋅：協(xié)助葡萄糖在細胞膜上轉運，并與胰島素的活性有關。鎂：糖尿病患者尿中鎂排出量增加，導致低鎂血癥，引起胰島素抵抗。缺鎂與部分糖尿病患者視網(wǎng)膜病及缺血性心臟病有關。錳：錳代謝障礙可引起葡萄糖不耐受；鉻：鉻能增強胰島素的作用。目前五十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點各組中鉻的平均含量

P-trend:0.003Rajpathak2004目前五十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點7）增加膳食纖維攝入膳食纖維具有降低血糖的功效，供給量：35g/d。蔬菜中含膳食纖維20-60%，水果及谷類食物中含10%左右。注意：不溶性纖維如麥麩等會影響無機鹽與維生素的吸收。最好將膳食纖維與碳水化合物搭配在一起食用以發(fā)揮作用。目前五十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點谷類纖維的攝入量和不同肝抗胰島素水平與

糖尿病(II)的相對危險度Relative

Risk>165<143Glycemia

Load>5.8g/day2.5-5.8g/day<2.5g/daySalmeronetal,1997(ref)Cerealfiber目前五十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點8）食物多樣DM常用食物分為①谷薯類（包括含淀粉多的豆類）②蔬菜③水果④大豆⑤奶⑥瘦肉（含魚蝦）⑦蛋⑧油脂（包括硬果類）每天都應吃到這八類每類中選1-3種每餐要有供能、優(yōu)質Pro、保護性食物目前六十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點9）合理進餐制度定時、定量3-6餐/d，餐次、熱能分配飲食、血糖、活動情況決定早餐食欲好、空腹血糖正常、上午活動量大時可↑熱能比例早、中、晚三餐熱能比例各1/3或1/5-2/5-2/5等目前六十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點乙醇氧化型輔酶Ⅰ消耗↑糖異生途徑的糖↓抑制升糖激素釋放往往減少正常食物攝入吸收快維持血糖時間短糖負荷后胰島素分泌↑11）急重癥病人飲食應在醫(yī)師嚴密監(jiān)視下進行10）防止低血糖發(fā)生降糖藥（尤其是速效、短效、藥效峰值高或胰島素）過量、飲食過少、活動增多、飲酒低血糖目前六十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點DM食譜食品交換份法營養(yǎng)成分計算法電腦目前六十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點飲食與生活方式在糖尿病/心血管病初級預防中的角色控制體重–標準體重指數(shù)規(guī)律的體力活動禁止吸煙飲食常量營養(yǎng)素

微量營養(yǎng)素

脂肪–多不飽和脂肪酸CARBS-低肝抗胰島素物質全谷類VitC,E,葉酸谷類纖維Ca,Zn,Hg,Se,蔬菜和水果Cr,Fe,mg

目前六十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點理想模式西式蔬菜水果豆類魚/海產品谷物瘦肉精肉黃油土豆精糧Hu1999;AJCN全脂牛奶0.650.370.550.530.490.60.490.550.410.670.70目前六十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點胰島素敏感性采用西式飲食和生活方式處理食物條款

Cr,Mg

的攝入

全谷類纖維.蔬菜

飽和反式脂肪多不飽和脂肪精糧

體力運動

細胞內低鎂.鉻Lopez-Ridaura2型糖尿病目前六十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點第三節(jié)膳食、營養(yǎng)與肥胖第三節(jié)營養(yǎng)-肥胖目前六十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點我們已經(jīng)面臨肥胖大流行!全球10億人超重3億人肥胖目前六十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點不同BMI(kg／m2)

水平男性調查對象的高血壓患病率(%)%**年齡(歲)*來源：趙文華等，1997年安慶、南陽前瞻性調查，12,000人，>40歲肥胖容易得高血壓高血壓是心血管病的危險因子目前六十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點一、肥胖定義/診斷*一、肥胖定義、診斷*正常成年男子Fat占體重約15%，女子占22%如男子＞25%，女子＞35%肥胖肥胖（obesity）是Fat的過量儲存脂肪細胞數(shù)量增多或脂肪細胞體積增大全身脂肪組織塊增大與其它組織失去正常比例的一種狀態(tài)需與肌肉發(fā)達個體區(qū)分目前七十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點肥胖的診斷測量方法：人體測量法、物理測量法、化學測量法。目前七十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點人體測量法包括身高、體重、胸圍、腰圍/臀圍、肢體的圍度和皮褶厚度。常用的有：身高標準體重法、皮褶厚度和體質指數(shù)（BMI）目前七十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點身高標準體重法計算及判定標準肥胖度(%)=實際體重(kg)-身高標準體重(kg)×100%身高標準體重(kg)判斷標準肥胖度10%≤超重＜20%20%≤輕度肥胖＜30%30%≤中度肥胖＜50%50%≤重度肥胖

H標準W判定標準目前七十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點皮褶厚度法用皮褶厚度測量儀測量肩胛下+上臂肱三頭肌腹處皮褶厚度之和.判定方法:(與身高標準體重結合)凡肥胖度≥20%,兩處的皮褶厚度≥80百分位數(shù),或其中一處皮褶厚度≥95百分位數(shù)者為肥胖.目前七十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點腰圍/臀圍(或腹圍/臀圍)臀部和大腿脂肪較多的人，其體形為梨型，胸腹部脂肪較多的人其體形為蘋果型。蘋果型身材的人易患血管病、心臟病、高血壓、高脂血癥，易對胰島素產生抗性，且其血糖含量難以控制。目前七十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點體質指數(shù)(BMI)BMI=體重(kg)[身高(m)]2<18.5消瘦18.5-25正常>25超重目前七十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點表不同體重狀態(tài)的BMI判定值體重分類亞洲成人歐洲成人體重過輕＜18.5＜18.5正常18.5-22.918.5–24.9超重≥23≥25肥胖前期23-24.925–29.9Ⅰ度肥胖25-29.930–34.9Ⅱ度肥胖≥3035–39.9Ⅲ度肥胖≥40仲來福主編．衛(wèi)生學[M]．第五版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2001，117F-體重BMI判定值目前七十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（二）物理測量法1．全身電傳導2．生物電阻抗3．雙能X線吸收4．計算機控制斷層掃描法5．核磁共振掃描（三）化學測定法稀釋法、40K記數(shù)、尿肌酐測定法目前七十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點二、機制*/影響*/分類

(一)內因*二、肥胖發(fā)生機制*、影響因素*、分類發(fā)生機制及影響因素（一）內因*遺傳傾向與人類肥胖有關的基因突變有20余種主要有神經(jīng)肽Y、黑色素皮質激素、瘦素、解偶連蛋白等目前七十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1、遺傳因素：動物實驗和人類流行病學研究表明，單純性肥胖可呈一定的家族傾向。肥胖的父母常有肥胖的子女；遺傳因素是肥胖的易發(fā)因素，肥胖是多基因遺傳、多后天因素的疾病。目前八十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2、瘦素：脂肪抑制素，肥胖基因編碼的蛋白質，由脂肪細胞合成分泌的一種激素。瘦素作用于下丘腦的攝食中樞，產生飽食感而抑制攝食行為；同時作用于肝臟、腎臟、腦組織、脂肪組織的瘦素受體，增加能量消耗。肥胖人中95%以上存在瘦素缺乏和瘦素抵抗。目前八十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點先天性肥胖小鼠ob基因第105位點的密碼子發(fā)生突變，由CGA→TGA(翻譯終止信號)已有許多實驗證實瘦素具有減肥作用目前八十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3、胰島素抵抗：表現(xiàn)為高胰島素血癥，使食欲旺盛，進食量大，促進脂肪的合成和積蓄。4、脂肪組織的變化：脂肪細胞數(shù)目的逐漸增多與年齡增長及脂肪堆積程度有關；脂肪細胞的肥大和脂肪細胞增多。一個肥胖者的全身脂肪細胞數(shù)目是正常人3倍。目前八十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（二）肥胖的外因1、社會因素（經(jīng)濟發(fā)展、生活水平提高，動物性食品脂肪攝入量增加；交通發(fā)達，電視普及活動量減少）2、飲食因素（胚胎期孕婦能量攝入過剩，出生后人工過量喂養(yǎng)，嬰幼兒期喜食油膩和甜食;營養(yǎng)素缺乏）3、行為心理因素：肥胖者自卑感強，性格內向，活動少，以進食得安慰。目前八十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（三）肥胖的分類1、遺傳性肥胖1)遺傳物質（染色體、DNA）改變，有家族性傾向。1)遺傳因素15號染色體有缺陷，一種罕見的畸形肥胖。2)遺傳物質與環(huán)境因素相互作用而導致的肥胖，與人類肥胖有關的基因是神經(jīng)肽Y、黑色素皮質激素、瘦素和解偶聯(lián)蛋白。遺傳占40%，環(huán)境60%。目前八十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點肥胖的分類2、繼發(fā)性肥胖常繼發(fā)于腦垂體-腎上腺軸發(fā)生病變、內分泌紊亂。胰島疾病、性腺疾病、皮質醇增多癥及遺傳性疾病，導致多食、糖代謝及脂肪代謝異常而引起肥胖。

目前八十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點肥胖的分類3、單純性肥胖單純由營養(yǎng)過剩造成全身脂肪過量積累。⑴體質性肥胖，主要是脂肪細胞數(shù)量增加所致，有家屬史，從幼起病，限制飲食及運動療效差。

⑵獲得性肥胖，成年后發(fā)病，肥胖傾向于軀干，對各種治療方法療效較好目前八十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點三、肥胖對人體健康的危害㈠肥胖對兒童健康的危害

⒈對心血管系統(tǒng)的影響⒉對呼吸系統(tǒng)的影響肥胖兒童的肺活量和每分鐘通氣量明顯低于正常兒童

目前八十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點⒊對內分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的影響肥胖兒童的生長激素和泌乳激素大都處于正常的低值；甲狀腺素T3升高，T4大都正常；性激素，肥胖男孩血清睪酮降低，血清雌二醇增加，而肥胖女孩雌激素代謝亢進，可發(fā)生高雌激素血癥。另外，肥胖兒童可發(fā)生胰島素抵抗、糖代謝障礙、患糖尿癥危險性增加。肥胖兒童，細胞免疫功能低下目前八十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點

⒋肥胖對生長發(fā)育的影響肥胖兒童生長發(fā)育提前，第二性征發(fā)育顯著早于正常體重兒童。肥胖對心理行為、智力也有不良影響。行為商數(shù)(ADQ)肥胖兒童明顯低于對照組。肥胖男生傾向于抑郁和情緒不穩(wěn)肥胖女生傾向于自卑和不協(xié)調反應速度低、閱讀量慢、大腦工作能力指數(shù)等指標的均值低于對照組。目前九十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點

㈡肥胖對成年人健康的危害目前九十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前九十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點

五、預防或治療方案：

1、飲食療法2、運動療法3．藥物療法目前九十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1．控制總熱能攝入量成人控制在3347kJ（800kcal）-4184kJ（1000kcal）左右控制三大熱能營養(yǎng)素的生熱比Pro25%Fat10%CHO65%一日三餐食物總量<500g可吃纖維含量高的食物防止饑餓感改掉不良飲食習慣必須長期堅持目前九十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點

預防或治療方案：

1）合理選擇食物

盡可能不吃高能量食物：糖果、巧克力冷飲、甜點心、膨化食品、西式快餐、肥肉、黃油、油炸食品、土豆、白薯等。常吃的食物：魚、蝦、牛肉、禽類、肝、蛋、奶、豆腐、豆?jié){、新鮮蔬菜和水果。睡覺前盡可能不吃東西，如需喝牛奶，不要加糖。目前九十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點預防或治療方案：

（2）、合理選擇烹調方式盡可能少用油炸方式，即使是炒菜或燉菜，也要少用油。多采用蒸、煮和快炒的方式。能涼拌生吃的新鮮蔬菜盡量生吃，但要注意洗凈。目前九十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點預防或治療方案

2、運動療法1）運動的方式：

較長距離慢跑、跳繩、爬樓梯等。2）適宜的運動強度：一般以運動時脈搏達到150次/分左右較為適宜。

目前九十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3）運動頻率：以每天活動至少30分鐘，每周至少運動3-5次為宜。1.選擇你喜歡的運動項目和活動。2.選擇一方便的時間和地點鍛煉。目前九十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3．藥物中醫(yī)、西醫(yī)藥物4．非藥物療法5．健康教育、心理治療

目前九十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點第四節(jié)膳食、營養(yǎng)與腫瘤第五節(jié)營養(yǎng)-腫瘤目前一百頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點食物是人類聯(lián)系外界環(huán)境最直接、最經(jīng)常、最大量的物質，也是機體內環(huán)境及代謝的物質基礎存在保護機體的營養(yǎng)素和抗癌成分，也可能存在致癌物或其前體在癌癥的發(fā)生發(fā)展中，既有重要的保護作用，也有重要的病因性作用在大量的各種環(huán)境因素中，目前公認至少有35%的癌癥與飲食有關因此，研究膳食、營養(yǎng)與腫瘤的關系在探討腫瘤的病因、尋找腫瘤防治措施方面占有及其重要的地位目前一百零一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點一、流行病學

(一)全球一、癌癥的流行病學（一）全球1．癌癥的發(fā)病率2．癌癥的變化趨勢一些癌癥↓，另一些有↑隨不同地區(qū)的生活習慣的變化而有所不同3．移民的癌癥模式變化（二）中國1998年衛(wèi)生部統(tǒng)計信息中心公布，惡性腫瘤已成為中國城市的第一位死亡原因。目前一百零二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點二、營養(yǎng)/食物-腫瘤

(一)膳食-癌變二、食物中的致癌因素膳食因素在癌變過程中的作用癌癥的發(fā)生是一個漸進的過程膳食成分及其相關因素在癌變的啟動（initiation）；促進（promotion）；進展（progression）.目前一百零三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1．癌變初期一方面膳食中致癌物可損傷DNA、核酸啟動癌變過程此時如膳食中一些生物活性成分在腸道或體內與致癌物結合或在體內誘導解毒酶↓或消除腸道內或體內致癌物阻止癌變啟動另一方面膳食中某些營養(yǎng)素不足或不平衡免疫功能，抗氧化能力等缺陷為致癌物的作用創(chuàng)造條件目前一百零四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2．癌促進階段膳食中營養(yǎng)素和（或）其它成分保持正常細胞行為如營養(yǎng)素如Fat和（或）CHO過量肥胖某些激素和生長因子的作用↑癌癥危險性3．癌進展階段含大量Fat的高能量膳食產生更多的脂質過氧化物和氧自由基（freeradicals，O2ˉ·）但植物性食物中廣泛存在的抗氧化劑可↓自由基產生目前一百零五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（一）食物中存在的致癌物

1、N-亞硝基化合物 2、黃曲霉毒素 3、多環(huán)芳烴族化合物 4、雜環(huán)胺類 5、農藥目前一百零六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1、N-亞硝基化合物（N-Nitroso-compound）凡是具有=N-N=O這種基本結構的化合物統(tǒng)稱為N-亞硝基化合物。NN=O目前一百零七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點N-亞硝胺(N-nitrosamine)和N-亞硝酰胺(N-nitrosamide)R1N-亞硝胺NN=OR2N-亞硝酰胺

R1

NN=OR2CO結構特點目前一百零八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點N-亞硝基化合物致癌作用

多次長期攝入致癌；一次沖擊量致癌多種靶器官產生腫瘤成年幼年動物均可致癌目前一百零九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2、黃曲霉毒素(aflatoxin,AF)AF的來源黃曲霉（Aspergillusflavus）部分產毒寄生曲霉(Aspergillusparasitlas)所有菌株產毒目前一百一十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前一百一十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前一百一十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點

AF的化學結構結構類似，有二呋喃環(huán)、香豆素毒性與結構有關：二呋喃環(huán)末端有雙鍵者，毒性強，有致癌性。目前一百一十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前一百一十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點致癌性*最強的化學致癌劑多種動物誘發(fā)腫瘤：肝癌、 胃癌、 腎癌……目前一百一十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3、多環(huán)芳烴化合物

分類：一類：苯環(huán)與苯環(huán)之間各由一個碳原子相連，如聯(lián)苯。另一類：相鄰的苯環(huán)至少有兩個共用的碳原子的碳氫化合物，如萘，苯并（a）芘，也稱為稠環(huán)芳烴。目前一百一十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點苯并（a）芘目前一百一十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點毒性 急性毒性：中等或低毒性 遺傳毒性：PAH大多數(shù)具有遺傳毒性或可疑遺傳毒性 致癌性：其中26個PAH具有致癌或可疑致癌性

最確定的苯并（a）芘可致胃癌目前一百一十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點苯并（a）芘

Benzo(a)pyrene,B(a)p

1.B(a)p食品污染來源

（1）廢氣和煙塵等污染

（2）工業(yè)廢水 （3）食品過程中污染目前一百一十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點食品過程中B(a)p污染

A

食品成分在烹調加工時經(jīng)高溫熱解或熱聚形成，溫度>400℃，食品中脂肪含量高

B食品在烘烤或熏制時直接受到污染

C加工環(huán)節(jié)的污染D植物和微生物可合成微量多環(huán)芳烴目前一百二十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前一百二十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前一百二十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點種類B(a)P含量（μg/Kg）一般烤肉或烤香腸0.11——0.63碳火烤肉2.6——11.2冰島家庭熏肉23掛爐旁的肉107

不同加工方法肉制品B(a)P含量目前一百二十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點4、雜環(huán)胺（1）前體物：

氨基酸 肌肉組織中 肌酸 肌酸酐（2）

影響因素：烹調方式、食物成份關鍵因素：烹調溫度和時間溫度>200℃時間最初5min達最高目前一百二十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點雜環(huán)胺毒性1.致突變性：間接致突變物：N-羥基化合物2.致癌性：主要靶器官肝臟，也誘發(fā)其它多種部位的腫瘤目前一百二十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點㈡膳食結構和特殊飲食習慣1、高脂肪膳食 2、高膽固醇膳食 3、高能量與高碳水化合物膳食 4、高蛋白膳食 5、喜食腌制、發(fā)酵、熏烤、高鹽食品，飲酒等飲食習慣。目前一百二十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點㈢常見的營養(yǎng)相關性癌癥

1、食管癌 2、胃癌 3、肝癌 4、結腸、直腸癌 5、乳腺癌 6、其他目前一百二十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點二、食物中的抗癌因素

㈠膳食纖維 ㈡維生素（A、E、C、B） ㈢礦物質（鈣、硒、鍺、鋅、鉬） ㈣植物化學物目前一百二十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點三、惡性腫瘤的營養(yǎng)防治 ㈠能量 ㈡蛋白質 ㈢脂肪 ㈣碳水化合物 ㈤膳食纖維 ㈥維生素 ㈦礦物質目前一百二十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點（三）食物中其它非營養(yǎng)素抗癌成分及作用機制*很多植物性食物中都含有多種具有生物活性的抗癌成分如異黃酮類、蛋白酶抑制劑、植酸、多酚類、蔥屬化合物、葉綠素、皂甙類、吲哚類、異硫氰酸鹽、類萜化合物等等目前較為關注的主要是大豆、蔥類、茶葉、蔬菜和水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌機制(三)食物-癌*目前一百三十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1．大豆與癌*近年來大量的流行病學調查表明，大豆不僅與心血管疾病、絕經(jīng)后骨質疏松和更年期潮熱等一些激素依賴型疾患有保護作用而且大豆攝入量與乳腺癌、胰腺癌、結腸癌、肺癌和胃癌等許多癌癥的發(fā)病率呈負相關目前一百三十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1）大豆異黃酮（soybeanisoflavones）和其抗癌機制大豆異黃酮是一類天然存在于大豆中的雜環(huán)酚主要有3種染料木苷（genistin）、大豆苷（daidzin）和6-甲氧基大豆苷（glicitin），其總量約占大豆重的0.25%在大豆加工、微生物發(fā)酵、體外酸水解或人體腸道細菌葡萄糖苷酶作用下，異黃酮的糖苷配基脫離，釋放出異黃酮苷原目前一百三十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點染料木黃酮和大豆苷原二者約占大豆異黃酮的90%，在大豆中的水平可高達3mg/g苷與苷原均有生理功效不同國家的大豆，由于生長環(huán)境、存儲條件和時間的差異，各種異黃酮的含量有一定的變化目前一百三十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點大豆異黃酮抗癌作用的體外研究主要以染料木黃酮來進行，其抗癌機制主要有①類雌激素作用以及抗雌激素樣作用②↑抗氧化酶活性、消除活性氧，具抗氧化作用③調節(jié)細胞周期，誘導細胞程序性死亡(凋亡)④抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）的活性⑤抑制拓撲異構酶的活性⑥抑制病理性血管形成研究發(fā)現(xiàn)，染料木黃酮抑制白血病細胞生長比抑制實體瘤的細胞系更有效，但其原因及意義尚不清楚目前一百三十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2）大豆中的其它抗癌成分包括大豆低聚糖、蛋白酶抑制劑、植酸、膳食纖維、大豆皂甙（TotalSoyasaponin，TS；也有稱為Soyasaponin，SS）等大豆中所有與抗癌有關的成分可推遲或預防腫瘤的發(fā)生如可降低腫瘤的發(fā)生率，延長腫瘤的潛伏期，減少腫瘤的發(fā)生數(shù)目等目前一百三十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2．茶葉與癌*茶是中國的傳統(tǒng)飲料，目前已成為世界三大飲料（茶葉、咖啡、可可）之首1）茶葉的化學成分多酚類化合物約占茶葉干重的20～35%，由30多種酚類物質組成，統(tǒng)稱茶多酚按其化學結構可分為四類：兒茶素、黃酮及黃酮醇類、花青素及花白素、酚酸類和縮酚酸類目前一百三十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2）茶葉及茶多酚對腫瘤的化學預防作用許多研究茶葉尤其是綠茶，對實驗性腫瘤具有一定的化學預防作用抑制表皮細胞的生長，從而抑制血管增生抑制腫瘤壞死因子而起到抑制腫瘤的作用，并證實其主要物質基礎是茶多酚*研究表明茶葉對亞硝胺的生成也有阻斷作用目前一百三十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點其它物質如維生素C、E、胡蘿卜素、微量元素硒等也有一定的作用流行病學調查飲茶是胃癌、食管癌的保護因素之一但對茶葉抑制腫瘤作用也有相反的報道目前還不能對茶葉與腫瘤的關系作出肯定的結論目前一百三十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3．蔬菜、水果與癌*大量流行病學、臨床試驗、動物試驗和體外試驗研究結果表明，攝入蔬菜和水果與上皮癌，特別是消化道（口腔、食道、胃、結腸、直腸）和呼吸道（肺）癌癥的危險性呈負相關其它涉及到的與蔬菜攝入量呈負相關或提示蔬菜有預防作用的癌癥還包括肝癌、乳腺癌、腦膠質瘤等目前一百三十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點研究表明蔬菜與水果是人體對多種癌癥的保護因素，在膳食、營養(yǎng)與癌癥的關系中恐怕只有蔬菜和水果的保護作用是最具有說服力和經(jīng)得起時間考驗的Black等有關156種水果、蔬菜與腫瘤的研究提出水果與蔬菜所含成分差異很大不同成分對于腫瘤的不同形成階段所起作用也不同選用不同多種蔬菜或水果比選用單一的好目前一百四十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點蔬菜可能含有的抗癌成分1）營養(yǎng)素類胡蘿卜素、谷胱甘肽、鈣、維生素C、B2和E、硒、膳食纖維等2）其它生物活性物質*β-硫代葡糖苷酸、吲哚、異硫氫酸酯、類黃酮、酚、蛋白酶抑制因子、植物固醇、蔥屬化合物、檸檬烯等目前一百四十一頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點這些成分有互相滲透的抗癌作用機制包括①稀釋和結合消化道的致癌物、抑制致癌物合成②誘導解毒酶③提高抗氧化防衛(wèi)能力阻斷自由基反應④提高免疫能力⑤抑制突變作用⑥提供抗癌物質形成的底物⑦改變激素的代謝及其它機制目前一百四十二頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點1）十字花科蔬菜含十字花科蔬菜多的膳食很可能預防結腸、直腸以及甲狀腺癌十字花科蔬菜包括甘藍、菜花、西蘭花、西洋菜（豆瓣菜）、圓白菜、紫油菜、芹菜、芥菜等的抑癌作用目前一百四十三頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點吲哚類化合物*（如吲哚-3-甲醇、3，3’-二吲哚甲烷和吲哚-3-乙腈）和芳香性異硫氰酸酯（如芐基硫氰酸酯和苯乙基異硫氰酸酯）被認為是十字花科蔬菜兩類以糖苷形式存在的主要抑癌成分抑癌機制誘導谷胱甘肽轉移酶的合成以及影響由細胞色素P450所調控的致癌物代謝活化過程吲哚類化合物可以增強雌二醇在肝臟的α-羥化過程，使其活性降低，從而預防與雌激素有關的癌癥但值得注意的是，吲哚類化合物對多種致癌物既有解毒作用也有活化作用目前一百四十四頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點同時，研究表明，十字花科蔬菜中含有的生物類黃酮（如黃酮、黃烷酮、雙烷酮、花青素等及其甙類）也具有抗癌作用如蘆丁、桑黃素能抑制苯丙（a）芘對小鼠皮膚的致癌作用芹黃素、山萘酚、櫆斗素對黃曲霉毒素B1與DNA加成物形成有抑制作用等其抗癌機制主要是通過抗氧化、阻斷致癌物到達癌細胞、抑制細胞內惡性變或誘導改變致癌性的酶等作用目前一百四十五頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點2）蔥屬類蔬菜蔥屬類蔬菜包括大蒜、洋蔥、小蔥和韭菜有充分的流行病學和實驗室證據(jù)表明蔥屬蔬菜能預防胃、結腸、直腸癌等多種腫瘤在蔥屬類蔬菜中以大蒜尤其是大蒜油的研究較多目前一百四十六頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點目前認為大蒜中主要的生物活性物質及抗腫瘤的有效成分主要是大蒜所特有的含硫化合物在大蒜所含的三十多種含硫成分中，主要的含硫化合物有甲基烯丙基硫（Ⅰ）、二烯丙基三硫（Ⅱ）、二烯丙基四硫（Ⅲ）、二烯丙基硫代硫酸酯（Ⅳ）其中二烯丙基三硫（又名大蒜素，Allicin）的含量最高，藥效最好，我國已人工合成本書中稱以二烯丙基二硫化合物（diallyldisulfide，DAS）的含量最高目前一百四十七頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點體外實驗研究結果證明大蒜提取物或大蒜油有抑制一些亞硝胺類化合物誘發(fā)的癌癥（如結腸癌、食管癌、胃癌及癌前病變等）、白血病、口腔癌前病變有顯著的抑制和逆轉作用國內外的一些流行病學調查表明大蒜的食用增加可降低患胃癌的危險性，年食用大蒜2kg（5.48g/d）以上對胃癌有預防作用，且隨著食用大蒜量的增加，患胃癌的危險性呈下降趨勢也有研究提示大蒜可能預防食管癌等消化道腫瘤外，還對皮膚癌、前列腺癌也有抑制和預防作用目前一百四十八頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點大蒜預防以上癌癥的機制可能有①阻斷致癌物質如N-亞硝基化合物的合成②對環(huán)核苷酸的影響③調節(jié)機體免疫功能、直接殺傷腫瘤細胞作用④調節(jié)細胞周期，誘導腫瘤細胞的向正常細胞分化及誘導細胞凋亡⑤對抗腫瘤藥物的增敏作用⑥抗突變作用⑦阻滯癌細胞DNA合成和復制，抑制癌細胞增殖⑧直接殺菌作用目前一百四十九頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點3）綠葉蔬菜許多流行病學調查研究表明攝入蔬菜多的人群癌癥的發(fā)生率較低，其中又以深色綠葉蔬菜的保護作用要高于淺色綠葉蔬菜，這可能與深色綠葉蔬菜中的β-胡蘿卜素和其它類胡蘿卜素的含量較高有關β-胡蘿卜素和其它類胡蘿卜素作為一類有效的抗氧化劑所具有的可保護生物器官、組織免受自由基的氧化破壞的抗氧化作用可能是一個重要的因素目前一百五十頁\總數(shù)一百六十六頁\編于十九點另一方面可能與綠葉蔬菜中普遍含有的葉綠素有關對葉綠素抗誘變作用的研究表明，葉綠素既能抗移碼突變，也能抗堿基置換突變，能抑制苯丙（a）芘、3-甲基膽蒽等多環(huán)芳烴、N-甲基-N’-亞硝基脲、黃曲霉毒素