病理學(xué)第九章 消化系統(tǒng)疾病

病理學(xué)第頁消化系統(tǒng)疾病消化管疾病食管的炎癥反流性食管炎（refluxesophagitis）：胃液反流導(dǎo)致的食管下段黏膜慢性炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)：反胃、胃（胸骨后）灼痛；嚴重時瘢痕收縮可出現(xiàn)吞咽困難；黏膜出血可出現(xiàn)嘔血和黑便。病因與致病機制：食管下部的慢性炎癥，引發(fā)原因可包括①胃液反流②進食刺激性食物③長期胃置管④細菌、真菌感染。病理改變大體：黏膜呈紅色（充血、出血）或黃色（糜爛、滲出）。鏡下：大多僅見黏膜充血，嚴重時可出現(xiàn)淺表糜爛。其余表現(xiàn)可包括：①嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤，多局限于上皮下1/3（嚴重時累及食管壁可導(dǎo)致環(huán)狀纖維化并伴有狹窄形成）；②基底細胞增生，可導(dǎo)致上皮釘突延長；③固有層乳頭延長。預(yù)后：臨床癥狀嚴重程度與組織學(xué)改變程度不相關(guān)。長期慢性炎癥可進展為Barrett食管。Barrett食管：齒狀線數(shù)厘米以上所取黏膜出現(xiàn)柱狀上皮化生（有或無杯狀細胞）。臨床表現(xiàn)：同反流性食管炎。病因與致病機制：反流的胃酸誘導(dǎo)不耐酸的鱗狀上皮增殖分化為耐酸耐酶的柱狀上皮。病理改變：大體：呈橘紅色，天鵝絨樣不規(guī)則病變，可見糜爛、潰瘍和食道狹窄；胃鏡下可見病變部在灰白色的正常食管粘膜上背景下呈島狀、舌狀、環(huán)狀、補丁狀。鏡下：黏膜由胃型或腸型上皮構(gòu)成，可見柱狀上皮和腺上皮（杯狀細胞）；上皮內(nèi)可見慢性炎浸潤。預(yù)后：可出現(xiàn)非典型性增生，發(fā)生腺癌幾率上升30～40倍，及早發(fā)現(xiàn)診斷（胃鏡+活檢）。胃炎（gastritis）：胃黏膜的炎性病變。急性胃炎常由理化因素和感染引起，常見：急性刺激性胃炎：進食刺激性食物，可見黏膜充血水腫。急性出血性胃炎：多見于服藥不當(dāng)或過度酗酒，可見黏膜急性出血伴糜爛。腐蝕性胃炎：吞食腐蝕性化學(xué)試劑，黏膜壞死溶解，多嚴重。急性感染性胃炎：少見，可引起蜂窩織炎。慢性胃炎：胃黏膜的慢性非特異性炎癥，多有萎縮（固有腺）和腸化。慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）臨床表現(xiàn)：除各型特有病變外均可見：①因胃黏膜萎縮，胃液分泌量減少導(dǎo)致的消化不良、食欲不振、上腹部不適；②形成潰瘍；病因與致病機制：吸煙酗酒用藥不當(dāng)、慢性淺表性胃炎遷延發(fā)展、自身免疫病。病理改變：①大體：胃鏡下胃黏膜蒼白，皺襞變淺，可見血管；表面呈顆粒狀（腸化部局部增生）。②鏡下：C型可見小凹上皮鋸齒狀改變，其余各型病變類似，表現(xiàn)為：胃黏膜萎縮變薄，為腺體減少或消失；胃黏膜出現(xiàn)腸上皮化生（杯狀細胞、潘氏細胞）或假幽門腺化生（胃底腺主細胞、壁細胞消失，被類似幽門腺黏液分泌細胞的細胞取代）；固有層內(nèi)多淋巴細胞、漿細胞浸潤；黏膜內(nèi)纖維組織增生。預(yù)后：B型抗生素使用和可控制；上皮不斷增生可導(dǎo)致癌變。分型：根據(jù)病因和表現(xiàn)可分為A、B、C（膽汁反流、長期服用NSAIP引起）型：A型B型病因自身免疫病幽門螺桿菌感染部位胃體、胃底胃竇貧血相關(guān)抗內(nèi)因子抗體陽性陰性血清VitB12降低正常胃酸相關(guān)抗壁細胞抗體陽性陰性胃酸分泌明顯降低正常G細胞增生有無胃泌素高低并發(fā)癥惡性貧血消化性潰瘍其他類型胃炎慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）慢性肥厚性胃炎（chronichypertrophicgastritis）疣狀胃炎（gastritisverrucosa）部位胃竇胃底和胃體胃竇大體黏膜充血水腫伴淺表糜爛黏膜皺襞粗大加深變腦回狀中心凹陷的疣狀突起病灶黏膜層充血水腫，黏膜表層脫落（局限于上1/3）小凹腺上皮增生，黏液分泌細胞數(shù)量增多，分泌增多甚至導(dǎo)致低蛋白血癥凹陷中心為點狀出血壞死灶，表面覆蓋炎性滲出物固有層慢性炎細胞浸潤浸潤不顯著—消化性潰瘍?。╬epticulcerdisease）：以十二指腸或胃形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴?。臨床表現(xiàn)：十二指腸（球部前后壁）多于胃（胃竇、胃小彎幽門部）；多表現(xiàn)為①周期性上腹部疼痛（進食后0.5h胃、1～3h腸），亦可半夜發(fā)作（迷走神經(jīng)興奮）②反酸、噯氣（進食堿性食物可緩解）③食欲不振（內(nèi)容物排空受阻）④惡心、嘔吐、體重下降。病因與致病機制：胃液對黏膜的自我消化作用。胃酸作用：黏膜抗消化能力降低（黏液分泌不足，黏液上皮受損），被胃酸、蛋白酶消化（氫離子可損傷局部毛細血管，促肥大細胞釋放組胺，造成局部血液循環(huán)障礙，損傷黏膜）。幽門螺桿菌感染：促進G細胞增生，進而促進胃酸分泌。病理改變：胃、十二指腸病變一致。大體：常一個，橢圓形，2cm以內(nèi)；邊緣整齊狀如刀切，底部平坦?jié)崈簦捎醒仔詽B出物（灰黃假膜）附著；可深達肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞常因底部瘢痕牽拉而呈放射狀；吞鋇餐可見龕狀影。鏡下：活動期可見由內(nèi)向外分四層：①少量炎性滲出物（白細胞、纖維素）覆蓋②壞死組織③新鮮肉芽組織④陳舊瘢痕組織。瘢痕底部的小動脈常發(fā)生增殖性動脈內(nèi)膜炎，造成官腔狹窄，可導(dǎo)致局部血流循環(huán)障礙，造成潰瘍難以愈合，但能防止?jié)冄軘嗔殉鲅?。預(yù)后：除瘢痕愈合外尚可出現(xiàn)以下并發(fā)癥：出血：潰瘍底部毛細血管破裂，可致嘔血、柏油樣大便。穿孔：多見于十二指腸潰瘍（壁?。┛芍赂鼓ぱ祝┛滋幙梢娭車M織黏附生長。幽門狹窄：形成瘢痕后瘢痕收縮，可致患者繼發(fā)性胃擴張和反復(fù)嘔吐。癌變：多見于胃潰瘍，十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變。闌尾炎（appendicitis）臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛、嘔吐；外周白細胞升高、發(fā)熱。病因與致病機制：細菌感染和闌尾腔阻塞（攣縮或糞石、寄生蟲導(dǎo)致的機械性感染）。病理改變：分為急慢性，急性又可分為：急性單純性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎大體腫脹充血腫脹充血覆蓋纖維素性滲出物暗紅或灰色，可見穿孔鏡下黏膜和黏膜下層中性粒細胞浸潤、纖維素滲出、水腫各層中性粒細胞大量浸潤，組織破壞和壞死少壞死，中性粒細胞浸潤炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease,IBD）局限性腸炎（regionalenteritis），Crohn病潰瘍型結(jié)腸炎（ulcerativecolitis）臨床腹痛、腹瀉、黑便、腹部腫塊、營養(yǎng)不良；潰瘍穿孔、腸瘺、腸梗阻反復(fù)發(fā)作的血性黏液便、腹痛、體重下降、中毒性巨結(jié)腸（暴發(fā)型病例）部位回腸末端，節(jié)段性起始于直腸向近端發(fā)展的連續(xù)性病變病因免疫異常（抗結(jié)腸抗體）自身免疫病大體①病變結(jié)腸增厚變硬，黏膜高度充血水腫②縱行潰瘍可形成裂隙甚至穿孔成瘺③纖維化狹窄并與周圍腸壁粘連①早期為點狀出血，隱窩小膿腫②局部黏膜表層壞死脫落形成小潰瘍，可逐漸融合形成瘺管甚至大片壞死潰瘍③殘留黏膜充血水腫增生形成假息肉鏡下①穿壁性炎癥形成裂隙狀潰瘍②淋巴組織增生形成濾泡③無干酪樣壞死的結(jié)核樣肉芽腫形成④黏膜下層增厚水腫局限于黏膜和黏膜下，表現(xiàn)為①炎細胞混合浸潤，中性粒細胞聚集在腺腔內(nèi)形成隱窩小膿腫②黏膜結(jié)構(gòu)扭曲，黏液分泌增多③廣泛潰瘍形成，可出現(xiàn)異型增生預(yù)后隱匿慢性經(jīng)過，常復(fù)發(fā)如出現(xiàn)異型增生可伴腸腺癌補：1.急性出血性壞死性腸炎（acutehemorrhagicenteritis）：小腸急性出血性壞死性炎癥為主要病變的兒科急癥。肝臟疾病病毒性肝炎（viralhepatitis）：一組由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。病因與發(fā)病機制：與機體免疫狀況有關(guān)HAVHBVHCVHDVHEV病毒單鏈RNADNA單鏈RNA缺陷RNA單鏈RNA傳染腸道（毛蚶）密切接觸，輸血注射腸道（耐酸）特點消化道傳染形成毛玻璃樣肝細胞可直接破壞肝細胞復(fù)制缺陷型（共同、重疊）妊娠期易引發(fā)重癥慢性無5~10%>70%重疊80%無重癥極少很少極少重疊7~10%合并妊娠20%補：乙肝病毒形態(tài)：球形，雙層衣殼，又稱Dane顆粒；有環(huán)狀雙鏈長度不等的DNA。可在感染的肝細胞表面分泌大量的的表面抗原，使機體免疫細胞（CD8+T細胞）識別并殺傷細胞。【毛玻璃樣肝細胞】：乙型肝炎的一種特殊形態(tài)學(xué)特征。HE染色光鏡下，在乙肝表面抗原（HBsAg）攜帶者或慢性肝炎患者的部分肝細胞內(nèi)可見充滿大量嗜酸性顆粒物質(zhì)，使胞質(zhì)呈毛玻璃樣，故稱毛玻璃樣肝細胞。（免疫組化染色HBsAg陽性；電鏡下可見滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池中較多HBsAg顆粒）丁肝感染特點：因為復(fù)制缺陷型RNA病毒，必須依賴與HBV復(fù)合感染才能復(fù)制。共同感染：與HBV同時感染，僅少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰蛑匕Y；重疊感染：HBV攜帶者再感染HDV，80%轉(zhuǎn)慢性，較多轉(zhuǎn)重癥。臨床病理類型臨床表現(xiàn)大體鏡下轉(zhuǎn)歸普通型急性食欲不振、肝區(qū)疼痛、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、黃疸體積變大、包膜緊張①肝細胞水腫為主②淤膽（毛細膽栓）③點狀壞死和嗜酸性小體④輕度炎細胞浸潤多6個月內(nèi)完全再生修復(fù)；可轉(zhuǎn)慢性（丙肝）、轉(zhuǎn)重型慢性輕度病毒性肝炎癥狀持續(xù)半年以上后慢性化（與病毒類型、免疫、飲酒、藥物、治療不當(dāng)、營養(yǎng)不良有關(guān)）—①點狀壞死，匯管區(qū)炎細胞浸潤②輕度纖維結(jié)締組織增生③界板完好，小葉結(jié)構(gòu)完整晚期逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)楦斡不蝗舭l(fā)生大片壞死可轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦椭卸取僦卸人槠瑺顗乃愧谔卣餍詷蚪訅乃愧劾w維間隔形成重度硬，表面凹凸不平①重度碎片狀壞死②大范圍橋接壞死③纖維間隔分割小葉，肝組織不規(guī)則再生重型急性①黃疸：膽紅素大量入血②肝性腦?。航舛菊系K③DIC：凝血因子合成障礙④肝腎綜合征：膽紅素、Ig復(fù)合物代謝，血循障礙明顯縮小，包膜皺縮，質(zhì)地柔軟，切面紅褐/黃色或紅黃相間（急性紅/黃色肝萎縮）①肝細胞彌漫性壞死（>2/3）②大量炎細胞浸潤，Kupffer細胞增生活躍③無明顯再生現(xiàn)象起病急，多見于免疫功能過強的青年，死亡率高（肝衰竭、肝性腦?。﹣喖毙约毙云胀?重型肝炎轉(zhuǎn)化縮小，表面皺縮，形成軟硬大小不一的結(jié)節(jié)；切面黃褐色，再生結(jié)節(jié)因淤膽呈黃綠色①重復(fù)打擊導(dǎo)致新（大片壞死）舊（結(jié)節(jié)狀肝細胞再生、纖維結(jié)締組織增生）病灶共存②明顯淋巴細胞浸潤③小膽管再生大多轉(zhuǎn)變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?，少?shù)可治愈慢性慢性肝病癥狀+急性肝功衰竭—①慢性病變（炎癥+結(jié)節(jié)狀再生）②大塊壞死—基本病理變化肝細胞變性、壞死、凋亡細胞水腫：細胞腫脹，胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀；繼續(xù)發(fā)展可使肝細胞由多角形變?yōu)榍蛐危|(zhì)幾乎完全透明，又稱氣球樣變。（電鏡下可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、線粒體腫脹、溶酶體增多）溶解性壞死：嚴重水腫發(fā)展而來，壞死部可見炎細胞浸潤。①點狀壞死（pottingnecrosis）：單個或多個肝細胞壞死，多見于急性普通型。②碎片狀壞死（piecemealnecrosis）：界板部（小葉周邊的一圈肝細胞）肝細胞灶性壞死崩解，使肝小葉周邊呈鼠噬狀或海岸線狀；多見于慢性普通型。③橋接壞死（bridgingnecrosis）：中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個匯管區(qū)之間、兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶；多見于中重度慢性肝炎。④大片壞死：幾乎累及整個（2/3）肝小葉的大范圍肝細胞壞死；見于重型。嗜酸性變：實質(zhì)為早期凋亡的表現(xiàn)，累及單個或數(shù)個肝細胞；光鏡下可見肝細胞因脫水而胞質(zhì)濃縮，胞質(zhì)呈嗜酸性，核染色亦較深（固縮）。細胞凋亡：單個細胞的程序性死亡，由嗜酸性變發(fā)展而來；光鏡下可見胞質(zhì)進一步濃縮，核濃縮消失，形成深紅濃染的圓形小體，又稱凋亡小體；周圍無淋巴細胞浸潤。炎細胞浸潤：主要為單核細胞和淋巴細胞浸潤于匯管區(qū)或小葉內(nèi)。增生肝細胞再生：體積較大，胞質(zhì)略嗜堿，核大且深染、可見雙核；膽汁淤積可見膽汁湖①沿原有支架生長：見于壞死不明顯，網(wǎng)狀支架保留；②結(jié)節(jié)狀再生：再生肝細胞團塊狀生長，見于壞死嚴重，網(wǎng)狀支架塌陷。間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管增生①Kupffer細胞增生：可脫入竇腔內(nèi)形成游離巨噬細胞，參與浸潤；②間葉細胞和成纖維增生參與修復(fù)；③壞死嚴重的慢性病例可見小膽管增生。纖維化：炎癥反應(yīng)和中毒性損傷引起，影響肝臟血供。肝硬化【肝硬化】（cirrhosis）由于肝細胞彌漫性變性壞死、纖維結(jié)締組織增生、肝細胞結(jié)節(jié)狀再生這三種病變反復(fù)交錯進行導(dǎo)致的肝臟變形、變硬，甚至全身血液循化途徑改變的疾病。門脈性肝硬化（portalcirrhosis）壞死后性肝硬化（necrosiscirrhosis）膽汁性肝硬化（biliarycirrhosis）原發(fā)性繼發(fā)性臨床門脈高壓癥、肝功能障礙肝功能障礙重且早、門脈高壓癥輕且晚—病因①病毒性肝炎（乙丙）②慢性酒精中毒③營養(yǎng)不良（缺蛋氨酸、膽堿，磷脂合成障礙）④有毒物質(zhì)（四氯化碳）亞急性、慢性重型肝炎前沿；藥物中毒自身免疫?。咕€粒體抗體）：慢性非化膿性膽管炎肝外膽管阻塞（膽石癥）、上行性感染分型小結(jié)節(jié)型大結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型不全分割型大體①早期：體積質(zhì)地正?；蛏源?硬②體積明顯縮小，彌漫全肝小結(jié)節(jié)，周圍有灰白纖維結(jié)締組織包繞體積縮小，變形明顯，結(jié)節(jié)大小不一；切面纖維間隔寬，厚薄不均縮小不明顯，表面光滑呈細小結(jié)節(jié)或無明顯結(jié)節(jié)；慢性進行性淤膽，呈深綠色或綠褐色鏡下①假小葉或再生肝細胞結(jié)節(jié)形成，大小一致②少量炎細胞浸潤③纖維結(jié)締組織增生形成間隔，寬窄一致④肝臟原有病變①假小葉形態(tài)大小不一，差別懸殊，其內(nèi)細胞變性壞死②多量炎細胞浸潤③纖維間隔寬①小葉間膽管上皮細胞變性壞死②淋巴細胞（無中性粒）浸潤③纖維結(jié)締組織增生深入小葉內(nèi)①肝細胞明顯淤膽導(dǎo)致變性壞死：腫脹，胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀，又稱羽毛狀壞死②中性粒細胞浸潤③結(jié)締組織分割不完全預(yù)后①相對穩(wěn)定：代償②死亡：消化道出血、肝性腦?、劾^發(fā)感染：腹膜炎、肺炎、敗血癥④肝癌壞死嚴重，病程短；癌變幾率高—補：肝硬化的發(fā)病機制：膠原纖維廣泛增生，一方面向肝小葉內(nèi)擴展分割肝小葉，另外一方面與肝小葉內(nèi)的原有膠原纖維互相連接纖維間隔包繞原有的或新生的肝細胞團形成假小葉，破壞肝臟的原有結(jié)構(gòu)。膠原纖維的來源包括：正常狀況下儲存VitA的貯脂細胞激活增生分泌膠原纖維；網(wǎng)狀支架塌陷、聚積、膠原化（無細胞硬化）；肝星狀細胞狀變?yōu)榧〕衫w維細胞樣細胞產(chǎn)生膠原纖維?！炯傩∪~】：廣泛增生的膠原纖維形成纖維間隔分割或包繞原有的或新生的肝細胞形成的圓形或類圓形肝細胞團，其內(nèi)中央靜脈可缺如、偏位或有2個以上?！鹃T脈高壓癥】：門靜脈壓力升高后患者出現(xiàn)的一系列癥狀和體征病因：①竇性阻塞：血竇閉塞或竇周纖維化，循環(huán)受阻；②竇后性阻塞：假小葉壓迫小葉下靜脈，流出受阻；③竇前性阻塞：門靜脈和肝動脈在匯入血竇之前出現(xiàn)異常吻合，高壓力動脈血進入門靜脈。表現(xiàn)：①淤血性脾大：可形成糖衣脾；導(dǎo)致脾功能亢進，單核吞噬細胞破壞血細胞形成含鐵結(jié)節(jié)；伴血液在各器官淤滯可導(dǎo)致機體貧血。②腹水形成：淡黃色的漏出液，形成機制包括門靜脈壓力升高導(dǎo)致毛細血管靜水壓升高；蛋白質(zhì)合成能力下降導(dǎo)致毛細血管膠滲壓下降；降解醛固酮、抗利尿激素等物質(zhì)的能力下降導(dǎo)致水鈉潴留；肝淋巴回流障礙；③側(cè)支循環(huán)形成：類型及常見并發(fā)癥經(jīng)胃冠狀動脈、食管靜脈叢、奇靜脈匯入上腔靜脈；胃底、食管下段靜脈曲張，進食粗燥食物時可導(dǎo)致消化道大出血，為常見死因；經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、髂靜脈匯入下腔靜脈；直腸靜脈叢曲張成痔核，可致便血；經(jīng)附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、胸腹壁靜脈匯入上下腔靜脈；臍周靜脈網(wǎng)曲張，形成“海蛇頭”。④胃腸淤血水腫：腹脹、食欲減退。肝功能衰竭：肝細胞長期受損導(dǎo)致，可表現(xiàn)為蛋白質(zhì)合成障礙：低蛋白血癥，白蛋白降低；凝血因子合成障礙：出血傾向；膽色素代謝障礙：與黃疸出現(xiàn)有關(guān)；雌激素滅活障礙：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育睪丸萎縮、女性月經(jīng)不調(diào)；肝性腦病：肝功能極度衰竭，重要死因；谷丙轉(zhuǎn)氨酶入血：食欲不振。酒精性肝?。╝lcoholicliverdisease）：酒精毒性作用所導(dǎo)致的肝臟慢性病變。病因：危險飲酒（50°，≥2兩/天；依賴≥5年）。發(fā)病機制：酒精在肝臟狀變?yōu)橐胰┑倪^程中消耗輔酶Ⅰ（NAD），從而抑制肝細胞線粒體的三羧酸循環(huán)，造成肝細胞對脂肪酸的氧化能力降低，引起脂肪在肝內(nèi)堆積形成脂肪肝。病理改變：主要包括脂肪肝：肝大黃軟；鏡下可見肝細胞內(nèi)脂滴沉積，小葉中央病變明顯；戒酒可恢復(fù)。酒精性肝炎：①脂肪肝②酒精透明小體（肝內(nèi)角蛋白絲沉著形成嗜酸性物質(zhì)累積，無特異性）③點灶狀壞死伴中性粒細胞浸潤。酒精性肝硬化：多由上二者發(fā)展而來；肝細胞壞死纖維化，相鄰肝小葉的纖維化條索相互連接導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，發(fā)展形成假小葉，形成酒精性肝硬化。肝代謝性疾病與循環(huán)障礙肝豆?fàn)詈俗冃裕╤epatolenticulardegeneration），又稱Wilson病。病因：遺傳性疾病，13號染色體隱性基因遺傳。病理改變：銅代謝障礙，銅不能正常排出而蓄積于各器官肝臟：首先出現(xiàn)，可見肝細胞內(nèi)脂褐素、銅結(jié)合蛋白、鐵沉著；腦：肝飽和后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；眼：銅蓄積于角膜形成綠褐色環(huán)。含鐵血黃素沉著癥（hemosiderosis）病因：大量紅細胞破壞導(dǎo)致，血紅蛋白在肝分解引起原發(fā)性：血色素沉著?。ǔＨ旧w隱性遺傳）引起，本質(zhì)是一種鐵代謝障礙。機體鐵攝入正常但胃腸吸收過多導(dǎo)致鐵（含鐵血黃素）蓄積在肝內(nèi)。首先出現(xiàn)肝癥狀：進行性門脈性肝硬化、肝功障礙；發(fā)展可造成肝性腦病、上消化道出血、原發(fā)性肝癌。繼發(fā)性：多見于溶血性貧血。病理改變：全肝呈鐵銹色；含鐵血黃素沉積于肝細胞內(nèi)。其他消化腺疾病膽囊炎與膽石癥膽囊炎（cholecystitis）：細菌引起，有膽汁淤滯為基礎(chǔ)。膽石癥（cholelithiasis）：發(fā)生于膽囊內(nèi)的結(jié)石。臨床表現(xiàn)：黃（黃疸）熱（發(fā)熱）痛。病因：膽汁的某些成分析出（膽紅素鈣、膽固醇結(jié)晶）凝集形成。膽石的種類：①色素性：沙粒狀、泥沙樣；②膽固醇性：可發(fā)生于表面，多單個體積較大。胰腺炎（pancreatitis）：胰腺酶異常激活導(dǎo)致的胰腺自我消化造成的胰腺炎性疾病。急性胰腺炎慢性胰腺炎臨床中上腹劇痛向腰背放射、板狀腹（腹膜炎）、臍腰部皮膚藍紫色輕、中度腹痛病因中年男性暴飲暴食、酗酒或膽道疾病之后急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作、慢性酒精中毒分類水腫性出血性—大體多局限在胰尾，腫大變硬胰腺腫大，分葉結(jié)構(gòu)喪失；胰腺周圍可見散在渾濁白色斑點（脂肪液化壞死與鈣結(jié)合形成鈣皂）、小灶型脂肪壞死①結(jié)節(jié)狀萎縮，質(zhì)硬②彌漫性纖維化間質(zhì)增生，腺管擴張增厚③灶性壞死或被纖維包裹的假性囊腫鏡下間質(zhì)水腫、中性粒細胞單核細胞浸潤；可見局灶性脂肪壞死腺體大片凝固性壞死；血管壁損傷壞死，大量出血廣泛纖維化、腺體萎縮消失、慢性炎細胞浸潤預(yù)后較好，可轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅约敝?，預(yù)后不佳；幸免后出血壞死可吸收或遷延為慢性—補：急性出血性胰腺炎可引發(fā)下列疾?。盒菘耍簞⊥椿虼罅矿w液丟失導(dǎo)致，可造成腎衰；腹膜炎：胰液外溢導(dǎo)致，疼痛劇烈并放射；酶改變：淀粉酶酯酶外溢，可隨尿排出；血清離子改變：鈣（胰島A細胞受刺激釋放胰高血糖素導(dǎo)致甲狀腺分泌降鈣素）、鉀鈉（持續(xù)嘔吐）水平降低。消化系統(tǒng)常見腫瘤消化管惡性腫瘤食管癌胃癌結(jié)腸癌臨床進行性吞咽困難、胸骨后疼痛、輕微胸骨后疼痛（隱匿）、食欲體重下降惡病質(zhì)——病因亞硝酸鹽飲食、幽門螺桿菌等飲食、遺傳（c-myc過表達、p53突變）；家族性腺瘤性息肉?。篈PC突變，50歲前必癌變大體早顆粒乳頭狀，輕度糜爛胃竇小彎隆起型、表淺型、凹陷型隆起型、潰瘍型、浸潤型（累及全周導(dǎo)致壁增厚變硬，管徑縮?。┩硭栀|(zhì)型（管壁增厚）、蕈傘型、潰瘍型（深）、縮窄型（纖維結(jié)締組織增生）息肉或蕈傘型、潰瘍型、浸潤型（彌漫浸潤可導(dǎo)致胃壁普遍增厚，狀如皮革，稱革囊胃）鏡下早鱗狀細胞癌，局限為原位癌局限于黏膜、黏膜下層；原位癌、高分化管狀腺癌侵犯黏膜肌層到達黏膜下層（不超過為上皮內(nèi)瘤變）；可