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文檔簡介

關(guān)于感染性休克的急診處理規(guī)范第1頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月感染相關(guān)概念I(lǐng)nfection:感染

微生物引起炎性反應(yīng)或微生物侵犯正常無菌組織sepsis:敗血癥、全身感染、感染綜合征、膿毒癥感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)SIRS標準存在以下2個或以上情況:①體溫高于38℃或低于36℃;②心率(脈速)超過90次/min;③呼吸頻率大于20次/min(或CO2分壓小于32mmHg);④白細胞計數(shù)多于12109/L或少于4109/L,或未成熟細胞大于10%。severesepsis

:嚴重感染Sepsis(感染+SIRS)+器官功能障礙、組織灌注不足或低血壓。包括:乳酸水平增加、少尿<30ml/h、外周循環(huán)障礙、意識狀態(tài)急性改變。第2頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月

septicshock:感染性休克

嚴重感染的一種特殊類型,以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。嚴重感染誘導的低血壓(收縮壓<90mmHg或平均動脈壓<65mmHg,或在沒有其他低血壓誘因時收縮壓下降>40mmHg),經(jīng)適當液體復(fù)蘇后仍不能回升,或需用血管活性藥物才能維持血壓。同時伴有灌注異常,可出現(xiàn)乳酸性酸中毒、少尿,或有急性意識狀態(tài)改變。第3頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月嚴重感染是危重癥臨床中極為常見的一種并發(fā)癥。嚴重感染/感染性休克全球年發(fā)病3/1000,每年上升1.5%~8.0%的速度。病情兇險,病死率高。近年來,抗感染治療和器官功能支持技術(shù)取得了長足的進步,但病死率仍高達70%。在美國,嚴重感染是第10位的致死原因,其死亡人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌致死人數(shù)的總和。治療費用高:在美國,平均治療費用約$2.2萬/例,年耗資近$200億;歐洲年耗資近$100億。

高度重視及探索規(guī)范的診斷手段和有效的治療手段,建立規(guī)范的治療方案成為當務(wù)之急。為此2002年10月歐洲危重病醫(yī)學會(ESICM)、美國危重病醫(yī)學會(SCCM)和國際感染論壇(ISF)在西班牙巴塞羅那共同發(fā)起了拯救sepsis的全球行動(survivingsepsiscampaign,SSC,拯救嚴重感染運動),同時發(fā)表了著名的《巴塞羅那宣言》。嚴重感染的危害與“拯救嚴重感染運動”第4頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月《巴塞羅那宣言》共分為3個階段第1階段:呼吁醫(yī)生、政府和公眾高度認識和重視,力爭5年內(nèi)將全身性感染患者的病死率降低25%作為行動目標。第2階段:制定嚴重感染和感染性休克管理指南,以規(guī)范醫(yī)療行為。2003年12月,來自歐美國家代表11個國際組織的危重病、呼吸疾病和感染性疾病專業(yè)共44位專家組成委員會,制訂了第1個指南。對嚴重感染和感染休克的治療起到了積極的指導和推動作用。第3階段:將致力于治療指南的臨床應(yīng)用和療效評估。在評估指南中臨床療效的同時,將根據(jù)臨床研究的進展和新的依據(jù),每年對指南進行修訂?!栋腿_那宣言》第5頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月

SurvivingSepsisCampaign:

Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2008第6頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月早期(6h內(nèi))復(fù)蘇病原學診斷抗生素應(yīng)用感染源的控制液體治療血管活性藥物正性肌力藥物類固醇激素重組人活化蛋白C血液制品的應(yīng)用嚴重感染導致的ALI/ARDS的機械通氣治療鎮(zhèn)靜、止痛和神經(jīng)肌肉阻滯劑的應(yīng)用血糖控制腎臟替代治療碳酸氫鹽治療深靜脈血栓(DVT)的預(yù)防應(yīng)激性潰瘍預(yù)防SSC2008第7頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月推薦等級持反對意見者不超過20%1級:強烈推薦有益的效應(yīng)明顯優(yōu)于負面效應(yīng)(治療風險、醫(yī)務(wù)人員負擔、醫(yī)療費用),至少需要70%投票贊成2級:一般推薦有益的效應(yīng)可能優(yōu)于負面效應(yīng),但對效益和風險之間的平衡仍存在不確定因素證據(jù)等級A

隨機對照研究(RCT)B

設(shè)計有欠缺的RCT或嚴謹?shù)挠^察研究C

一般的觀察研究D

系列病例或?qū)<乙庖娊ㄗh的質(zhì)量第8頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月早期(6h內(nèi))復(fù)蘇全身感染(感染+SIRS)患者,經(jīng)容量試驗后持續(xù)低血壓或血乳酸濃度持續(xù)升高≥4mmol/L時應(yīng)立即復(fù)蘇,而不是延遲至收住ICU或入院后才進行。(1C)

“金時銀天(goldenhourandsilverday)”,“黃金6h,白銀24h”復(fù)蘇目標,6h內(nèi)達到:(1C)中心靜脈壓:CVP8~12mmHg,機械通氣、腹高壓和心室舒張功能障礙患者CVP目標為12~15mmHg;平均動脈壓:MAP≥65mmHg;尿量≥0.5ml/kg/h;中心靜脈氧飽和度(ScvO2)≥70%,或混合靜脈氧飽和度(SvO2)≥65%嚴重感染/感染性休克患者,經(jīng)早期液體復(fù)蘇和血管活性藥物,6小時內(nèi)CVP已達8~12mmHg,MAP已達65mmHg,而ScvO2或SvO2

仍未達到70%或65%,推薦輸注濃縮紅細胞使Hct≥30%,和(或)輸注多巴酚丁胺(最大劑量至20μg/kg/min)以達到復(fù)蘇目標(2C)第9頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月嚴重感染/感染性休克的早期目標導向性治療

(earlygoal-directedtherapy,EGDT)傳統(tǒng)監(jiān)測指標:心率、血壓(SBP)、末梢循環(huán)、意識不敏感、不穩(wěn)定、不能定量反應(yīng)容量負荷和組織灌注傳統(tǒng)復(fù)蘇指征和目標:不客觀、不定量earlygoal-directedtherapy,EGDT2001年Rivers提出“具劃時代意義”根據(jù)乳酸、CVP、MAP、尿量、ScvO2的監(jiān)測指標,定量地、連續(xù)地對擴容、輸血、血管活性藥物、正性肌力藥物等早期復(fù)蘇措施進行指導,將治療逐步推向深入,整個治療過程要求在6h內(nèi)完成。

已為眾多權(quán)威機構(gòu)和指南所認可,早期標準的復(fù)蘇策略,極大降級MOF和死亡第10頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月TheImportanceofEarlyGoal-Directed

TherapyforSepsisInducedHypoperfusionAdaptedfromTable3,page1374,withpermissionfromRiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed2001;345:1368-1377In-hospitalmortality

0102030405060StandardtherapyEGDT28-daymortality60-daymortalityMortality(%)46.5%30.5%49.2%33.3%56.9%44.3%第11頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月復(fù)蘇措施的優(yōu)先順序:(1)調(diào)節(jié)血容量

(2)調(diào)節(jié)血管活性藥物

(3)輸注紅細胞

(4)正性肌力藥物使用

(5)降溫、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛處理嚴重感染/感染性休克的早期目標導向性治療

(earlygoal-directedtherapy,EGDT)雖然復(fù)蘇目標有先后,但復(fù)蘇措施可根據(jù)實際情況調(diào)整,如致命的低血壓和貧血。要求安置中心靜脈導管和動脈導管復(fù)蘇目標的優(yōu)先順序:CVP-MAP-ScvO2前負荷后負荷氧載體氧輸送氧消耗第12頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月每30min給予300-500ml膠體液或1000ml晶體液以達到8~12mmHg的CVP。注意監(jiān)測CVP變化趨勢,防止肺水腫。經(jīng)充分液體復(fù)蘇,心臟指數(shù)可改善25%~40%,能使半數(shù)患者的低血壓狀態(tài)得以糾正。經(jīng)充分液體復(fù)蘇CVP達標后如果仍存在低血壓,則給予升壓藥物維持MAP≥65mmHg,(如果MAP>90mmHg,使用血管擴張劑直到MAP為90mmHg或以下)。某些狀況下可在補液同時給予升壓藥物。如果ScvO2<70%,并且HCT<30%,則輸注紅細胞使紅細胞壓積至少達到30%。在CVP、MAP和HCT都達標后,ScvO2

仍然<70%,則給予多巴酚丁胺。為減少氧耗,血流動力學尚不能達標者,考慮機械通氣,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。EGDT操作方案第13頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月EGDT流程圖第14頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月2.病原學診斷在不耽誤抗生素應(yīng)用的前提下,使用抗生素前應(yīng)留取合格的標本進行微生物培養(yǎng)。(1C)使用抗生素前至少應(yīng)留取兩份血培養(yǎng)標本。如果導管放置時間大于48小時,則其中一份應(yīng)經(jīng)放置的導管留取。如果懷疑局部的感染,在抗生素使用之前也應(yīng)留取相應(yīng)的標本,如尿液、腦脊液、傷口、呼吸道分泌物或其他體液,同時不能延誤抗生素的使用。對懷疑的感染部位推薦及時進行影像學檢查,然而有些患者病情極其不穩(wěn)定,以至于不能耐受侵入性檢查或在ICU外進行檢查,在這種情況下可用床旁檢查,如超聲等。(1C)

所以檢查前應(yīng)對檢查的必要性、患者的病情以及可能中斷的治療進行充分評估,分析風險和獲益之間的得失。第15頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月3.抗生素應(yīng)用推薦應(yīng)盡早經(jīng)靜脈輸入抗生素,最好在診斷感染性休克(1B)

和嚴重感染(1D)1小時內(nèi)進行??股貞?yīng)用每延誤1h,存活率降低7.6%!

建議選擇能夠快速輸入的抗生素,而有些抗生素需要延長輸入時間第16頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月初始經(jīng)驗抗感染治療:一種或多種的廣譜抗生素,能夠覆蓋所有可能病原體,并具有一定的穿透力以保證在感染部位中達到足夠的藥物濃度。(1B)應(yīng)避免最近使用過的抗生素

G-桿菌25%~30%,G+菌30%~50%,多種微生物感染25%,多重耐藥菌和真菌感染25%,病毒和原蟲2%~4%。

每天評估治療效果,防止耐藥,減少毒性反應(yīng)和降低費用。(1C)考慮聯(lián)合用藥:假單胞菌屬感染、中性粒細胞減少者。(2D)經(jīng)驗性聯(lián)合抗生素療程:3~5天,然后根據(jù)藥敏降階梯。(2D)一般抗生素療程:7~10天,對治療反應(yīng)緩慢、感染灶無法通暢引流、免疫缺陷包括中性粒細胞減少的患者可延長療程以獲得充分治療。(1D)

3.抗生素應(yīng)用第17頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月4.感染源的控制常見的感染部位:1963~1998年16項研究包括8667例社區(qū)或醫(yī)院的嚴重感染和感染性休克患者中,常見感染部位為肺(35%)、腹腔(21%)、尿道、(13%)、皮膚軟組織(7%)、其他部位(8%)和感染部位不明確(16%)。65歲以上病人尿道是最常見的感染部位。應(yīng)盡快確定感染的解剖部位(1C)

,一般要求在6小時內(nèi)(1D)作出明確診斷,例如壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗死等。評估病人感染灶的控制措施,如:膿腫的引流或感染灶的局限,感染壞死組織的清創(chuàng),去除可能感染的體內(nèi)裝置,或明確控制正在發(fā)生微生物污染的部位。(1C)最好采用損傷最小的措施處理感染源,如經(jīng)皮穿刺引流膿腫。(1D)

當血管內(nèi)導管可能是嚴重感染或感染性休克的感染源時,推薦建立新的血管通路后立即拔除。(1C)

第18頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月5.液體治療推薦應(yīng)用天然(人工)膠體或晶體液進行液體復(fù)蘇,沒有證據(jù)支持哪一種類型液體更好。(1B)液體復(fù)蘇的早期目標:CVP至少8mmHg(機械通氣患者12mmHg),并常需進行進一步液體治療。(1C)

推薦應(yīng)用液體負荷試驗,只要血流動力學持續(xù)改善(動脈壓、心率、尿量)就繼續(xù)補液。(1D)

對可疑低血容量患者的補液試驗推薦開始時30分鐘以上輸入至少1000ml晶體液或300~500ml膠體液,對嚴重感染誘發(fā)組織低灌注的患者可能需要更多更快的補液。(1D)

必須明確補液試驗與單純補液的區(qū)別,補液試驗是在一定時間限制內(nèi),密切監(jiān)護下給予大量液體的技術(shù),應(yīng)密切評估患者的補液反應(yīng),避免肺水腫。當心臟充盈壓(CVP或肺動脈楔壓)升高而血流動力學沒有同時改善或出現(xiàn)肺水腫征象時應(yīng)減慢補液速度!第19頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月Figure2,page206,reproducedwithpermissionfromChoiPT,YipG,QuinonezL,CookDJ.Crystalloidsvs.colloidsinfluidresuscitation:Asystematicreview.CritCareMed1999;27:200–210晶體vs膠體第20頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月擴容效果差用量大,易導致水腫排泄快,無蓄積對腎臟功能無影響無抗原性凝血干擾小價格便宜

………擴容效果好用量少,不易致水腫排泄慢,有蓄積對腎臟功能有影響有抗原性干擾凝血價格昂貴

……….晶體膠體

vs第21頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月人工膠體液的發(fā)展歷史藥名年代明膠1915右旋糖酐1945琥珀酰明膠(血定安)1965羥乙基淀粉40氯化鈉(706代血漿)1970羥乙基淀粉HES450/0.71974HES200/0.5(賀斯)1980HES130/0.4(萬汶、尚迪)2000

第22頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月HospitalMarketColloids-Germany

1984-200400.511.522.533.544.5519841986198819901992199419961998200020022004HESAlbuminGelatinDextran第23頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月6D-葡萄糖α-1,4-鍵直線聯(lián)接α-1,6-鍵發(fā)出側(cè)支基本單位與糖原結(jié)構(gòu)相似羥乙基淀粉的分子結(jié)構(gòu)羥已基化:增強支鏈淀粉抗水解能力增加HES水結(jié)合力增加HES滲透壓第24頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月羥乙基淀粉日臻優(yōu)化*第25頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月6.血管升壓藥維持平均動脈壓≥65mmHg。(1C)推薦去甲腎上腺素或多巴胺作為首選一線升壓藥(盡量中心靜脈給藥)。(1C)沒有高質(zhì)量證據(jù)顯示那種兒茶酚胺更優(yōu)。多巴胺:5~20μg/kg/min,增加心臟指數(shù),對血管阻力影響小。去甲腎上腺素:2~20μg/kg/min,增加血管阻力,對心臟指數(shù)影響小,有效避免了多巴胺引起的心動過速,可在心率>120次時使用。去甲腎上腺素或多巴胺不佳時,建議首選腎上腺素1~10μg/min。(2B)不使用小劑量多巴胺保護腎功能。(1A)三線血管升壓藥如果條件允許推薦所有需要升壓藥的患者進行動脈置管(1D)

,以便提供更準確而連續(xù)的動脈壓力信息。動脈穿刺置管部位常常選擇橈動脈,必要時也可選擇股動脈。第26頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月7.正性肌力藥物治療在心臟充盈壓升高而低CO提示心肌功能障礙時推薦多巴酚丁胺。(1C)

盡管嚴重感染以高動力循環(huán)為特點,但常存在心功能受損。如果CVP、MAP、Hct達標后,ScvO2

仍低于70%,考慮應(yīng)用正性肌力藥增加CO和組織氧合。

多巴酚丁胺具有選擇性β1腎上腺素能效應(yīng),在2~28μg/kg/min劑量范圍能增加心臟指數(shù)、每搏量和心率,是最有效和最常用的正性肌力藥。

初始劑量2.5μg/kg/min,以后每30min增加2.5,直到ScvO2≥70%,或總量20μg/kg/min為止。兩項大樣本前瞻性臨床研究證實通過應(yīng)用多巴酚丁胺增加氧輸送達到或超過正常水平?jīng)]有有益作用,感染性休克患者不推薦應(yīng)用正性肌力藥使增加至超正常水平或“超生理水平”。(1B)第27頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月8.糖皮質(zhì)激素僅在成年感染性休克患者對容量復(fù)蘇和血管活性藥物反應(yīng)差時靜脈給予糖皮質(zhì)激素。(2C)在需要應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的成人感染性休克患者中不使用ACTH刺激試驗。(2B)首選:氫化可的松,不選用地塞米松。(2B)氫化可的松劑量:≤300mg/d。(1A)停藥:不需要升壓藥維持血壓時。(2D)不應(yīng)使用糖皮質(zhì)激素治療沒有休克的嚴重感染(1D),除非患者有免疫性疾病或皮質(zhì)類固醇缺乏病史。第28頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月9.重組人活化蛋白C(rhAPC)理論基礎(chǔ):嚴重感染時導致器官功能障礙的原因是全身性炎癥反應(yīng)以及由感染引發(fā)的促凝血活性增強,后者導致廣泛微血栓形成,加重微循環(huán)障礙,而促凝血激活、血栓形成又能通過多種途徑激活炎癥反應(yīng)。APC是一種內(nèi)源性抗凝物質(zhì),具有促進纖維蛋白溶解、抑制血栓形成及直接抑制炎癥反應(yīng)的特性。2001年rhAPC:在1690例嚴重感染患者大規(guī)模、多中心、隨機對照研究中,以24μg/kg/h連續(xù)96h靜脈注射rhAPC能明顯改善感染導致的多器官功能不全患者的預(yù)后(28d病死率30.8%降到24.7%)。rhAPC的主要風險是出血,費用昂貴限制其臨床廣泛應(yīng)用。所以推薦重組人活化蛋白C僅用于嚴重感染和感染性休克的最嚴重、死亡危險性最高的病例,其他病例可能無法從中獲益。第29頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月第30頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月3530252015105030.8%24.7%Placebo(n-840)Drotrecoginalfa(activated)(n=850)Mortality(%)6.1%absolutereductioninmortalityResults:28-DayAll-CauseMortality

Primaryanalysisresults2-sidedp-value 0.005Adjustedrelativeriskreduction 19.4%Increaseinoddsofsurvival 38.1%AdaptedfromTable4,page704,withpermissionfromBernardGR,VincentJL,LaterrePF,etal.EfficacyandsafetyofrecombinanthumanactivatedproteinCforseveresepsis.NEnglJMed2001;344:699-709第31頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月MortalityandAPACHEIIQuartileAPACHEIIQuartile*NumbersabovebarsindicatetotaldeathsMortality(percent)26:3357:4958:48118:80AdaptedfromFigure2,pageS90,withpermissionfromBernardGR.Drotrecoginalfa(activated)(recombinanthumanactivatedproteinC)forthetreatmentofseveresepsis.CritCareMed2003;31[Suppl.]:S85-S90第32頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月MortalityandNumbersofOrgansFailingPercentMortality010203040506012345PlaceboDrotrecoginNumberofOrgansFailingatEntryAdaptedfromFigure4,pageS91,withpermissionfromBernardGR.Drotrecoginalfa(activated)(recombinanthumanactivatedproteinC)forthetreatmentofseveresepsis.CritCareMed2003;31[Suppl.]:S85-S90第33頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月推薦意見1:建議在成年嚴重感染患者引起器官功能不全,臨床評估死亡風險系數(shù)高,患者APACHEⅡ≥25并且出現(xiàn)多器官功能衰竭時,如果沒有禁忌,應(yīng)使用rhAPC(2B),(30天內(nèi)接受過外科手術(shù)時推薦級別為2C)。決定應(yīng)用時要考慮到相對禁忌證。推薦意見2:我們推薦在成年嚴重感染低死亡風險,患者APACHEⅡ<20或只有1個器官出現(xiàn)功能衰竭時不使用rhAPC(1A)。對于1個以上器官功能衰竭而APACHEⅡ<25的患者,其效果尚不明確,這些患者需要臨床作出風險與收益的判斷,以及具體評估需要支持的衰竭器官的個數(shù)。委員會推薦應(yīng)用rhAPC時應(yīng)維持血小板≥30×109/L或更高rhAPC第34頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月10.血液制品的應(yīng)用嚴重感染,HGB<7.0g/dl時,應(yīng)輸注紅細胞使HGB達7.0~9.0g/dl(1B)

。尤其在血流動力解決后而臨床表現(xiàn)不能緩解,或合并心肌缺血、嚴重低氧血癥、急性出血、紫紺型心臟病或乳酸性酸中時更應(yīng)積極恢復(fù)血紅蛋白。

7.0g/dl作為輸紅細胞的HGB閾值與最初6小時復(fù)蘇期間低ScvO2患者的血細胞比容目標值為30%相對應(yīng)。促紅細胞生成素:不作為嚴重感染導致的貧血的特異性治療,但是當嚴重感染患者存在其他疾病如腎功能衰竭時,才可應(yīng)用促紅細胞生成素(1B)。新鮮冰凍血漿:除非有活動性出血或擇期侵入性操作或手術(shù),不用新鮮冰凍血漿糾正實驗室檢查的凝血功能異常(2D)

??鼓福翰皇褂每鼓钢委焽乐馗腥竞透腥拘孕菘?1B)

。輸注血小板:(2D)當血小板計數(shù)<5×109/L時,無論有無明顯出血;血小板計數(shù)(5~30)×109/L,并有明顯出血風險時;在手術(shù)和有創(chuàng)操作之前要求血小板計數(shù)達到較高水平:50×109/L。第35頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月11.嚴重感染導致的ALI/ARDS的機械通氣治療潮氣量:ALI/ARDS患者應(yīng)設(shè)定為6ml/kg的保護性通氣策略。(1B)平臺壓:設(shè)定初始上限≤30cmH2O,評估氣道壓力時應(yīng)考慮胸壁順應(yīng)性。(1C)允許性高碳酸血癥(1C):ALI/ARDS患者機械通氣時需要控制最低程度的平臺壓和潮氣量,則推薦允許發(fā)生高碳酸血癥(即允許PaCO2高于基線水平,究竟允許多高的PaCO2

尚無定論,常以pH≥7.25為酸堿平衡目標)設(shè)置PEEP:防止呼氣末肺泡塌陷。(1C)

推薦兩種PEEP的調(diào)節(jié)方法:①根據(jù)床邊胸肺順應(yīng)性參數(shù)調(diào)節(jié)PEEP(和潮氣量)獲得最好順應(yīng)性,反映肺復(fù)張和過度膨脹之間良好的平衡;②在缺氧嚴重程度基礎(chǔ)上以維持適當氧合所需FiO2

為指導。預(yù)防VAP:除非禁忌,推薦機械通氣患者保持床頭抬高,減少誤吸危險(1B)。建議床頭抬高約30~45°(2C)

。床頭位0°時不要進行腸內(nèi)營養(yǎng)。無創(chuàng)機械通氣:僅在少數(shù)輕中度低氧性呼吸衰竭患者中使用,并應(yīng)滿足下列條件:血流動力學穩(wěn)定、舒適、易喚醒、能主動保護/清潔氣道,預(yù)期病情能夠迅速恢復(fù)。(2B)第36頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月12.鎮(zhèn)靜、止痛和神經(jīng)肌肉阻滯劑的應(yīng)用為使危重的機械通氣的嚴重感染患者安靜,可使用鎮(zhèn)靜劑。(1B)推薦間斷給予鎮(zhèn)靜劑或持續(xù)輸入鎮(zhèn)靜劑達到預(yù)定的鎮(zhèn)靜目標(即鎮(zhèn)靜深度),并需每日中止或減慢持續(xù)滴注鎮(zhèn)靜劑進行日間喚醒。(1B)

由于肌松劑停藥后存在神經(jīng)肌肉阻滯效應(yīng)延長的風險,推薦盡量不用神經(jīng)肌肉阻滯劑。如果必須應(yīng)用,不論間斷注射還是連續(xù)滴注,應(yīng)以4個成串刺激監(jiān)測阻滯深度。(1B)

第37頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月13.血糖控制推薦嚴重感染合并高血糖的患者進入ICU后應(yīng)接受胰島素治療以降低血糖水平。(1B)

建議應(yīng)用有效方案調(diào)整胰島素劑量,控制目標血糖低于8.3mmol/L。(2C)對靜脈應(yīng)用胰島素的嚴重感染患者,可用葡萄糖提供能量,并每1~2h(平穩(wěn)時4h)監(jiān)測血糖變化。(1C)謹慎解釋床旁快速經(jīng)指尖毛細血管血糖檢測結(jié)果,能高估動脈血或血漿血糖值。(1B)第38頁,課件共46頁,創(chuàng)作于2023年2月14.腎臟替代治療對于重癥感染和急性腎功能衰竭的患者,建議選擇連續(xù)腎臟替

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