第一章基因突變演示文稿

第一章基因突變演示文稿目前一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點（優(yōu)選）第一章基因突變目前二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點緒論一、什么是微生物遺傳學(xué)二、微生物遺傳學(xué)發(fā)展簡史三、微生物遺傳學(xué)的主要成就 和研究方法目前三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點一、什么是微生物遺傳學(xué)？微生物遺傳學(xué)是遺傳學(xué)的分支科學(xué)，即研究微生物的遺傳和變異的科學(xué)。遺傳和變異的關(guān)系微生物遺傳學(xué)研究的對象和任務(wù)目前四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點微生物遺傳學(xué)研究的對象和任務(wù)研究對象

微生物所特有的遺傳與變異的本質(zhì)和規(guī)律性。如微生物在子代和親代之間是如何傳遞遺傳信息的？遺傳和變異的分子基礎(chǔ)是什么？任務(wù) 探討如何控制微生物的特性，使之朝著人們所需要的方向發(fā)展，以便更好地造福人類。目前五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點二、微生物遺傳學(xué)發(fā)展簡史微生物學(xué)發(fā)展時期微生物遺傳學(xué)的奠基和發(fā)展分子遺傳學(xué)的發(fā)展反向遺傳學(xué)的發(fā)展基因組學(xué)的發(fā)展目前六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點微生物學(xué)發(fā)展時期巴斯德：不同的疾病是由不同微生物引起的，初步建立種的概念。19世紀末，在小麥銹病的研究中發(fā)現(xiàn)了生理族，產(chǎn)生了對微生物變異的認識。1907年，在睡眠蟲中發(fā)現(xiàn)了微生物的抗藥性突變。1928年，發(fā)現(xiàn)了肺炎雙球菌的轉(zhuǎn)化現(xiàn)象。目前七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點微生物遺傳學(xué)的奠基和發(fā)展粗糙脈孢菌中營養(yǎng)缺陷型的發(fā)現(xiàn)和基因原始功能的研究細菌轉(zhuǎn)化因子的化學(xué)鑒定細菌接合和基因重組的發(fā)現(xiàn)抗性突變的研究目前八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點粗糙脈孢菌中營養(yǎng)缺陷型的發(fā)現(xiàn)

和基因原始功能的研究

1941年，Beadle和Tatum用X射線誘變粗糙脈孢菌，獲得了大量的營養(yǎng)缺陷型突變株。在大量比較分析的基礎(chǔ)上提出了“一個基因一種酶”的假說。其意義在于：開辟了生化遺傳學(xué)研究的廣闊領(lǐng)域；“一個基因一種酶”假說的提出，促進了分子遺傳學(xué)的發(fā)展；為細菌基因重組的發(fā)現(xiàn)奠定了基礎(chǔ)。目前九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點細菌轉(zhuǎn)化因子的化學(xué)鑒定

1928年，Griffith首先發(fā)現(xiàn)肺炎雙球菌的轉(zhuǎn)化現(xiàn)象；1933年，Allovay重復(fù)了這一試驗；1944年，Avery證實轉(zhuǎn)化因子的化學(xué)本質(zhì)是DNA，而不是蛋白質(zhì)。為DNA雙螺旋模型的提出和分子遺傳學(xué)的發(fā)展奠定基礎(chǔ)。目前十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點細菌轉(zhuǎn)化因子的化學(xué)鑒定目前十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點細菌接合和基因重組的發(fā)現(xiàn)

1946-1947年，Lederberg和Tatum以大腸桿菌K12的兩種不同營養(yǎng)缺陷型菌株為材料，發(fā)現(xiàn)了細菌的基因重組現(xiàn)象。其重要意義在于：說明生物界遺傳規(guī)律的普遍性；使得E.coli成為遺傳學(xué)中研究得最為詳盡的生物；導(dǎo)致轉(zhuǎn)導(dǎo)現(xiàn)象、真菌的準性生殖和放線菌的基因重組等現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)；為微生物遺傳學(xué)研究應(yīng)用于實踐開辟了新途徑。目前十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點細菌接合目前十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點抗性突變的研究

1943年，Luria和Delbruck進行了著名的波動分析實驗，證明細菌的抗性突變是自發(fā)產(chǎn)生的。之后，Newcombe的涂布實驗和Lederberg的影印實驗進一步證實了這一結(jié)果。揭開了以E.coli為材料的基因突變的系統(tǒng)研究。目前十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點分子遺傳學(xué)的發(fā)展1953年，Watson和Crick建立DNA分子的雙螺旋模型。1958年，Meselson和Stahl發(fā)現(xiàn)了DNA的半保留復(fù)制機制，解開了生物遺傳穩(wěn)定性的奧秘。1960年，Jacob和Monod提出操縱子學(xué)說。1965年，大腸桿菌的離體酶系實驗證實了三聯(lián)體遺傳密碼的存在，揭示了DNA與蛋白質(zhì)合成的關(guān)系。目前十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點

反向遺傳學(xué)的發(fā)展

Reversegenetics

：

Anapproachwhereaclonedgenewithanunknownfunctionisusedtodisruptthecorrespondingchromosomalgenetoexaminetheresultingphenotype.1972年，限制性內(nèi)切酶的發(fā)現(xiàn)；1973年，雜種質(zhì)粒導(dǎo)入大腸桿菌；1977年，在大腸桿菌中表達生長激素釋放因子。目前十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點基因組學(xué)的發(fā)展1990年，人類基因組組織(HUGO)和美國國家健康研究所(NIH)向美國國會提交美國人類基因組計劃聯(lián)合項目的5年計劃，被稱為“生命科學(xué)阿波羅計劃”的人類基因組計劃的15年進程開始。在2000年6月26日由美國總統(tǒng)克林頓與英國首相布萊爾聯(lián)合宣布完成，這一天也因此成為人類歷史上“值得載入史冊的一天”。目前十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點三、微生物遺傳學(xué)的主要成就

和研究方法微生物遺傳學(xué)的主要成就微生物作為遺傳學(xué)研究材料的優(yōu)越性微生物遺傳學(xué)研究方法目前十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點微生物作為遺傳學(xué)研究材料的優(yōu)越性世代時間短，可以迅速獲得多個個體；可以進行純培養(yǎng)；能在已知化學(xué)成分的培養(yǎng)基上進行培養(yǎng)，容易檢出生化突變株；多數(shù)微生物是單倍體細胞，無隱性突變；生化方面的研究較為充分。目前十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點微生物遺傳學(xué)研究方法取得各種突變型：作為遺傳標記；分析遺傳控制。選擇性培養(yǎng)的方法。應(yīng)用各種微生物獨具的特性：四分子分析、接合轉(zhuǎn)移。微生物學(xué)研究方法和生化研究方法。目前二十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點第一章基因突變 突變（mutation）是基本的遺傳學(xué)過程，研究突變是遺傳學(xué)的主要課題。基因突變?yōu)榛蚨ㄎ缓脱芯炕虻淖饔锰峁┝瞬牧?，它也是研究誘變育種和癌變發(fā)生的理論基礎(chǔ)。目前二十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點核外遺傳物質(zhì)改變（線粒體、質(zhì)粒的變化）變異核遺傳物質(zhì)改變?nèi)旧w數(shù)目的改變?nèi)旧w結(jié)構(gòu)的改變整倍性改變異倍性改變基因重組基因突變（廣義）染色體畸變基因突變（狹義）微生物遺傳物質(zhì)變異的方式目前二十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點一、突變類型按突變表現(xiàn)型，可分為形態(tài)突變、生理生化突變、抗性突變、致死突變等；按遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變，可分為染色體畸變和基因突變；按突變發(fā)生的方式，分為自發(fā)突變和誘發(fā)突變。目前二十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點（一）突變的表現(xiàn)型形態(tài)突變型：是指發(fā)生細胞形態(tài)變化或菌落形態(tài)改變的突變型。生理生化突變型：包括糖分解能力、營養(yǎng)要求、代謝產(chǎn)物生產(chǎn)能力、溫度敏感型等。其中以營養(yǎng)缺陷型和溫度敏感突變型最為常見和有用?？剐酝蛔冃停喊退幮?、噬菌體抗性、對紫外線的抗性等。致病性突變：毒性產(chǎn)生能力和表面抗原的變化。致死突變：由于基因突變而造成個體死亡。條件致死突變：在某一條件下呈致死效應(yīng)，另一條件下無致死效應(yīng)。目前二十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點（二）染色體畸變

是一些不發(fā)生染色體數(shù)目變化，而在染色體上有較大范圍結(jié)構(gòu)改變的變異，是由于DNA（或RNA）的片斷缺失、重復(fù)或重排而造成染色體異常的突變。包括：易位：兩條非同源染色體之間部分相連的現(xiàn)象。包括單向易位和相互易位。倒位：一個染色體上的某一部分以顛倒的順序出現(xiàn)在原來的位置。缺失：染色體上丟失一個或多個片段。重復(fù)：在一條染色體上增加了一段染色體片段，使同一染色體上的某些基因重復(fù)出現(xiàn)。目前二十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前二十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前二十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前二十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點（三）基因突變基因突變：是指相應(yīng)基因上的DNA鏈中一個或少數(shù)幾個核苷酸對的改變，也稱為點突變。單核苷酸多態(tài)性：染色體DNA上某一給定位置的堿基多態(tài)性。

SNP：singlenucleotidepolymorphism，Definedregionsofthegenomewheretherearetwoormorenucleotidevariations,eachwith1%orgreaterprevalenceinthepopulation.SNPscanbeusedasgeneticorphysicalmarkers.目前二十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點移碼突變及其回復(fù)目前三十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前三十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點二、基因符號命名規(guī)則

1966年，M.Demerec等提出了一套大腸桿菌基因命名規(guī)則，其要點是：每個基因座位用3個小寫英文字母表示，這3個字母為代表這一基因特性的英文單詞的前3個字母。有些基因特性要用2個或多個英文單詞表示，則一般選取各單詞的第一個字母。如rpl表示ribosomeproteinlarge基因。有同一表型效應(yīng)的不同基因突變可以在3個字母后加一個大寫字母表示。如lacZ、lacY、lacA。目前三十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點二、基因符號命名規(guī)則

由同一基因內(nèi)不同位點的突變所引起的同一表型效應(yīng)，可用基因符號后面所加的阿拉伯?dāng)?shù)字表示。如lacA6、lacA23表示lacA基因不同位點的突變。

當(dāng)染色體上存在缺失時，可用△表示，缺失部分放在△后的括號中。例如，△（lac，pro）表示從乳糖發(fā)酵基因到脯氨酸基因這一段染色體上發(fā)生了突變。

目前三十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點人類基因符號命名規(guī)則基因符號應(yīng)為大寫的拉丁字母或大寫的拉丁字母和阿拉伯?dāng)?shù)字的組合?；蚍枮榱擞惺褂玫膬r值應(yīng)盡可能地簡潔,而且不要試圖它包含一個基因所有的已知信息。理想的符號應(yīng)不超過6個字符。基因符號在書寫時應(yīng)用斜體或加下劃線,但在目錄中例外。新的基因符號不能與已存在的基因符號重復(fù)?；蚍柕牡谝粋€字符必須是字母,隨后的字符可以是字母或字母與數(shù)字的組合。基因符號在書寫時應(yīng)在同一行,不允許在基因符號中使用上標或下標。目前四十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前四十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點三、突變的機制自發(fā)突變：

微生物在進化過程中，以約為10-7的頻率發(fā)生突變。

Spontaneousmutation：

Amutationthatoccurswithoutknownexposuretoamutagen.

誘發(fā)突變

（InducedMutations）：運用各種外部的誘變因子（如輻射和各種化學(xué)誘變劑等）處理細胞，使DNA的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而導(dǎo)致突變。

目前四十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點（一）自發(fā)突變自發(fā)突變的非適應(yīng)性自發(fā)突變的機制突變的熱點目前四十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點自發(fā)突變的非適應(yīng)性

三個經(jīng)典的試驗證實了自發(fā)突變的非適應(yīng)性：波動試驗（fluctuationtest）涂布試驗（platespread）影印試驗（replicaplating）目前四十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點波動試驗（fluctuationtest）目前四十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點波動試驗（fluctuationtest）又稱彷徨試驗、變量試驗實驗證明抗噬菌體突變體的出現(xiàn)與接觸噬菌體無關(guān)，而是基因突變的結(jié)果。此實驗根據(jù)統(tǒng)計學(xué)原理設(shè)計：取對噬菌體敏感的大腸桿菌懸液（103/毫升）分別裝入甲、乙兩只試管內(nèi)，每管10毫升。甲管中的菌液再分裝50支小試管中，每管0.2毫升，保溫24～36小時，及時把各小管的菌液分別倒在涂有噬菌體的平板上，經(jīng)培養(yǎng)后，對各平板上出現(xiàn)的抗噬菌體的菌落計數(shù)；乙管中的菌液不分裝，先保溫24～36小時后才分成50份，加到同樣涂有噬菌體的平板上，培養(yǎng)后分別對各平板上出現(xiàn)的抗性菌落計數(shù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：來自甲管的50個平板中，各平板間菌落數(shù)相差甚大；乙管的菌落數(shù)則基本相同。這表明大腸桿菌對噬菌體的抗性來自基因突變，這種突變發(fā)生在大腸桿菌接觸相應(yīng)的噬菌體之前，由細胞在分裂過程中自發(fā)地、隨機地產(chǎn)生。來自甲管的許多平板上不出現(xiàn)抗性菌落，是由于在接觸噬菌體前沒有發(fā)生過突變；在有的平板上可能出現(xiàn)幾百個菌落，那是由于突變發(fā)生得較早，同時也說明某一性狀的突變與環(huán)境因素不相對應(yīng)。此試驗亦用于證明抗藥性突變的出現(xiàn)與接觸藥物無關(guān)。目前四十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點涂布試驗

涂布試驗是1949年Newcombe設(shè)計的試驗。其方法簡便、易行。要點是：選用對T1噬菌體敏感的E．coli菌株，以相等數(shù)目(5×104個／皿)涂布于12個平板上，在5h培養(yǎng)后(約繁殖了12．3代)，平板上長出了大量微菌落(每一面落約含5300個細菌)。取6個平板用涂布器均習(xí)涂布—遍，6個不涂布，然后同時噴上等量T1噬菌體。培養(yǎng)后分別計算各平板上的抗噬菌體菌落數(shù)。發(fā)現(xiàn)，涂布過的一組中，共長出抗性菌落353個，要比未經(jīng)涂布過的(僅28個菌落)高得多。因為在接觸噬菌體之前，抗性突變體已經(jīng)出現(xiàn)并分裂了數(shù)次，重新涂布會把它們分散開各自成菌落。故說明了抗性突變是發(fā)生在未接觸噬菌體之前。目前四十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點影印培養(yǎng)(replicaplating)試驗--1952年,Lederberg夫婦設(shè)計了一種更為巧妙的影印培養(yǎng)法,直接證明了微生物的抗藥性突變是自發(fā)產(chǎn)生,與相應(yīng)的環(huán)境因素毫不相關(guān)的論點。所謂影印培養(yǎng)法,實質(zhì)上是使在一系列培養(yǎng)皿的相同位置上能出現(xiàn)相同菌落的一種接種培養(yǎng)方法。其基本過程是:把長有許多菌落(可多達數(shù)百個)的母種培養(yǎng)皿倒置于包有滅菌絲絨布的木圓柱(直徑略小于培養(yǎng)皿)上,然后可把這一“印章”上的細菌一一接種到不同的選擇性培養(yǎng)基平板上,待培養(yǎng)后,對各皿相同位置上的菌落作對比后,就可選出適當(dāng)?shù)耐蛔冃?。?jù)報道,用這種方法,可把母平板上10～20%的細菌轉(zhuǎn)移到絨布上,并可利用它接種8個子培養(yǎng)皿。因此,通過影印培養(yǎng)法,可以從在非選擇性條件下生長的細菌群體中,分離出各種類型的突變種。目前四十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前四十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點結(jié)果證明：突變完全是自發(fā)地隨即地產(chǎn)生的，與環(huán)境無關(guān)。

環(huán)境（噬菌體和鏈霉素）只起到甄別作用（選擇作用）。大致方法是:首先把大量對鏈霉素敏感的大腸桿菌K12涂布在不含鏈霉素的平板(1)的表面,待其長出密集的小菌落后,用影印法接種到不含鏈霉素的培養(yǎng)基平板(2)上,隨即再影印到含有鏈霉素的選擇性培養(yǎng)基平板(3)上。影印的作用可保證這3個平板上所生長的菌落的親緣和相對位置保持嚴格的對應(yīng)性。經(jīng)培養(yǎng)后,在平板(3)上出現(xiàn)了個別抗鏈霉素的菌落。對培養(yǎng)皿(2)和(3)進行比較,就可在平板(2)的相應(yīng)位置上找到平板(3)上那幾個抗性菌落的“孿生兄弟”。然后把平板(2)中最明顯的一個部位上的菌落(實際上是許多菌落)挑至不含鏈霉素的培養(yǎng)液(4)中,經(jīng)培養(yǎng)后,再涂布在平板(5)上,并重復(fù)以上各步驟。上述同一過程幾經(jīng)重復(fù)后,只要涂上越來越少的原菌液至相當(dāng)于平板(1)的培養(yǎng)皿(5)和(9)中,就可出現(xiàn)越來越多的抗性菌落,最后甚至可以得到完全純的抗性菌群體。由此可知,原始的鏈霉素敏感菌株只通過(1)→(2)→(4)→(5)→(6)→(8)→(9)→(10)→(12)的移種和選擇序列,就可在根本未接觸鏈霉素的情況下,篩選出大量的抗鏈霉素的菌株。目前五十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點影印試驗（replicaplating）目前五十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點自發(fā)突變的機制DNA復(fù)制過程中偶爾發(fā)生錯誤。

DNA復(fù)制的忠實性（fidelity）： 校讀系統(tǒng)（errers-editing）； 錯配修復(fù)系統(tǒng)（mismatchrepair）。DNA復(fù)制過程中因堿基的互變異構(gòu)造成的自發(fā)轉(zhuǎn)換。5-甲基胞嘧啶（5-MeC）的變構(gòu)。目前五十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點堿基的互變異構(gòu)目前五十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前五十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點5-甲基胞嘧啶（5-MeC）的變構(gòu)目前五十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點突變的熱點（hotspot）一個基因中突變率特別高的位點稱為熱點。近年來，運用DNA序列分析技術(shù)，已獲知突變熱點的分子基礎(chǔ)。DNA核苷酸序列的重復(fù)5-甲基胞嘧啶（5-MeC）目前五十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點（二）誘發(fā)突變誘變劑（Mutagen）：

Achemicalorphysicalagentthatincreasesthefrequencyofmutation,usuallybydirectlydamagingtheDNA.堿基類似物誘變劑化學(xué)誘變劑射線ya啶類物質(zhì)增變基因目前五十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點堿基類似物誘變劑誘變機制目前五十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點化學(xué)誘變劑誘變機制目前五十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點烷基化試劑誘變機制目前六十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點脫氨基試劑誘變機制目前六十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點化學(xué)誘變劑誘變機制

亞硝基化合物中的N-甲基-N’-硝基-N亞硝基胍（NG或NTG）是一種誘變作用特別強的誘變劑，稱為超誘變劑。由于NTG主要誘發(fā)復(fù)制叉附近的基因突變，所以用NTG處理細菌，往往可得到多重突變株。目前六十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點射線的誘變機制直接作用：損傷DNA的骨架，造成斷裂。 如波長254nm的紫外線最易被嘌呤和嘧啶堿基所吸收，使DNA分子上的相鄰胸腺嘧啶形成二聚體，引起DNA分子的扭曲而影響正常轉(zhuǎn)錄和復(fù)制，導(dǎo)致誘變和死亡。間接作用：照射后產(chǎn)生過氧化氫和游離基的繼發(fā)反應(yīng)。目前六十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點紫外線誘變機制目前六十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點

ya啶類物質(zhì)誘變機制目前六十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點增變基因（mutatorgene）所謂增變基因就是指能夠促使其他基因提高突變率的突變基因。Mutatorgene：

Amutantgenewhichincreasesthefrequencyofmutationinothergenes.MutationsingenesresponsibleforDNArepairtypicallyhaveamutatorphenotype.目前六十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點常見的增變基因目前六十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點四、突變的回復(fù)突變型重新獲得野生型表型的過程稱為突變的回復(fù)。Reversion: Anymutationthatrestoresthewild-typephenotypeofamutant.目前六十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前六十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點回復(fù)突變的檢測把突變型培養(yǎng)在基本培養(yǎng)基上，也會出現(xiàn)少數(shù)菌落，叫做回復(fù)突變子。有些突變難以檢測到它們的回復(fù)突變：雙重突變?nèi)笔蛔兡壳捌呤揬總數(shù)八十七頁\編于十七點回復(fù)突變的種類

按回復(fù)突變是不是出現(xiàn)在原來的位點上可分成兩種：回復(fù)突變出現(xiàn)在原來的位點上，恢復(fù)野生型的基因順序。

Backmutation: AreversioneventwhichrestorestheoriginalDNAsequence.回復(fù)突變不出現(xiàn)在原來的位點上，而在另一位點上，稱為第二位點突變或抑制突變。

Suppressormutation Amutationthatrestores,partiallyorcompletely,thelossoffunctioncausedbyanothermutation.目前七十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點回復(fù)突變的種類目前七十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點抑制突變的類型基因內(nèi)抑制突變移碼突變引起的回復(fù)突變錯義突變引起的回復(fù)突變基因間抑制突變基因抑制：指的是第二個基因的突變消除或抑制一個突變株的表型。Suppression：

Therestoration(orpartialrestoration)ofawild-typephenotypebyasecondmutation.

目前七十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點目前七十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點基因內(nèi)抑制突變目前七十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點基因間抑制突變SuppressortRNA：

AmutanttRNAthatrecognizesastopcodoninsteadofthecodonforthecognateaminoacid.錯義突變的基因抑制無義突變的基因抑制移碼突變的基因抑制目前七十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點針對移碼突變的基因內(nèi)抑制

大腸桿菌噬菌體T4經(jīng)吖啶類染料處理后可以得到一對核苷酸減少(或增加)的rⅡ基因的移碼突變型。

在這一對核苷酸不改變的情況下，附近位置上另一對核苷酸的增加（或減少）能使表型恢復(fù)正常（見遺傳密碼），這便是針對移碼突變的基因內(nèi)抑制，抑制基因本身也常是移碼突變型。針對無義突變的基因內(nèi)抑制

密碼子AAG代表賴氨酸，由于置換突變而成為無義密碼子UAG時,翻譯便到此停止而帶來突變型表型。在第一對核苷酸不改變的情況下，由于第三對核苷酸的改變而使密碼子成為UAC時,便在這位置上出現(xiàn)酪氨酸并使翻譯正常進行。只要由賴氨酸改變?yōu)槔野彼岵挥绊戇@一基因產(chǎn)物的活性，表型便得以恢復(fù)。這是針對無義突變的基因內(nèi)抑制。目前七十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點基因間抑制通過代謝補償?shù)幕蜷g抑制假定某一基因突變使一種蛋白質(zhì)變?yōu)槿菀诪榱硪晃镔|(zhì)所抑制，因而使野生型表型不能出現(xiàn)，再假定另一基因發(fā)生突變后這抑制物不再產(chǎn)生，那么后一突變基因便是前一突變基因的抑制基因。假定某一突變基因使某一代謝產(chǎn)物不能形成，再假定另一突變基因使同一代謝產(chǎn)物由另一途徑合成，那么它也是前一突變基因的抑制基因。如果某一代謝中間產(chǎn)物具有某種表型效應(yīng)，假定第一個突變基因中斷了這一中間產(chǎn)物以后的代謝途徑而使中間產(chǎn)物積累，再假定另一突變基因使中間產(chǎn)物出現(xiàn)以前的代謝途徑中斷，那么它也成為前一突變基因的抑制基因。例如粗糙脈孢菌的腺嘌呤缺陷型(adenineless,ade)35203產(chǎn)生一種由腺核苷酸合成的代謝中間產(chǎn)物轉(zhuǎn)變來的紫色色素（見圖）。在這一基因不發(fā)生回復(fù)突變的情況下，另外三個腺嘌呤缺陷型27663、28610、44411中的任何一個都抑制紫色色素的產(chǎn)生而恢復(fù)了野生型的不產(chǎn)色素這一性狀。對于突變型35203的產(chǎn)生紫色色素這一性狀來講,突變基因27663、28610、44411都是它的抑制基因。目前七十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點通過翻譯校正的基因間抑制某些由置換突變產(chǎn)生的無義突變型，可以由于相應(yīng)的突變型轉(zhuǎn)運核糖核酸(tRNA)的校正作用而恢復(fù)正常的表型。例如酪氨酸密碼子是UAC,酪氨酸t(yī)RNA反密碼子是AUG。置換突變使UAC變?yōu)闊o義密碼子UAG后翻譯便到此停止。如果酪氨酸t(yī)RNA基因發(fā)生突變而使它的反密碼子由AUG變?yōu)锳UC，這一反密碼子便能識別無義密碼子UAG，可是它的3′端上仍然攜帶著酪氨酸。因此這一突變型tRNA能使無義突變密碼子位置上照常出現(xiàn)酪氨酸而使翻譯正常進行。這里酪氨酸t(yī)RNA的突變基因便是前一無義突變型的抑制基因。目前七十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點實際上任何一個突變型只要它和野生型只有一對核苷酸的差別，都可以由相應(yīng)的tRNA基因突變型的校正作用而恢復(fù)野生型表型。抑制基因的專一性和表型效應(yīng)各種抑制基因的作用可以有不同的專一性。果蠅的毛翅抑制基因Su-Hw除了抑制毛翅以外，對于分叉剛毛(bifid,bi)，翅脈中斷(cubitusinterruptus,ciD)也有一定程度的抑制作用；星眼抑制基因則只對星眼突變(star,S)有抑制作用。脈孢菌的紫色腺嘌呤缺陷型的抑制基因只抑制該突變型的紫色表型而不抑制對于腺嘌呤的需要這一表型。琥珀突變型抑制基因的抑制作用針對無義密碼子UAG,而不論這一無義突變發(fā)生在哪一基因中，所以它又稱為超抑制基因。相反地，許多抑制基因的作用是座位專一的，它能抑制某一突變基因的表型，不論突變發(fā)生在這基因的哪一位點。某些抑制基因的作用則是位點專一的,它對被抑制基因的抑制作用只限于某些位點上的突變。例如大腸桿菌的突變型dnaAts是在高溫中不能復(fù)制DNA的突變型。rpoB是它的抑制基因，每一個rpoB突變只抑制某一些位點發(fā)生突變的dnaAts突變型,而不抑制同一基因的某些其他位點的突變型。一般認為位點專一性是由于抑制基因與被抑制基因所編碼的兩種蛋白質(zhì)分子的相互作用只限于某些相對應(yīng)的部位的緣故。某些抑制基因能夠抑制許多突變基因的表型，例如琥珀突變型抑制基因。相反地，一個基因的表型也可以被幾個不同的抑制基因所抑制，例如脈孢菌紫色腺嘌呤缺陷型至少有三個抑制基因。目前八十頁\總數(shù)八十七頁\編于十七點某些抑制基因本身并沒有表型效應(yīng)，例如果蠅的毛翅抑制基因。某些抑制基因本身具有突變型表型效應(yīng)，例如大腸桿菌的色氨酸合成酶A亞基基因的突變型A446對于另一個A亞基突變型A46是抑制基因，A46對A446來講也是抑制基因。脈孢菌的紫色腺嘌呤缺陷型的幾個抑制基因本身也都是腺嘌呤缺陷型。大腸桿菌中由于tRNA基因發(fā)生突變的抑制基因則雖然沒有一般的突變型表型，可是普遍地降低生活力。抑制基因或是隱性的，或是顯性的。在細菌等單倍體生物中，不論抑制基因是隱性或顯性，往往可以從被它抑制的突變型──假的回復(fù)體中發(fā)現(xiàn)。這些假的回復(fù)體和野生型雜交的子代中總是或多或少地出現(xiàn)原來的突變型；相反地，真的