治療消化性潰瘍藥

關(guān)于治療消化性潰瘍藥第1頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)治療消化性潰瘍藥

DrugsforPepticUlcers指胃及十二指腸潰瘍藥，

發(fā)病率約10%，男>女認(rèn)為：“攻擊因子”作用增強(qiáng)“防御因子”受損分類：抗酸藥抑制胃酸分泌藥胃粘膜保護(hù)藥抗幽門螺桿菌藥第2頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月一、抗酸藥

Antacids

能中和胃酸，↓胃內(nèi)PH的弱堿性無機(jī)藥物。作用持久，不吸收，不產(chǎn)氣，不致腹瀉和便秘，對(duì)胃粘膜及潰瘍面有保護(hù)和收斂作用。常用藥物有：氫氧化鋁aluminumhydroxide

氫氧化鎂magnesiumhydroxide

三硅酸鎂magnesiumtrislicate

碳酸鈣calciumcarbonate

碳酸氫鈉sodiumbicarbonate第4頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月二、抑制胃酸分泌藥胃酸由壁C分泌，受多種因素調(diào)劑；是誘發(fā)消化性潰瘍的主要因素。H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵）包括：

1、H2受體阻斷藥；

2、M受體阻斷藥；

3、促胃液素受體阻斷藥；

4、H+-K+-ATP酶抑制藥；第5頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月1.H2受體阻斷藥H2興奮→C內(nèi)cAMP↑→興奮H+—K+—ATP酶→促進(jìn)胃酸分泌。阻斷H2受體：①基礎(chǔ)胃酸，夜間胃酸分泌均↓；②阻斷促胃液素及M受體，抑制的胃酸分泌③胃蛋白酶分泌也↓。第6頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月西咪替丁Cimetidine臨床應(yīng)用：消化性潰瘍，上消化道出血，促胃液素分泌瘤。不良反應(yīng)：發(fā)生率1—5%。一般；

C.N.S：焦慮、定向障礙、幻覺；內(nèi)分泌：抗雄激素，促催乳素分泌；其它：心動(dòng)過緩、肝、腎損害，WBC↓；肝藥酶抑制作用。第7頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月2.M受體阻斷藥哌侖西平pirenzepine藥理作用：抑制M1受體；小劑量可抑制胃酸分泌；大劑量可影響唾液、腸道動(dòng)力；同時(shí)可影響胃蛋白酶的分泌。第8頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用：胃及十二指腸潰瘍；應(yīng)激性潰瘍，急性胃粘膜出血，促胃液素瘤也有一定作用；緩解癥狀作用不如H2阻斷藥。不良反應(yīng)：輕、大劑量可有阿托品樣作用。第9頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月3.促胃液素受體阻斷藥丙谷胺proglumide為氨基酸衍生物，化構(gòu)與促胃液素、縮膽囊素兩種肽的終末端相似。為促胃液素受體阻斷藥。抑制胃酸分泌，↑胃粘液的己糖胺量→↑胃粘膜屏障作用→促進(jìn)潰瘍愈合。臨床效果不理想，少用。第10頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月4.H+-K+-ATP酶抑制藥H+-K+-ATP酶又稱質(zhì)子泵（H+泵）α亞單位由1033-1034個(gè)AA組成β亞單位由300個(gè)AA組成→貯于壁C的管狀囊泡和分泌管上→有H+、Mg2+、ATP→H+-K+-ATP酶被磷酸化→H+移至胃內(nèi)，K+移至壁細(xì)胞內(nèi)→胃酸分泌。該酶是多種胃酸分泌刺激的效應(yīng)環(huán)節(jié)，影響該酶的藥物作用強(qiáng)大。二聚體酶第11頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月

奧美拉唑

Omeprezole能選擇性的濃集于壁C膜分泌小管系統(tǒng)與壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶不可逆結(jié)合并滅活該酶，抑制胃酸胃蛋白酶分泌。對(duì)促胃液素、組胺、Ach、食物等因素均可抑制。24h抑制率達(dá)95%；清晨口服20mg可控制胃內(nèi)pH在3以上達(dá)16-18h；大劑量可達(dá)無酸狀態(tài)；有抗幽門螺旋桿菌作用。第12頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用：

良性胃及十二指腸潰瘍；術(shù)后潰瘍，應(yīng)激性潰瘍；急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；反流性食道炎有效率達(dá)75%-85%。不良反應(yīng)：發(fā)生率約3%

一般；皮疹、外周神經(jīng)炎、性激素紊亂；

W.B.C↓，肝損、偶見；連續(xù)用藥≯8周。

第13頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月三、胃粘膜保護(hù)藥胃粘膜屏障包括：細(xì)胞屏障粘液、

-HCO3鹽屏障。能防止有害因子損傷胃粘膜，粘膜上皮能迅速重建和再生，有修復(fù)作用。屏障功能受損可導(dǎo)致潰瘍。第14頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月米索前列醇

misoprostol可刺激胃粘液，-HCO3鹽分泌→維持粘膜細(xì)胞完整性①抑制基礎(chǔ)胃酸分泌；②抑制H.A促胃液素，食物刺激所致胃酸分泌；③胃蛋白酶分泌↓。有較強(qiáng)的保護(hù)作用。第15頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床應(yīng)用：胃、十二指腸潰瘍、胃炎所致出血；非甾體抗炎藥所致胃粘膜損傷、潰瘍，防止復(fù)發(fā)。

不良反應(yīng)：輕；興奮子宮，致流產(chǎn)，孕婦禁用。第16頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月硫糖鋁(sucralfate)

蔗糖硫酸脂的堿式鋁鹽，在pH<4時(shí)，可聚合成膠凍，牢固地粘附于上皮細(xì)胞和潰瘍基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蝕；能與胃酶和膽汁酸結(jié)合，減少膽汁酸對(duì)胃粘膜的損傷；能促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽分泌。治療消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、反流性食道炎有較好療效。硫糖鋁在酸性環(huán)境中才發(fā)揮作用，所以不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用。第17頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月構(gòu)椽酸泌鉀(bismuthpotassiumcitrate)

不抑制胃酸分泌，在胃液pH條件下能形成氧化泌沉著于潰瘍表面或基底肉芽組織，形成保護(hù)屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物對(duì)潰瘍面刺激。也能與胃蛋白酶結(jié)合而降低其活性。還能促進(jìn)粘液分泌。最近發(fā)現(xiàn)本品有抑制幽門螺桿菌作用，與抗菌藥合用有協(xié)同作用。第18頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、

抗幽門螺桿菌藥：我國(guó)感染率達(dá)60%；城市為50%；農(nóng)村為68.8%；26萬人/年死于胃Ca第19頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月G-厭氧菌慢性胃竇炎清除幽門螺桿菌可明顯↓十二指腸潰瘍復(fù)發(fā)率甲硝唑、四環(huán)素、氨芐、阿莫、羅紅霉素為常用藥。單一應(yīng)用易產(chǎn)生耐藥性，2-3種聯(lián)合用藥。第20頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)助消化藥

多為消化液中成分或促進(jìn)消化液分泌的藥物。如稀鹽酸、胃蛋白酶、胰酶、乳酶生等。乳酶生biofermin特點(diǎn)：干燥活乳酸桿菌制劑作用：分解糖類，產(chǎn)生乳酸，提高腸內(nèi)酸度注意：不宜與抗菌藥或吸附劑同時(shí)服用第21頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)止吐藥與胃腸推動(dòng)藥一.5-HT3受體阻斷藥

昂丹司瓊（ondansetron,樞復(fù)寧）、格拉司瓊、多拉司瓊等【作用】選擇性阻斷中樞及迷走神經(jīng)傳入纖維5-HT3受體，產(chǎn)生強(qiáng)大止吐作用?！緫?yīng)用】對(duì)抗腫瘤藥引起的嘔吐效果好。但對(duì)暈動(dòng)病及多巴胺激動(dòng)劑去水嗎啡引起的嘔吐無效。第22頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月二.多巴胺受體阻斷藥甲氧氯普胺（metoclopramide,胃復(fù)安）阻斷CTZ及胃腸平滑肌的D2受體?！咀饔谩扛鞣N原因所致嘔吐。【不良反應(yīng)】錐體外系反應(yīng)、高泌乳素血癥。第23頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月多潘立酮（domperidone,嗎丁林）、西沙必利（cisapride）

【作用】

阻斷胃腸多巴胺受體，加強(qiáng)腸蠕動(dòng)?！静涣挤磻?yīng)】

不易透過血腦屏障，不良反應(yīng)較輕。第24頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)瀉藥一、容積性瀉藥：在腸道內(nèi)難吸收硫酸鎂、硫酸鈉、乳果糖、食物纖維素二.接觸性瀉藥:

刺激腸黏膜，阻止水和電解質(zhì)的吸收。比沙可啶(bisacodyl)、蒽醌類（如大黃、番瀉葉、蘆薈）第25頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月三.潤(rùn)滑性瀉藥：局部潤(rùn)滑并軟化大便液體石蠟（lipuieparaffin）、甘油（gly