創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血

(TraumaticSubarachnoidHemorrahageTSAH)概括創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(TraumaticSubarachnoidHemorrahageTSAH)指顱腦外傷后，腦組織挫裂傷，腦皮層渺小血管傷害出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。蛛網(wǎng)膜下腔的解剖人腦的表面，有三層被膜，即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜與軟腦膜。蛛網(wǎng)膜是一層極其菲薄的膜，因上面充滿網(wǎng)狀的血管而得名。蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間的空隙稱蛛網(wǎng)膜下腔。蛛網(wǎng)膜下腔血液血細(xì)胞破壞堆積腦底各腦池刺激血管蛛網(wǎng)膜下腔腦積水血管活性物質(zhì)腦血管痙攣蛛網(wǎng)膜下腔出血病理生理

蛛網(wǎng)膜下腔出血分為三型：①腦表面蛛網(wǎng)膜下腔型②顱底蛛網(wǎng)膜池型③腦表面和顱底蛛網(wǎng)膜池混淆型TSAH惹起的神經(jīng)元傷害和腦水腫的病理生理體制：①血液的毒性直接作用于神經(jīng)組織腦組織傷害、蛛網(wǎng)膜下腔出血以致神經(jīng)細(xì)胞膜上的L型鈣通道開放，鈣進(jìn)著迷經(jīng)元所造成的神經(jīng)細(xì)胞的傷害。②腦血管痙攣，腦缺血腦血管痙攣(vasospasm)血液的氧合血紅蛋白、補(bǔ)體等炎癥反響激活及血管活性物質(zhì)異常，血管壁肌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣超載等，惹起血管舒張和縮短功能阻礙傷后較短時(shí)間內(nèi)發(fā)生腦血管痙攣主若是由腦血管的直接傷害所致，以小時(shí)計(jì)傷后長(zhǎng)時(shí)間出現(xiàn)的腦血管痙攣為血液成分刺激惹起，以天數(shù)計(jì)腦血管痙攣以致腦血流量減少惹起腦缺血、缺氧與缺血性腦傷害腦血管改變發(fā)展為器質(zhì)性的狹小、閉塞狀態(tài)③腦缺血惹起延緩性神經(jīng)元壞死蛛網(wǎng)膜下腔出血顱底型血液常積聚于顱底腦脊液池內(nèi)，直接刺激顱底動(dòng)脈血管，引發(fā)痙攣。創(chuàng)傷性SAH的臨床表現(xiàn)決定于出血部位及出血量臨床表現(xiàn)1．輕者在傷后1～2天出現(xiàn)頭痛、嘔吐、高熱、腦膜刺激征，連續(xù)1～2周。2．重者存心識(shí)阻礙如躁動(dòng)不安、恍然、定向不清，甚至癲癇、昏倒；原有局灶體征加重或出現(xiàn)腦缺血癥狀和體征。3．腰椎穿刺腦脊液呈均勻血性，顱內(nèi)壓力增高。4．CT檢查可作為慣例診斷方法，當(dāng)CSF內(nèi)血液有形成分達(dá)20%時(shí)CT可檢出，CT能夠確認(rèn)SAH范圍和種類以及有無(wú)顱內(nèi)血腫等。診斷1．有頭部外傷史。2．對(duì)臨床癥狀分析，常常在腦血管痙攣時(shí)腦傷害癥狀加重。3．盡早做CT顱腦掃描，病情加重隨時(shí)CT檢查，病情安穩(wěn)時(shí)可在次日復(fù)查。4．腰椎穿刺檢查。5．經(jīng)顱多普勒(TCD)，如大腦中動(dòng)脈流速超出120cm/s，即可確認(rèn)為血管痙攣。6．一般不進(jìn)行腦血管造影的檢查。治療1．對(duì)輕型者對(duì)癥治療，運(yùn)用適合的鎮(zhèn)痛或冷靜劑以緩解癥狀。2．早期應(yīng)用鈣通道阻滯劑、尼莫地相同治療對(duì)緩解腦血管痙攣有優(yōu)異成效。3．降低顱內(nèi)壓，減少腦水腫用甘露醇、甘油果糖液等。4．防治腦血管痙攣，需保持高血容量（3500ml-4000ml/天）、較高血壓（縮短壓保持在140mmHg）、保持血液的低黏稠度（止血藥、低右）。5.應(yīng)做腰椎穿刺，放出血性腦脊液。6.合并顱內(nèi)血腫，基本按重型