植物的抗病性

關(guān)于植物的抗病性第1頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)

植物抗病性的

概念和類別第2頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月抗病性(resistance)—

是指植物避免、中止或阻滯病原物侵入與擴(kuò)展，減輕發(fā)病和損失程度的一類特性。第3頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：1、抗病性是植物與病原物在長期的協(xié)同進(jìn)化中相互適應(yīng)、相互選擇的結(jié)果，病原物發(fā)展出不同類別、不同程度的致病性，植物也相應(yīng)地形成了不同類別、不同程度的抗病性。第4頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：2、抗病性是植物普遍存在的、相對的性狀，所有植物都具有不同程度的抗病性,植物對病原物侵染的反應(yīng)：(1)免疫（immune）：(2)抗?。╮esistance）：(3)感?。╯usceptible）：。(4)耐?。╠iseasetolerance）：寄主植物發(fā)病較重但對產(chǎn)量和品質(zhì)影響較小。(5)避?。╠iseaseescape）：植物避開了病原物的侵染。第5頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫

寄主對病原物侵染的反應(yīng)表現(xiàn)為完全不發(fā)病，或觀察不到可見癥狀。第6頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月抗病

寄生受病原物侵染后，發(fā)病輕的稱為抗病，發(fā)病很輕的稱為高度抗病。第7頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月感病

受病原物侵染后，發(fā)病重的稱為感病，發(fā)病很重的稱為嚴(yán)重感病或高度感病。第8頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

寄主植物發(fā)病較重但對產(chǎn)量和品質(zhì)影響較小。耐病第9頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月植物避開了病原物的侵染。避病第10頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：3、抗病性是植物遺傳基因的潛能，按照遺傳方式的不同，可將植物抗病性區(qū)分為：主效基因抗性微效基因抗性

第11頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月主效基因抗性：

也稱小種?；钥剐?，垂直抗性。特點(diǎn)：①品種的抗病性與病原物生理小種的致病性之間有著特異的相互作用，因而，具垂抗的植物品種對病原物的某些小種能抵抗，而對另一些小種則不能抵抗。②這種抗性一般表現(xiàn)為免疫或高度抗病，但不穩(wěn)定、不持久、易喪失。③在遺傳學(xué)上垂抗是由單基因控制的（或寡基因），是由主效基因單獨(dú)起作用，表現(xiàn)為質(zhì)量遺傳。第12頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月微效基因抗性：

也稱非小種?；剐?，水平抗性。特點(diǎn)：①品種的抗性與病原物小種的致病性之間無特異性的相互作用，因而，具有水抗的植物品種對病原物所有小種的反應(yīng)都是一致的。②主要抗擴(kuò)展、抗繁殖、延長潛育期、減輕發(fā)病程度，但抗性穩(wěn)定而持久。③由多基因控制的，是由許多微效基因綜合地起作用，表現(xiàn)為數(shù)量遺傳。第13頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

垂直抗性

水平抗性遺傳上單基因、寡基因控制，主效基因起作用，屬于質(zhì)量性狀遺傳多基因控制，許多微效基因綜合起作用，屬于數(shù)量性狀遺傳抗病性高抗，抗性不穩(wěn)定持久，種植時(shí)間越長風(fēng)險(xiǎn)越大中度抗性，抗性穩(wěn)定持久選育易選育、鑒定選育困難

病害流行能減少初始菌量延緩病害發(fā)展速度第14頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：4、病原物的寄生?；栽綇?qiáng)，則寄主植物的抗病性分化也越明顯，寄主的抗病性可僅僅針對病原群體中某些特定的小種（即小種專化性抗性）。第15頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：5、關(guān)于“基因?qū)驅(qū)W說”：該學(xué)說認(rèn)為，對應(yīng)于寄主方面的每一個(gè)決定抗病性的基因，病原物方面也存在一個(gè)決定致病性的基因。反之，對應(yīng)于病原物方面的每一個(gè)決定致病性的基因，寄主方面也存在一個(gè)決定抗病性的基因。第16頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：6、寄主植物的抗病機(jī)制非常復(fù)雜，可區(qū)分為：（1）被動(dòng)抗性：植物與病原物接觸前即已具有的性狀所決定的抗病性。（2）主動(dòng)抗性：受病原物侵染所誘導(dǎo)的寄主保衛(wèi)反應(yīng)。第17頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：7、抗病性按順序表達(dá)的動(dòng)態(tài)過程（即按其表達(dá)的病程階段不同）又可劃分為：a、抗接觸：即避?。ㄔ谀撤N條件下避免病原與寄主的接觸、侵入）；b、抗侵入：c、抗擴(kuò)展：d、抗損失：即耐?。ㄖ钢参锶淌懿『Φ男阅埽谕庥^上，發(fā)病情況與感病品種類似，但病害對產(chǎn)量的影響比感病品種小（通過測產(chǎn)來衡量一個(gè)品種是否耐?。籩、抗再侵染：通常稱為誘發(fā)抗性。第18頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于抗病性重點(diǎn)有以下幾點(diǎn)：8、抗病性的變異（1）抗病性喪失的原因（2）保持抗病性的措施第19頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）抗病性喪失的原因

A.寄主本身的變異：天然雜交；機(jī)械混雜；繁殖器官的異質(zhì)性；生活力降低。B.病原物致病性的改變C.環(huán)境條件的影響第20頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）保持抗病性的措施

A.避免大面積長期種植同一品種B.注意品種的去劣選擇和提純復(fù)壯C.注意品種合理搭配，基因布局，利用多抗品種第21頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)

植物受侵染后的

生理生化變化第22頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

植物受病原物侵染后，要發(fā)生一系列具有共同特點(diǎn)的生理變化，植物細(xì)胞的細(xì)胞膜透性改變和電解質(zhì)滲漏是侵染初期重要的生理病變，繼而出現(xiàn)的是下列一些生理變化。第23頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸作用：植物受病原物侵染后一個(gè)重要的早期反應(yīng)是：呼吸強(qiáng)度提高。各類病原物都可以引起病植物呼吸作用的明顯增強(qiáng)。病植物呼吸作用的增強(qiáng)主要發(fā)生在病原物定植的組織及其鄰近部位。（實(shí)例見教材）第24頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸作用：另外某些物理、化學(xué)因素造成的損傷也能引起植物呼吸強(qiáng)度的增強(qiáng)。關(guān)于病組織中呼吸作用增強(qiáng)的原因，還缺乏一致的看法。一般認(rèn)為它涉及到：寄主組織中生物合成的加速氧化磷酸化作用的解偶聯(lián)作用末端氧化酶系統(tǒng)的變化線粒體結(jié)構(gòu)的破壞等復(fù)雜的機(jī)制第25頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月二、光合作用：病原物的侵染，對光合作用產(chǎn)生了多方面的影響。1、破壞了綠色組織，減少了植物進(jìn)行正常光合作用的面積，光合作用減弱，如馬鈴薯晚疫病，減產(chǎn)的程度與葉片被破壞的程度成正比。2、使葉綠素含量減少，由于葉綠素被破壞、葉綠素的合成受抑制，也導(dǎo)致光合能力下降。3、光合產(chǎn)物的轉(zhuǎn)移也受到病原物侵染的影響，病組織可因α-淀粉酶活性下降，導(dǎo)致淀粉積累，發(fā)病部位有機(jī)物積累的原因亦可能是：（1）光合產(chǎn)物輸出受阻（2）來自健康組織的光合產(chǎn)物輸入增加所造成的。第26頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月三、核酸和蛋白質(zhì)：1、核酸：植物受侵染后核酸代謝發(fā)生了明顯的變化。病原真菌：侵染前期，葉肉組織RNA總量增加，侵染中后期，RNA有所下降。DNA在整個(gè)侵染過程中變化較小。病毒（TMV）：侵染病毒后，由于病毒基因組的復(fù)制，寄主體內(nèi)病毒RNA含量增高，寄主RNA合成受抑制。細(xì)菌：在冠癭土壤桿菌侵染所引起的腫瘤組織中，RNA顯著增多。第27頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月三、核酸和蛋白質(zhì)：2、蛋白質(zhì)：各類病原侵染后，寄主蛋白質(zhì)也受一定的影響。病毒：植物受病毒侵染后，常導(dǎo)致寄主蛋白的變向合成，以滿足病毒外殼蛋白大量合成的需要。真菌：病原真菌侵染的早期，病株總氮量和蛋白質(zhì)含量增高，在侵染后期，蛋白水解酶活性提高，蛋白質(zhì)降解，總氮量下降，但游離氨基酸的含量明顯提高。細(xì)菌：受細(xì)菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白質(zhì)合成能力有明顯不同。第28頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月病程相關(guān)蛋白病程相關(guān)蛋白——由病毒、細(xì)菌和真菌侵染誘導(dǎo)寄主產(chǎn)生的一類特殊蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)可能與抗病性表達(dá)有關(guān)。第29頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月四、酚類物質(zhì)和相關(guān)酶：

酚類化合物是植物體內(nèi)重要的次生代謝物質(zhì)，植物受病原菌侵染后，酚類物質(zhì)和一系列酚類氧化酶都發(fā)生了明顯變化，這些變化與植物的抗病機(jī)制有關(guān)。第30頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月四、酚類物質(zhì)和相關(guān)酶：（1）酚類物質(zhì)及其氧化物-醌的積累是植物對病原菌侵染和損傷的非?；苑磻?yīng)。醌類物質(zhì)能鈍化病原菌的蛋白質(zhì)、核酸和酶。第31頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月四、酚類物質(zhì)和相關(guān)酶：（2）植物體內(nèi)積累的酚類前體物質(zhì)經(jīng)一系列的生化反應(yīng)后可形成植物保衛(wèi)素和木質(zhì)素，發(fā)揮重要的抗病作用。第32頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月四、酚類物質(zhì)和相關(guān)酶：（3）各類病原物的侵染，還引起一些與酚類代謝相關(guān)酶的活性增強(qiáng)，其中最常見的有苯丙氨酸解氨酶（PAL）、過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶、多酚氧化酶（PPO）等。如：病株內(nèi)苯丙氨酸解氨酶活性增多，有利于植物抗病性表達(dá)。過氧化物酶，在植物細(xì)胞壁木質(zhì)素合成中起重要作用。第33頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月五、水分生理：葉片受害：可提高或降低水分的蒸騰，依病害種類不同而異。根腐及維管束病害：根系吸水能力顯著降低，阻滯導(dǎo)管液流上升。第34頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月五、水分生理：如（1）番茄受番茄尖鐮孢侵染后，病株水分和礦物質(zhì)在木質(zhì)部導(dǎo)管中流動(dòng)的速度只有健株的1/10。（2）番茄黃萎病病株內(nèi)液流上升速度較健株小200倍。第35頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月五、水分生理：阻止液流上升的主要因素是機(jī)械阻塞，原因有：①病原菌產(chǎn)生的多糖類高分子物質(zhì)②病原細(xì)菌體及其分泌物③病原真菌的菌絲體和孢子④病原菌侵染誘導(dǎo)產(chǎn)生的膠質(zhì)和侵填體堵塞導(dǎo)管⑤病原菌產(chǎn)生的毒素也可引起水分代謝失調(diào)。第36頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月五、水分生理：因此，植物產(chǎn)生萎蔫癥狀的成因是復(fù)雜的：①有時(shí)是病株水分從氣孔和表皮蒸騰的速度過高，超過了導(dǎo)管系統(tǒng)供水速度所造成的。②有時(shí)則是根系吸水減少或?qū)Ч芤毫魃仙茏柙斐傻摹５?7頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)

植物的抗病機(jī)制第38頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月

植物的抗病機(jī)制是多因素的，有：被動(dòng)因素：先天具有的。主動(dòng)因素：病原物侵染引發(fā)的。第39頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月按抗病因素的性質(zhì)可劃分為：

物理抗病因素：即形態(tài)結(jié)構(gòu)的抗病因素?；瘜W(xué)抗病因素：生理生化的抗病因素。第40頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月一、物理的被動(dòng)抗病因素

植物被動(dòng)抗病的物理因素是植物固有的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征，它們以機(jī)械堅(jiān)韌性和對病原物酶作用的穩(wěn)定性，而抵抗病原物的侵入和擴(kuò)展。主要表現(xiàn)有以下幾方面：第41頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）表皮、臘質(zhì)層、角質(zhì)層①可濕性差，不易沾附雨滴或形成水膜，不利于病原菌孢子萌發(fā)與侵入，因而構(gòu)成了植物抵抗病原物侵入的最外層防線②防止內(nèi)部物質(zhì)外滲，對需要營養(yǎng)才能萌發(fā)的孢子，不能提供養(yǎng)成分③角質(zhì)層中某些成分對真菌孢子有抑制作用④對于直接侵入的病原菌來說，角質(zhì)層、臘質(zhì)層越厚，抗侵入能力越強(qiáng)。第42頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）植物表皮層細(xì)胞壁發(fā)生鈣化作用或硅化作用。

對病原菌果膠水解作用有較強(qiáng)的抵抗力，能減少侵入。

如葉表皮硅化程度高的水稻品種能抵抗稻瘟病和胡麻葉斑病。第43頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）氣孔的結(jié)構(gòu)、數(shù)量及開閉習(xí)性，也可抵抗從氣孔侵入的病原物。

如：①柑桔不同類型的氣孔結(jié)構(gòu)對潰瘍病的抗性不同

②小麥品種氣孔早晨張開晚的，能減少葉銹菌夏孢子的侵入。第44頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）皮孔、水孔、蜜腺等自然孔口的形態(tài)與結(jié)構(gòu)特性也與抗侵入有關(guān)。

如馬鈴薯皮孔木栓化后，痂瘡病菌難于侵入。第45頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）木栓組織的細(xì)胞壁和細(xì)胞間隙充滿了木栓質(zhì)，構(gòu)成了抵抗病原物侵入的物理和化學(xué)屏障。

植物受到機(jī)械傷害后，可在傷口周圍形成木栓化的愈傷周皮（woundperiderm），能有效地抵抗從傷口侵入的病原真菌和細(xì)菌。

如：馬鈴薯塊莖愈傷層可防止軟腐細(xì)菌侵入引起的組織浸解。第46頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）植物細(xì)胞的胞間層，初生壁和次生壁都可積累木質(zhì)素（lignin），從而阻止病原菌的擴(kuò)展。第47頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（7）植物細(xì)胞初生壁中的主要成分纖維素，對一些穿透力弱的病原真菌也可成為限制其侵染和定植的物理屏障。（例見教材）第48頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月（8）導(dǎo)管組織結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，可能成為植物對維管束病害的抗病因素。

如：抗枯萎病的棉花品種導(dǎo)管細(xì)胞數(shù)較少，細(xì)胞間隙較小，導(dǎo)管壁及木質(zhì)部薄壁細(xì)胞的細(xì)胞壁較厚。第49頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月二、化學(xué)的被動(dòng)抗病因素：

抗病植物體內(nèi)含有天然抗菌物質(zhì)、抑制病原菌某些酶的物質(zhì)、缺乏病原物寄生和致病所必須的重要成分的特性，被認(rèn)為是植物化學(xué)的被動(dòng)抗病因素。第50頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月1、在受病原物侵染之前，健康植物體內(nèi)就含有多種抗菌物質(zhì)。

如：①紫色鱗莖表皮的洋蔥品種最外層死鱗片分泌的原兒茶酸和鄰苯二酚，能抑制炭疽病菌孢子萌發(fā)，防止侵入。

②燕麥根部分泌的皂角苷類抑菌物質(zhì)——燕麥素（avenacin）能抑制全蝕病菌小麥變種。

③郁金香中分離出的抑菌性不飽和內(nèi)酯——內(nèi)酯郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。

④十字花科中的芥子油（水解后生成異硫氫酸類物質(zhì)），有抗菌活性。

⑤蔥屬植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶解后產(chǎn)生大蒜素，亦也較強(qiáng)的抗菌活性。第51頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2、植物根部和葉部可分泌出多種物質(zhì)，如酚類物質(zhì)、氰化物、有機(jī)酸、氨基酸等。

這些物質(zhì)起兩方面的作用：

①抑制病原菌孢子萌發(fā)（或延遲萌發(fā)）

②刺激拮抗微生物活動(dòng)或作為拮抗微生物的營養(yǎng)源，使拮抗微生物與病原物競爭。第52頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月3、植物體內(nèi)的某些酸類、丹寧和蛋白質(zhì)是病原菌產(chǎn)生的水解酶的抑制劑，與抗病性有關(guān)，這些物質(zhì)使病原菌產(chǎn)生的對植物有害的水解酶受抑制，從而減緩或阻止病程發(fā)展。第53頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月4、植物組織中為某些病原菌所必須的物質(zhì)含量少，也可能成為抗擴(kuò)展的因素。

有人提出所謂“高糖病害”和“低糖病害”的概念解釋植物體內(nèi)糖含量與發(fā)病的關(guān)系。（實(shí)例見教材）第54頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月三、物理的主動(dòng)抗病性因素：物理的主動(dòng)抗病因素——指由病原物侵染后，引起的植物亞細(xì)胞、細(xì)胞或組織水平的形態(tài)和結(jié)構(gòu)改變。物理的抗病因素的作用：使寄主產(chǎn)生保衛(wèi)反應(yīng)，將病原物的侵染局限在細(xì)胞壁、單個(gè)細(xì)胞或局部組織中，有以下幾方面：（均為保衛(wèi)反應(yīng)）第55頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月1、木質(zhì)化作用（lignification）病原侵染后，在細(xì)胞壁、胞間層、細(xì)胞質(zhì)等不同部位產(chǎn)生和積累木質(zhì)素。第56頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月木質(zhì)素產(chǎn)生的抗病作用體現(xiàn)在：（1）木質(zhì)素沉積使植物細(xì)胞壁能夠抵抗病原侵入的機(jī)械壓力。（2）抵抗真菌酶類對細(xì)胞壁的降解作用，中斷病原菌的侵入。（3）使細(xì)胞壁透性降低，阻斷病原菌與寄主之間的物質(zhì)交流，防止水分和養(yǎng)分由植物組織輸送給病原菌，也阻止了真菌的酶和毒素滲入植物組織。第57頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月木質(zhì)素產(chǎn)生的抗病作用體現(xiàn)在：（4）木質(zhì)素形成過程中還產(chǎn)生一些低分子量酚類物質(zhì)和對真菌有毒的其它代謝產(chǎn)物。（5）木質(zhì)化作用和細(xì)胞壁其它變化阻滯了病原菌擴(kuò)展使植物產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素有可能積累到有效數(shù)量。第58頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2、木栓化（suberization）也是一種常見的細(xì)胞壁保衛(wèi)反應(yīng)，病原物的侵染和傷害可誘導(dǎo)寄主細(xì)胞壁微原纖維間木栓質(zhì)的積累，從而增強(qiáng)了細(xì)胞壁對真菌侵染的抵抗力。（原因見教材）第59頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月3、酚類化合物沉積：多種植物細(xì)胞壁在受到病原菌侵染和傷害后沉積酚類化合物，酚類化合物進(jìn)一步氧化為醌類化合物，并聚合為黑色素（melanin），可以抑制病原菌分泌的細(xì)胞壁降解酶。第60頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月4、在細(xì)胞壁內(nèi)側(cè)或外側(cè)表面沉積新生細(xì)胞壁類似物質(zhì)（wall-likematerial），也是植物對病原物侵染的常見反應(yīng)類型。

（1）病原侵入時(shí)，侵入點(diǎn)下方植物細(xì)胞質(zhì)迅速局部聚集，導(dǎo)致細(xì)胞壁增厚。

（2）在細(xì)胞壁內(nèi)側(cè)，與真菌附著胞和侵入釘相對應(yīng)的位置上常形成半球狀沉積物，簡稱乳突。第61頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月5、木本植物以及多種植物的貯藏根、，塊莖和葉片等器官，在受到侵染和傷害后能產(chǎn)生愈傷組織，形成離層（abscissionlayer），將受侵害部位與健全組織隔開，阻斷了其間物質(zhì)輸送和病菌擴(kuò)展，以后病斑部分干枯脫落。（如桃穿孔病）第62頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月6、寄主抵抗維管束病害的主要保衛(wèi)反應(yīng)是——維管束阻塞，維管束阻塞的抗病作用在于：

（1）防止真菌孢子和細(xì)菌等病原物隨蒸騰液流上行擴(kuò)展。

（2）導(dǎo)致寄主抗菌物質(zhì)積累和防止病菌酶和毒素?cái)U(kuò)展。

維管束阻塞的主要原因之一是：病原物侵染誘導(dǎo)產(chǎn)生了膠質(zhì)（gum）和侵填體（tylose）。第63頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月膠質(zhì)：是由導(dǎo)管端壁、紋孔膜以及穿孔板的細(xì)胞壁和胞間層產(chǎn)生的，其主要成份是果膠和半纖維素，膠質(zhì)產(chǎn)生是寄主的一種反應(yīng)，而不單純是病原菌水解酶作用的結(jié)果。

侵填體：是導(dǎo)管相鄰的薄壁細(xì)胞通過紋孔膜在導(dǎo)管腔內(nèi)形成的膨大球狀體。第64頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月四、化學(xué)的主動(dòng)抗病因素：化學(xué)的主動(dòng)抗病因素主要有：過敏性壞死反應(yīng)植物保衛(wèi)素形成植物對毒素的降解作用第65頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月1、過敏性壞死反應(yīng)（necrotichypersensieivereaction）是植物對非親和性病原物侵染表現(xiàn)高度敏感的現(xiàn)象，受侵害細(xì)胞及其鄰近細(xì)胞迅速壞死，病原物受到遏制或被殺死，或被封鎖在枯死組織中。過敏性壞死反應(yīng)是植物發(fā)生最普遍的保衛(wèi)反應(yīng)類型。長期以來被認(rèn)為是小種專化抗病性的生要機(jī)制。（真菌、細(xì)菌、病毒引起過敏性反應(yīng)的病例見教材）。第66頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2、植物保衛(wèi)素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多種生理的、物理的刺激后所產(chǎn)生或積累的一類低分子量抗菌性次生代謝產(chǎn)物。植物保衛(wèi)素對真菌的毒性較強(qiáng)。（植物保衛(wèi)素產(chǎn)生的實(shí)驗(yàn)見教材）第67頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月2、植物保衛(wèi)素（phytoalexin）目前已知：（1）21科100種以上的植物產(chǎn)生保衛(wèi)素，豆科、茄科、錦葵科、菊科和旋花科最多。（2）90多種植物保衛(wèi)素的化學(xué)結(jié)構(gòu)已被確定，其中多數(shù)為類異黃酮和類萜化合物。類異黃酮植物保衛(wèi)素主要由豆科產(chǎn)生，有豌豆素、菜豆素、基維酮、大豆素等。類萜植物保衛(wèi)素，主要由茄科產(chǎn)生，如馬鈴薯產(chǎn)生的日齊素、塊莖防疫素，甜椒產(chǎn)生的甜椒醇等。第68頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于植物保衛(wèi)素有以下幾點(diǎn)說明：（1）植物保衛(wèi)素是誘導(dǎo)產(chǎn)物，可誘導(dǎo)的因素：

a、生物因子（真菌、細(xì)菌、病毒）

b、金屬粒子c、化學(xué)物質(zhì)

d、機(jī)械刺激e、真菌高分子量細(xì)胞壁成分（2）植物保衛(wèi)素在病菌侵染點(diǎn)周圍細(xì)胞中合成，并向鄰近被病菌定植的細(xì)胞擴(kuò)散，死亡的和接近死亡的細(xì)胞中有多量積累。（3）只有寄主和病原菌表現(xiàn)非親和性時(shí)，才有較多的植物保衛(wèi)素積累。第69頁，課件共79頁，創(chuàng)作于2023年2月3、植物的解毒作用：植物組織能夠代謝病原菌產(chǎn)生的植物毒素，將毒素轉(zhuǎn)化為無毒害作用的物質(zhì)。這是植物的一種主動(dòng)保衛(wèi)反應(yīng)，能夠降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物組織中的定植和癥狀表達(dá)