CRRT治療中的營養(yǎng)問題

主要內容概述CRRT對機體物質代謝的影響CRRT病人營養(yǎng)狀況的評價CRRT病人的營養(yǎng)治療目前一頁\總數七十九頁\編于十一點概述CRRT治療可大量清除體內炎性介質，對全身炎性反應綜合(sins)、多器官功能障礙綜合征和多器官功能衰竭(MODS／MOF)、急性重癥胰腺炎等疾病的病理生理能夠產生積極影響，其應用范圍已經從急性腎功能衰竭搶救逐漸擴展到臨床常見危重癥的治療上。目前二頁\總數七十九頁\編于十一點由于這些病人疾病本身常處于急性期及危重狀態(tài)，加上血濾對機體代謝產生不同程度的影響，很容易造成營養(yǎng)不良等代謝并發(fā)癥，故與血液濾過有關的營養(yǎng)問題應引起臨床醫(yī)生的重視。目前三頁\總數七十九頁\編于十一點血液濾過對機體物質代謝的影響目前四頁\總數七十九頁\編于十一點MechanismofcontactactivationbyhemofiltermembranesCritCare.2007;11(4)目前五頁\總數七十九頁\編于十一點需血液濾過治療的病人常處于疾病的危重期，除基礎疾病所帶來的代謝障礙外，血濾本身也會對全身物質代謝產生不同程度的的影響，其中包括熱量、糖、脂質、氨基酸、大分子蛋白質、各種電解質、微量元素的異常。目前常用的血濾機一般無特殊的加溫裝置或者僅對置換液加溫，這給需降溫治療的重癥病人帶來一定的益處，但從能量代謝的角度出發(fā)，它往往增加機體的額外熱量消耗，有時可高達6285kJ／d。雖然血濾置換液中的乳酸代謝后能補充部分熱量缺失，但對于急性應激期的病人而言，如不能在營養(yǎng)支持治療中補充額外熱量往往不利炎癥控制和機體免疫活性物的產生，因此在血濾時應注意血液及置換液的加溫問題。目前六頁\總數七十九頁\編于十一點血濾過程中糖的丟失與置換液中是否含糖及糖含量的多少有關。如果置換液中不含糖，則糖分的丟失根據每天血濾量的不同在40—809不等，其后果是增加體內蛋白質分解和氨基酸糖異生，進一步影響機體蛋白質代謝；有些單位將高糖的腹膜透析液用于血濾治療，透析液中的高糖成分雖一定程度上可以彌補血濾中糖丟失，但這違背了營養(yǎng)學中應盡可能控制危重病人每日糖攝入的要求，過量的糖攝取反而會加重機體代謝異常。目前七頁\總數七十九頁\編于十一點置換液葡萄糖濃度控制在1．0～1．89／L之間可能較為合適。血濾治療對體內脂質代謝影響較少，大多數研究顯示血漿膽固醇和甘油三酯既沒有被濾過也沒有被濾過膜吸附。由于分子大小與濾過膜相當，故血濾很容易造成氨基酸的丟失。目前八頁\總數七十九頁\編于十一點在后稀釋血濾中，這樣的丟失每升濾過液中常高達0．259。如果血濾為持續(xù)性則丟失量會更多，有時達到6～159／d。不同氨基酸的丟失程度取決于它們的分子大小和在血漿中的濃度。谷氨酰胺(Gln)是血漿中濃度最高的氨基酸，故丟失量更大，約占總丟失量的16％。免疫電泳法的研究顯示，血濾時除13-2微球蛋白每天丟失約60rag外，其他大分子的蛋白如c-反應蛋白、纖維蛋白原、Ot·1抗胰蛋白酶、ot-2巨球蛋白、轉鐵蛋白、銅藍蛋白等丟失都不明顯。微量元素丟失程度與它們的溶解性和在血漿中的存在狀態(tài)有關。水溶性的、與蛋白質結合不牢固小分子物質，如水溶性維生素(VitC、B，等)很容易在血濾過程中被濾出，其結果可能加重乳酸酸中毒、抗氧化因子缺乏所致的病人體內氧自由基清除系統(tǒng)的破壞；相反，脂溶性維牛素由于與血漿脂蛋白結合牢固，在血濾中丟失不很明顯；血濾中其他一些微量元素的丟失程度由于目前尚無法準確定量，故還很難判斷。目前九頁\總數七十九頁\編于十一點另外，兒茶酚胺、胰島素等激素類物質分子較小，容易通過濾膜濾過。由于這些激素本身在體內有很高的代謝率，故一般不會對機體產生很大的影響。比女nJI,茶酚胺的丟失程度一般不致影響病人心血管系統(tǒng)的穩(wěn)定性，也元需外源性兒茶酚胺的補充；同樣，雖然胰島素的高濾過，一般不會增加外源性胰島素需要量、不會加重糖不耐受，更不會導致血濾過程中的糖尿病狀態(tài)。血濾中電解質平衡主要依賴置換液的量和組成。超濾液越多，丟失的電解質也越多。為控制鉀、鈉的丟失，必須根據不同的脫水量調整它們在置換液中的濃度。多數置換液中不含鎂、磷離子，如果以枸櫞酸鹽作為抗凝藥，則后者不但與鎂結合還可與鈣離子結合，加重低鈣鎂血癥，故營養(yǎng)治療過程中應注意這三種物質的補充。目前十頁\總數七十九頁\編于十一點影響管路凝血的主要因素患者因素血小板數量和功能組織因子途徑凝血激活自體抗凝劑含量減少AT、肝素輔因子II、APC、組織因子途徑抑制劑纖溶抑制劑血制品輸注血管通路位置不良或扭曲血管充盈患者體位胸腔負壓導管物理性質體外循環(huán)管路濾器性質（材料、物理性質、面積、孔徑、肝素包被）管路（材料、包被）動靜脈壺血液-空氣接觸血流不暢、中斷治療參數血流量濾過分數置換模式護理因素報警處理時間IntensiveCareMed200632目前十一頁\總數七十九頁\編于十一點CRRT抗凝現(xiàn)狀BEST腎臟研究(BeginningandEndingSupportiveTherapyfortheKidney)肝素最常用：42.9%無抗凝劑：33.1%(原因:血小板減少)其他：枸櫞酸鈉、萘莫司他、LMWH枸櫞酸鈉延長濾器壽命和減少出血優(yōu)于肝素但世界范圍內使用不多抗凝相關出血并發(fā)癥發(fā)生率僅3.3%,表明CRRT安全性好其重要原因之一是1/3患者無抗凝劑提示：無抗凝劑適于高危出血，特別是血小板減少患者IntensiveCareMed(2007)33目前十二頁\總數七十九頁\編于十一點主要內容概述CRRT抗凝方法抗凝措施非抗凝措施目前十三頁\總數七十九頁\編于十一點血濾病人營養(yǎng)狀況的評價非抗凝措施減少血流不暢血管通路護理設備優(yōu)化濾過與透析前置換與后置換透析器抗凝措施雖然評價營養(yǎng)狀況的檢測指標很多，但目前尚無專門用于血濾病人的判斷依據。參考血液透析病人營養(yǎng)狀況的評價方法及需進行血濾病人的實際情況，生化指標如血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、轉鐵蛋白(TF)等可能較為可行。血清Alb是反映病人體內蛋白質儲藏常用的生化參數。對血液透析病人的研究顯示，Alb濃度與病人病死率密切相關，Alb濃度在30～359／L者的死亡可能性比濃度在40～459／L者高數倍。PA的半衰期僅為2d，可作為血濾相關營養(yǎng)不良的一個早期指標。當PA<0．39／L提示存在營養(yǎng)不良。TF也可作為評價營養(yǎng)狀態(tài)的指標，其半衰期為8～9d，如濃度<0．29／L標志營養(yǎng)不良。另外，血清膽固醇也能反映體內蛋白質狀況，其值<3．9mmol／L提示蛋白質及能量攝入不足，可能增加病人的病死率。胰島素樣生長因子．1(IGF一1)有時較PA、TF更加敏感，當病人血清IGF一1<3001．Lg／L提示營養(yǎng)不良，<200峭／L提示重度營養(yǎng)不良?？鼓钚』植靠鼓壳笆捻揬總數七十九頁\編于十一點抗凝措施CRRT患者抗凝劑的選擇應取決于患者特征本單位專長護理方便性監(jiān)測簡易性（床邊還是特殊實驗室測試）有藥物批號（包括預備的特殊置換液）目前十五頁\總數七十九頁\編于十一點抗凝措施無抗凝劑補充自體抗凝劑全身抗凝最小化體外局部抗凝目前十六頁\總數七十九頁\編于十一點無抗凝劑適應證自身抗凝或有出血高風險的患者PLT<50×109/L，INR>2.0，APTT>60s或活動性出血或24h內有出血事件（BellomoR,RoncoC.In:Atlasofhaemofiltration.2002）方法肝素預沖：HIT不用高血流量定時生理鹽水沖洗透析器選擇目前十七頁\總數七十九頁\編于十一點無抗凝劑也有研究顯示無抗凝劑管路壽命顯著縮短，僅28%>60h肝素與枸櫞酸，69%>60hNDT200520(7)ASAIO2004,750(1)管路壽命可能與低劑量肝素或肝素-魚精蛋白體外抗凝相當目前十八頁\總數七十九頁\編于十一點抗凝措施無抗凝劑補充自體抗凝劑全身抗凝最小化體外局部抗凝目前十九頁\總數七十九頁\編于十一點補充自體抗凝劑抗凝血酶（AT）重組人活化蛋白C(rhAPC)目前二十頁\總數七十九頁\編于十一點抗凝血酶（AT）肝素作用于AT而抑制Xa和IIaAT缺乏（<60%)原因：重癥患者DIC、肝臟合成減少、血管通透性增加、彈性蛋白酶降解增加、肝素抗凝消耗膿毒血癥患者AT水平低：45.4%(16%-69%)與管路早期凝血相關維持AT血漿濃度>70%可延長管路壽命目前二十一頁\總數七十九頁\編于十一點補充抗凝血酶CritCare.2006;10(2):R452006年：膿毒癥休克重癥患者CVVH中補充抗凝血酶輔助抗凝：一項病例對照研究目前二十二頁\總數七十九頁\編于十一點補充抗凝血酶CritCare.2006;10(2):R45AT<70%患者濾器壽命估計風險比2.15(95%CI1.29~4.02)目前二十三頁\總數七十九頁\編于十一點補充抗凝血酶2008年，法國一項多中心前瞻隨機干預研究膿毒血癥CVVH，肝素抗凝AT補充方案1：首劑=BW×(100-初始AT活性%)/1.5，繼之持續(xù)輸注(40UI/kg/d)，調整速度維持AT活性80%~100%方案2：間歇輸注，AT一次劑量=BW×(100-AT活性%)/1.5,重復給藥時機：新發(fā)濾器早期凝血伴AT<70%ASAIOJournal2008;54目前二十四頁\總數七十九頁\編于十一點補充抗凝血酶維持AT>60%可顯著增加濾器壽命：15.2h→33.2h(p<0.05)持續(xù)輸注較間歇輸注更好地維持AT>60%，濾器壽命更長（間歇:27.8h，持續(xù):48.5h）無論是否補充AT平均ACT維持不變：51.3s/34s(不補充AT)vs.51.5s/34s(補充AT)肝素劑量與之相當：548.7U/h(不補充AT)vs.614.3U/h(補充AT)(p>0.05)ASAIOJournal2008;54目前二十五頁\總數七十九頁\編于十一點凝血調節(jié)中的蛋白C(PC)途徑血漿中一種絲氨酸蛋白酶血栓與內皮細胞表面血栓調節(jié)素形成酶復合物，激活PC形成活化蛋白C(APC)通過降解Va和VIIIa抑制凝血酶形成，阻斷血栓形成減少組織因子合成及表達,增強纖溶重組人APC(rhAPC)在效能、安全性和半衰期等方面與血漿APC無差異，已獲FDA、歐盟等批準上市可用于嚴重膿毒血癥CRRT抗凝CRRT使用可能不需其他抗凝劑NEnglJMed,2001,344目前二十六頁\總數七十九頁\編于十一點重組人活化蛋白C(rhAPC)單用rhAPC抗凝劑量24ug/kg/h,持續(xù)IVrhAPC用于膿毒癥CVVH抗凝p=0.62目前二十七頁\總數七十九頁\編于十一點抗凝措施無抗凝劑補充自體抗凝劑全身抗凝最小化體外局部抗凝目前二十八頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝和出血全身抗凝可導致出血尤重癥患者血管壁破壞凝血機制障礙目前二十九頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝最小化干擾血漿凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制劑第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮膚素Xa抑制劑類肝素：達那肝素戊糖：磺達肝癸鈉蛋白酶抑制劑（IIa+Xa抑制）萘莫司他干擾血小板激活前列腺素替羅非班目前三十頁\總數七十九頁\編于十一點肝素優(yōu)點：價廉，易操作，易監(jiān)測，有對抗藥物，半壽期短機制：結合ATⅢ→抑制Ⅱa和Ⅹa監(jiān)測：aPTT，>45s易出血用法：首劑量30IU/kg，繼以5~10IU/(kg·h)維持，應個體化副作用：出血、HIT、醛固酮減少、血脂異常、AT依賴InactivationofclottingenzymesbyheparinChest.2004;126:188S目前三十一頁\總數七十九頁\編于十一點CRRT肝素用量調整方法首劑25~30U/kg，維持量8~10U/kg/h目標：維持濾器前APTT45～55s(增加1.5倍)

JCritCare,2005,20目前三十二頁\總數七十九頁\編于十一點肝素抗凝效能管路壽命與APTT相關而非肝素劑量APTT↑10s凝血明顯減少，但顱內或腹膜后等致命性出血風險↑50%出血并發(fā)癥：最高達47%應維持APTT<55s，保守的單位控制在35~45s78例CRRT肝素抗凝患者濾器凝血和出血并發(fā)癥情況JASN,1996,7目前三十三頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝最小化干擾血漿凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制劑第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮膚素Xa抑制劑類肝素：達那肝素戊糖：磺達肝癸鈉蛋白酶抑制劑（IIa+Xa抑制）萘莫司他干擾血小板激活前列腺素替羅非班目前三十四頁\總數七十九頁\編于十一點低分子肝素平均分子量4.5~6kDa，半壽期2.5~6h，腎衰竭時延長，CRRT可清除優(yōu)點：HIT發(fā)生率低、較低的AT親和力、較少的血小板和多形核白細胞激活，較少被血小板因子4（PF-4）滅活，較高更持久的生物利用度，代謝性副作用少用法：持續(xù)靜注，維持全身anti-FX水平0.25~0.35U/ml監(jiān)測：抗Xa不是出血可靠的預示因素，抗Xa監(jiān)測通常非必要在CRRT應用方面循證依據較少Chest.2004;126目前三十五頁\總數七十九頁\編于十一點低分子肝素前瞻隨機對照交叉研究CVVH中肝素和伊諾肝素抗凝的濾器壽命(p=0.035)IntensiveCareMed.200733目前三十六頁\總數七十九頁\編于十一點低分子肝素CVVH中伊諾肝素抗凝，平均全身和濾器后抗Xa水平伊諾肝素劑量：3.6±0.2mg/h未發(fā)生HIT出血風險及總費用二者相當IntensiveCareMed.200733目前三十七頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝最小化干擾血漿凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制劑第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮膚素Xa抑制劑類肝素：達那肝素戊糖：磺達肝癸鈉蛋白酶抑制劑（IIa+Xa抑制）萘莫司他干擾血小板激活前列腺素替羅非班目前三十八頁\總數七十九頁\編于十一點肝素誘導的血小板減少（HIT）肝素誘導的抗體，在血小板表面與肝素-PF4復合物結合可能引起血小板激活和消耗、TTP、動靜脈血栓CanadianJournalofAnesthesia,2006,53HIT發(fā)病機制目前三十九頁\總數七十九頁\編于十一點HIT發(fā)生率1%~5%取決于：肝素劑量、類型、人群、使用方法通常在使用肝素1周左右或更早發(fā)生嚴重血小板減少（>50%)診斷臨床+實驗室，手段復雜明確診斷前，應停用所有種類肝素，應用替代藥品目前四十頁\總數七十九頁\編于十一點HIT診斷HIT檢測前可能性評分（Pretestprobabilityscore，4T評分)CanadianJournalofAnesthesia,2006,53目前四十一頁\總數七十九頁\編于十一點HIT處理無隨機對照研究顯示何種抗凝措施適合HIT目前CRRT方面數據不多，取決于經驗可使用枸櫞酸抗凝HIT6步法處理原則Hematology2006,408

目前四十二頁\總數七十九頁\編于十一點HIT處理其他替代抗凝藥物抑制凝血酶產生抑制IIa重組水蛭素：有爭議阿加曲班：可能較好肝臟清除監(jiān)測aPTT半壽期35min硫酸皮膚素抑制血小板活化：PG抑制Xa達那肝素：與HIT抗體之間的交叉反應不清楚磺達肝癸鈉(fondaparinux)抑制IIa+Xa萘莫司他目前四十三頁\總數七十九頁\編于十一點HIT常用替代抗凝藥物Blood.2003;101目前四十四頁\總數七十九頁\編于十一點替代藥物使用方案BrJHaematol2003;121目前四十五頁\總數七十九頁\編于十一點HIT處理病例：1例行CRRT發(fā)生HIT患者，經肝素、低分子肝素、達那肝素抗凝后外周血血小板計數變化ContribNephrol.2007,156目前四十六頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝最小化干擾血漿凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制劑第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮膚素Xa抑制劑類肝素：達那肝素戊糖：磺達肝癸鈉蛋白酶抑制劑（IIa+Xa抑制）萘莫司他干擾血小板激活前列腺素替羅非班目前四十七頁\總數七十九頁\編于十一點阿加曲班性質凝血酶直接抑制劑可與血凝塊及可溶的凝血酶發(fā)生迅速而可逆的結合應用HIT先天性或獲得性抗凝血酶缺陷引起的肝素抵抗在CRRT中的應用：數據很少出血風險小半壽期35~51min70%肝臟代謝，肝衰竭時可發(fā)生蓄積高通量膜清除不顯著，不需劑量調整劑量首劑2μg/(kg·min)肝功能受損時減至0.5μg/(kg·min)調整劑量使APTT升高1.5～3.0倍治療方案首劑250μg/kg，2小時后追加250μg/kg一次首劑250μg/kg，維持量0.5~2μg/(kg·min)，治療結束前1h停用透析開始前4小時2μg/kg/min持續(xù)輸注，透析結束時停藥目前四十八頁\總數七十九頁\編于十一點阿加曲班重癥患者伴2型HIT行CVVH應用阿加曲班抗凝劑量首劑：100g/kg維持：1g/kg/min調整使APTT升高1.5~3.0倍結果尿素水平維持在32.16±18.02mg/dl，98%管路壽命>24h，未發(fā)生嚴重出血及新發(fā)血栓可根據APACHEII,SAPSII或肝功檢測（靛青綠血漿清除率，ICG-PDR）確定阿加曲班維持劑量CritCareMed2009,37目前四十九頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝最小化干擾血漿凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制劑第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮膚素Xa抑制劑類肝素：達那肝素戊糖：磺達肝癸鈉蛋白酶抑制劑（IIa+Xa抑制）萘莫司他干擾血小板激活前列腺素替羅非班目前五十頁\總數七十九頁\編于十一點類肝素：達那肝素性質：源于豬小腸粘膜，含84%硫酸乙酰肝素、12%硫酸皮膚素和4%硫酸軟骨素，腎衰竭患者半壽期延長，尚無拮抗劑作用很高的抗Xa和較低的抗IIa效應(28:1)對血小板作用弱可用于HIT，但5％～10％的患者會發(fā)生與PF-4抗體的交叉反應劑量首劑：750~2500U維持量：2~4U/kg/h，調整維持抗Xa水平0.4~0.6U/ml監(jiān)測：抗Xa活性目前五十一頁\總數七十九頁\編于十一點達那肝素小樣本研究顯示，用于HIT患者CVVH平均濾器壽命50.2h未見出血及血栓栓塞CriticalCare200711目前五十二頁\總數七十九頁\編于十一點全身抗凝最小化干擾血漿凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制劑第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮膚素Xa抑制劑類肝素：達那肝素戊糖：磺達肝癸鈉蛋白酶抑制劑（IIa+Xa抑制）萘莫司他干擾血小板激活前列腺素替羅非班目前五十三頁\總數七十九頁\編于十一點血小板抑制劑：前列腺素種類：前列環(huán)素（PGI2）及其合成衍生物特性升高腺苷酸環(huán)化酶活性使血小板內環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度增加，從而抑制血小板粘附、聚集，防止血栓形成可被內皮平滑肌細胞迅速代謝，半壽期為3～5min應用可作為CRRT的輔助抗凝方法通常聯(lián)合肝素及LMWH應用，比單用效果更優(yōu)越給藥：全身應用，初始劑量0.5ng/kg/min，逐漸增加，最大速度5ng/kg/min主要副作用：血流動力學不穩(wěn)定如低血壓，減少臟器灌注等目前五十四頁\總數七十九頁\編于十一點前列腺素CVVH中伊洛前列素輔助抗凝分組肝素：維持APTT40~50s肝素+伊洛前列素1ng/kg/min結果顯著延長濾器壽命減輕血小板減少p<0.05p=0.012RenalFailure,2007,29目前五十五頁\總數七十九頁\編于十一點抗凝措施無抗凝劑補充自體抗凝劑全身抗凝最小化體外局部抗凝目前五十六頁\總數七十九頁\編于十一點體外局部抗凝肝素-魚精蛋白體外抗凝枸櫞酸鹽體外抗凝目前五十七頁\總數七十九頁\編于十一點局部抗凝：局部肝素化適用于有出血風險、無抗凝劑透析效果不佳及肝移植患者；不可用于有魚精蛋白蓄積風險者方法：動脈端持續(xù)輸注UFH(500IU/ml)，輸注速率（IU/h）=9×血流量（ml/min）同時從靜脈端持續(xù)輸注魚精蛋白(5mg/ml)，開始比例為魚精蛋白1mg:肝素100IU調整目標：體外循環(huán)APTT>55s，體內APTT<45s或接近基礎水平目前五十八頁\總數七十九頁\編于十一點局部肝素化aPTT基線值：36.7±6.4s體內：41.5±12.6s管路：77.7±43.3s(p<0.0001)CRRT結束后未觀察到肝素反跳JNephrol.2003,16(4)目前五十九頁\總數七十九頁\編于十一點局部肝素化缺點肝素反跳魚精蛋白的不良反應過量的魚精蛋白也有抗凝作用，可引起出血過敏反應、心動過緩、呼吸困難、血壓下降、顏面潮紅及皮疹不斷調整劑量目前六十頁\總數七十九頁\編于十一點體外局部抗凝肝素-魚精蛋白體外抗凝枸櫞酸鹽體外抗凝目前六十一頁\總數七十九頁\編于十一點局部抗凝：枸櫞酸鈉與肝素相比，局部枸櫞酸鈉抗凝可延長濾器壽命，減少出血發(fā)生適用活動性出血或HIT患者肝功能不全、低氧血癥及外周循環(huán)不良慎用枸櫞酸鈉輸注速度：保持動脈端ACT>200s定時監(jiān)測體內和體外循環(huán)ACT以血鈣濃度，維持血清離子鈣水平0.9~1.3mmol/L目前六十二頁\總數七十九頁\編于十一點CVVHDF局部枸櫞酸抗凝示意圖枸櫞酸溶液流出液PBPBloodpump氯化鈣置換液Post無鈣透析液Mehta法常規(guī)透析液A濾器超濾液含枸櫞酸置換液：無鈣，生理濃度鈉、堿基V含鈣液體外周靜脈Palsson法目前六十三頁\總數七十九頁\編于十一點局部枸櫞酸抗凝Mehta法難確定置換液鈉及堿基濃度較易出現(xiàn)電解質紊亂：高鈉血癥、堿中毒等

Palsson法優(yōu)點可保證置換液中鈉及堿基濃度在生理水平長期使用不會出現(xiàn)電解質紊亂缺點停止輸入置換液后即無抗凝，更換置換液袋要及時迅速置換液輸入量固定目前六十四頁\總數七十九頁\編于十一點CRRT中枸櫞酸速度調節(jié)初始速度為7.2g/h，肝衰竭及肝硬化患者初始速度為3.6g/hBagshawSM.JCritCare20,2005目前六十五頁\總數七十九頁\編于十一點CRRT中氯化鈣速度調節(jié)BagshawSM.JCritCare20,2005初始補鈣速度為2.2mmol/h

目前六十六頁\總數七十九頁\編于十一點2006年，伯明翰阿拉巴馬大學制定CVVHDF計劃0.67%和0.5%枸櫞酸置換液抗凝應用于CVVHDF枸櫞酸置換液CJASN,

2006,

1目前六十七頁\總數七十九頁\編于十一點MetabolicandelectrolytecontrolDialyzersurvivaltime阿拉巴馬計劃CJASN,

2006,

1目前六十八頁\總數七十九頁\編于十一點阿拉巴馬計劃枸櫞酸置換液主要優(yōu)點充分的抗凝，較高超濾率，幾無出血風險維持較高溶質清除率使用標準化溶液，不需調整離子濃度，配制簡便生理濃度電解質，代謝并發(fā)癥風險極小只需三種液體（置換液、透析液、鈣劑），減少工作量和錯誤0.5%枸櫞酸鹽置換液速度在1~2L/h，血液枸櫞酸濃度控制在2~6mmol/L，中毒風險小目前六十九頁\總數七十九頁\編于十一點修訂的阿拉巴馬計劃2008年，澳大利亞，推行修訂的阿拉巴馬計劃，0.5%枸櫞酸置換液抗凝用于前稀釋CVVHDF，以滿足三級內外科ICU的需要1.減少置換液和透析液組成差異以滿足商業(yè)化要求2.減少CVVHDF裝置和操作上的差異3.輸注濃縮葡萄糖酸鈣4.減少監(jiān)測枸櫞酸效應的代謝參數正常值范圍差異AustralianCriticalCare200821目前七十頁\總數七十九頁\編于十