b受體阻滯劑的臨床應(yīng)用鄒培源

β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上,其受體分為3種類型,即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌,可激動(dòng)引起心率和心肌收縮力增加;β2受體存在于支氣管和血管平滑肌,可激動(dòng)引起支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等;β3受體主要存在于脂肪細(xì)胞上,可激動(dòng)引起脂肪分解。這些效應(yīng)均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。目前一頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)

受體阻滯劑自20世紀(jì)60年代以來已廣泛應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域，尤其是在心血管疾病的防治中均發(fā)揮了極其重要的作用，但根據(jù)初步流行病學(xué)調(diào)查表明，與外國同道相比，我國醫(yī)師受體阻滯劑的臨床應(yīng)用率偏低、劑量偏小

差距明顯目前二頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑分類根據(jù)藥物對(duì)受體阻斷部位主要分三大類第一類為非心臟選擇性的b-受體阻滯劑,作用于β1和β2受體,常用藥物為普萘洛爾（心得安）,目前已較少應(yīng)用

第二類為高度心臟選擇性的b1-受體阻滯劑,主要作用于β1受體,常用藥物為美托洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨酰心安)、比索洛爾(康可)等第三類兼有a-受體阻滯作用的b-受體阻滯劑，可同時(shí)作用于β和α1受體,具有外周擴(kuò)血管作用,常用藥物為卡維地洛、拉貝洛爾。目前三頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)目前臨床上常用的是選擇性β1受體阻滯劑和非選擇性β/α受體阻滯劑。美托洛爾β1/β2的選擇性約75倍;比索洛爾約120倍?？ňS地洛的β1/β2的選擇性約7倍;β1/α1的選擇性約(2～3)倍,具有中度血管擴(kuò)張作用。非選擇性β受體阻滯劑由于抑制心肌的同時(shí)伴有外周阻力增加,使心輸出量顯著減少,耐受性較差，臨床應(yīng)用越來越少。目前四頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)

支氣管痙攣性哮喘癥狀性低血壓心動(dòng)過緩（<60次/分）二度二型以上房室傳導(dǎo)阻滯HF合并顯著水鈉潴留需要大劑量利尿劑血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定需要靜脈使用心臟正性肌力藥物下列情況禁用或慎用5目前五頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)

β受體阻滯劑與慢性心力衰竭

β受體阻滯劑與冠心病

β受體阻滯劑與心律失常

β受體阻滯劑與高血壓6目前六頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)（一）β受體阻滯劑與慢性心力衰竭慢性收縮性HF時(shí)腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活對(duì)心臟有害，人體衰竭心臟去甲腎上腺素的濃度足以產(chǎn)生心肌細(xì)胞的損傷，且慢性腎上腺素能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重構(gòu)，而心肌重構(gòu)是HF發(fā)生發(fā)展的主要病理生理機(jī)制。這就是應(yīng)用β受體阻滯劑治療慢性HF的根本基礎(chǔ)目前七頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑治療心衰的作用機(jī)制獨(dú)具優(yōu)勢(shì)

以往我們存在一個(gè)認(rèn)識(shí)的誤區(qū)，認(rèn)為β受體阻滯劑是一種很強(qiáng)的負(fù)性肌力藥，一直被禁用于心衰的治療。而β受體阻滯劑治療心衰的臨床試驗(yàn)表明：治療初期對(duì)心功能有明顯抑制作用，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低，但長期治療（>3個(gè)月時(shí)）后則能改善心功能，LVEF增加；治療4～12個(gè)月，能降低心室肌重構(gòu)和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。這種急性藥理作用和長期治療截然不同的效應(yīng)被認(rèn)為是改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”，此作用機(jī)制的發(fā)現(xiàn)使得β受體阻滯劑從慢性心衰治療禁忌證轉(zhuǎn)變成為常規(guī)用藥。正如BristowMR提到：“在過去的10年中，心衰的內(nèi)科治療有了顯著的轉(zhuǎn)變：治療措施已從短期、血流動(dòng)力學(xué)／藥理學(xué)的模式轉(zhuǎn)為更長期的修復(fù)性的策略，目的是有力地改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)?！币虼耍率荏w阻滯劑用于心衰治療具有獨(dú)特的生物學(xué)機(jī)制，開辟了心衰治療的新時(shí)代。

目前八頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)充分，心衰治療獲益匪淺

迄今為止，已有20多項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，逾2萬例慢性心衰患者應(yīng)用b受體阻滯劑治療，其中3個(gè)經(jīng)典的針對(duì)慢性心力衰竭的臨床試驗(yàn)：MERIT-HF、CIBIS-2、COPERNICUS等，均顯示長期應(yīng)用b受體阻滯劑治療能改善臨床情況和左室功能，降低死亡率和住院率。死亡率相對(duì)危險(xiǎn)降低分別為34%、34%和35%。上述試驗(yàn)均因死亡率的顯著下降而提前結(jié)束。

近年來的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)更表明：b受體阻滯劑對(duì)老年人也有效（SENIORS試驗(yàn)、MERIT-HF亞組分析）。對(duì)女性、不同心功能分級(jí)和LVEF，以及不論缺血性或非缺血性病因、都觀察到b受體阻滯劑一致的臨床益處。

目前九頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)新指南強(qiáng)調(diào)：糖尿病或非糖尿病心衰患者，b受體阻滯劑均可防止心衰的發(fā)展，因而，盡管b受體阻滯劑可掩蓋降糖藥所引起的低血糖癥狀，或促發(fā)胰島素抵抗，仍應(yīng)將b受體阻滯劑應(yīng)用于糖尿病患者。由于低血糖的癥狀和肝糖原分解使血糖升高的作用均是通過b2受體介導(dǎo)，因而抑制b2受體可使低血糖患者不能及時(shí)診斷；且患者可處于嚴(yán)重的低血糖狀態(tài)而不能及時(shí)恢復(fù)。所以，針對(duì)糖尿病這組人群，顯然，選擇性b1受體阻滯劑優(yōu)于非選擇性b1/b2＋b1受體阻滯劑。

目前十頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)b受體阻滯劑治療心衰的獨(dú)特之處就是能顯著降低猝死率41%～44%。根據(jù)MERIT-HF亞組分析，在NYHAII～I(xiàn)II級(jí)患者中猝死是心衰患者的主要死因；分別占64%和59%。因而，防止猝死極其重要，而b受體阻滯劑的這種作用，是其他任何心血管藥物都不能與之比擬的。

目前十一頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑在慢性HF應(yīng)用要點(diǎn)慢性收縮性HF，NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性HF或NYHAⅠ級(jí)的患者(LVEF<40%)，除非有禁忌證或不能耐受外均需無限期終身使用β受體阻滯劑(ⅠA)NYHAⅣ級(jí)HF患者，需待病情穩(wěn)定(4天內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定)后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用應(yīng)近早應(yīng)用(ⅠA)有液體潴留時(shí)，必須先應(yīng)用利尿劑，待體重處“干重”狀態(tài)方可應(yīng)用可先用ACEI，也可先用受體阻滯劑，重要的是盡早和ACEI合用慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志.2007;35(12）:1076-9512目前十二頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑在慢性HF應(yīng)用要點(diǎn)目標(biāo)劑量：清晨靜息心率55～60次/分，即為β受體阻滯劑達(dá)到最大耐受量之征，不宜低于55次/分不良反應(yīng)監(jiān)測：有無低血壓、液體潴留和HF惡化、心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等推薦應(yīng)用美托洛爾緩釋片、比索洛爾和卡維地洛。應(yīng)從小劑量開始，每2～4周劑量加倍。結(jié)合中國國情，也可應(yīng)用美托洛爾平片阻滯劑可用于舒張性HF，尤其是伴高血壓和左室肥厚、MI、快速房顫者(ⅠC)慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志.2007;35(12）:1076-9513目前十三頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)

小結(jié)

●基于大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，新指南中繼續(xù)將β受體阻滯劑作為慢性心衰治療的基礎(chǔ)用藥。

●目前β受體阻滯劑在臨床中的應(yīng)用現(xiàn)狀并不樂觀，還存在很多問題，如適應(yīng)證的處方率較低（37%），用量不足，不是長期應(yīng)用等。

●臨床醫(yī)生需深刻理解β受體阻滯劑在心衰治療中不可替代的作用，緊緊把握好其應(yīng)用時(shí)機(jī)，根據(jù)患者個(gè)體情況盡早、長期使用，達(dá)到有效的b1受體阻滯，以最大限度地發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)，為更多的心衰患者帶來其本應(yīng)享有的獲益。目前十四頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)（二）β受體阻滯劑與冠心病β受體阻滯劑有益于各種類型的冠心病患者，包括穩(wěn)定性冠心病和ACS。機(jī)制：通過降低心肌收縮力、心率和血壓，使心肌耗氧量減少；同時(shí)延長心臟舒張期而增加冠脈及其側(cè)支的血供和灌注，從而減少和緩解日?；顒?dòng)或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)的心肌缺血發(fā)作，提高生活質(zhì)量可縮小梗死范圍，減少致命性心律失常，降低包括心臟性猝死在內(nèi)的急性期病死率和各種心血管事件發(fā)生率長期應(yīng)用可改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，提高生存率，即有益于冠心病的二級(jí)預(yù)防15目前十五頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑在冠心病應(yīng)用要點(diǎn)所有的穩(wěn)定型冠心病尤其勞力性心絞痛患者需應(yīng)用β受體阻滯劑(ⅠB)；伴陳舊性MI、HF或高血壓者應(yīng)優(yōu)先使用(ⅠA)首選β1受體阻滯劑，口服從小劑量開始，逐漸遞增*β受體阻滯劑是治療穩(wěn)定性冠心病的基石，所有患者均應(yīng)長期使用作為二級(jí)預(yù)防目標(biāo)：使靜息心率降至55～60次/min*一般目標(biāo)劑量：以美托洛爾緩釋片為例是50～150mg/天16目前十六頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑在冠心病應(yīng)用要點(diǎn)

ST段抬高M(jìn)I急性期口服β受體阻滯劑適用于無禁忌證的所有患者(ⅠA)，靜脈應(yīng)用適用于較緊急或嚴(yán)重的狀況（如急性前壁MI或顯著高血壓），以及其他處理未能緩解且無禁忌癥的患者。急性期后仍應(yīng)長期使用(ⅠB)非ST段抬高的ACS在無禁忌證的情況下，β受體阻滯劑應(yīng)及早口服應(yīng)用(ⅠB)，與急性MI相仿，并應(yīng)長期治療作為二級(jí)預(yù)防(ⅠA)目前十七頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)應(yīng)用β受體阻滯劑之前必須評(píng)估有無下列禁忌癥：有HF臨床表現(xiàn)（如Killip≥Ⅱ級(jí)）伴低心排除量狀態(tài)（如末梢循環(huán)灌注不良）伴心源性休克較高風(fēng)險(xiǎn)（年齡>70歲，基礎(chǔ)收縮壓<110mmHg心率>110次/分等）Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯有禁忌癥的患者不得應(yīng)用β受體阻滯劑，尤其不得靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑在冠心病應(yīng)用要點(diǎn)目前十八頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)（三）β受體阻滯劑與心律失常β受體阻滯劑:一線用藥和基礎(chǔ)用藥如急性心肌缺血心衰高血壓肥厚梗阻型心肌病等β受體阻滯劑是唯一能夠降低心臟性猝死而降低總死亡率的抗心律失常藥物19目前十九頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)抗心律失常藥的基本作用機(jī)制心律失常發(fā)生的原因：沖動(dòng)形成異常（異位節(jié)律點(diǎn)自律性提高、后除極和觸發(fā)活動(dòng)），或沖動(dòng)傳導(dǎo)異常（折返），或二者兼有。因此，對(duì)心律失常的治療就是要：降低自律性、減少后除極、消除折返。能夠達(dá)到以上目的而治療心律失常的機(jī)制有：①阻滯鈉通道；②拮抗心臟的交感效應(yīng)；③調(diào)節(jié)鉀通道，適度延長有效不應(yīng)期；④阻滯鈣通道目前二十頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)心室?。ˋ）與竇房結(jié)（B）細(xì)胞跨膜電位的比較Ca2+內(nèi)流K+外流Na+內(nèi)流目前二十一頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)抗心律失常藥分類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥；本類藥物又分為三個(gè)亞類，即Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc。

Ⅰa類：適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細(xì)胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程，且以延長有效不應(yīng)期更為顯著。本類藥有奎尼丁，普魯卡因胺等。

Ⅰb類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0相上升速率，降低自律性，促進(jìn)K+外流，縮短或不影響動(dòng)作電位時(shí)程，相對(duì)延長有效不應(yīng)期。本類藥有利多卡因、苯妥英鈉等醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理。

Ⅰc類：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯。本類藥有普羅帕酮、氟卡尼等。Ⅱ類：β腎上腺素受體拮抗藥；阻斷腎上腺素能神經(jīng)對(duì)心肌β受體的效應(yīng)，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。本類藥有普萘洛爾等。Ⅲ類：延長動(dòng)作電位時(shí)程藥（鉀通道阻滯藥）；抑制多種鉀電流（外流），延長動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，但對(duì)動(dòng)作電位幅度和去極化速率影響很小。本類藥有胺碘酮等。Ⅳ類：鈣通道阻滯藥。抑制Ⅰca（L），降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性。本類藥物有維拉帕米和地爾硫目前二十二頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑抗心律失常機(jī)制

一。廣泛的心肌細(xì)胞離子通道作用

從上表可以看出，做為Ⅰ類、Ⅲ類和Ⅳ類抗心律失常藥物，對(duì)離子通道的作用是特異性的，是“專業(yè)”抗心律失常藥物。而β受體阻滯劑選擇性與β腎上腺素能受體結(jié)合，競爭性、可逆性地拮抗β腎上腺素的作用，進(jìn)而產(chǎn)生廣泛的離子通道作用。

當(dāng)機(jī)體受外源性或內(nèi)源性兒茶酚胺刺激時(shí)，體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可增加100～1000倍，表現(xiàn)為交感興奮、交感過度興奮、交感風(fēng)暴（注：交感風(fēng)暴是指24小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作≥2次，伴血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速或室顫，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)的積極治療）等不同狀態(tài)。

目前二十三頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)

兒茶酚胺與心肌細(xì)胞的β受體結(jié)合后，通過一系列的酶促作用，發(fā)生連鎖的瀑布反應(yīng)，最終導(dǎo)致Ca2+和Na+向細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)流增加，K+向細(xì)胞外的外流增多。交感神經(jīng)興奮后，這一廣泛的離子通道作用可引起：①4相自動(dòng)化除極速率加快，促使各種異常自律機(jī)制（包括觸發(fā)活動(dòng)）的形成，心室／心房肌的自律性增強(qiáng)；②不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)性改變等使折返性心律失常容易發(fā)生；③室顫閾值降低。目前二十四頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)

β受體阻滯劑競爭性與受體結(jié)合后，能夠逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的激活或過度興奮，交感神經(jīng)興奮和激活后，上述三種離子通道的不利作用同時(shí)也被逆轉(zhuǎn)。所以應(yīng)用β受體阻滯劑能夠減少Ca2+、Na+的內(nèi)流，減少K+的外流，β受體阻滯劑對(duì)離子通道的廣泛作用，使其兼有另外三種抗心律失常藥物的作用，有人將之喻為“以一當(dāng)三”的作用。

目前二十五頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)二、中樞性抗心律失常作用

親脂性β受體阻滯劑（如美托洛爾）能夠有效地通過血腦屏障，進(jìn)入中樞，并能抑制交感中樞，起到中樞性抗心律失常作用。

應(yīng)當(dāng)指出，β受體阻滯劑抗室顫作用的關(guān)鍵因素是其中樞性抗心律失常作用，其阻斷了中樞β受體，產(chǎn)生的中樞介導(dǎo)性保護(hù)作用能降低交感神經(jīng)張力，降低血漿中去甲腎上腺素水平，增加心臟迷走神經(jīng)興奮性。當(dāng)然，如非脂溶性β受體阻滯劑（如阿替洛爾）服用劑量較大、時(shí)間較長時(shí)，也可滲入腦脊液之中，發(fā)揮中樞性抗心律失常作用。

目前二十六頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)三、抗室顫、降低猝死的作用

Framingham長達(dá)26年的前瞻性研究表明，心性猝死中90%與心律失常相關(guān)，而心律失常性猝死中，80%與室性快速性心律失常相關(guān)。

循證醫(yī)學(xué)資料表明，β受體阻滯劑能夠降低心律失常的死亡率和發(fā)生率，也是唯一被證明能夠降低猝死的藥物，這一作用是其他藥物不能替代的。而抗室性心律失常十分有效的胺碘酮，對(duì)急性心肌梗死病人的全因死亡率的作用呈中性。

β受體阻滯劑抗室顫、降低猝死的機(jī)制包括：①使室顫閾值升高60%～80%；②中樞性作用：阻斷交感神經(jīng)，交感神經(jīng)興奮性減弱，迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)；③降低心率、減少室顫、穩(wěn)定心電活動(dòng)。

目前二十七頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)四。抑制交感過度興奮時(shí)的特殊作用

當(dāng)交感神經(jīng)激活，高度興奮、甚至交感風(fēng)暴時(shí)，其他抗心律失常藥物無效，β受體阻滯劑有意想不到的特殊的抗心律失常作用，甚至靜脈推注2.5～5mg美托洛爾后，可緩解或初步逆轉(zhuǎn)強(qiáng)勢(shì)的交感風(fēng)暴，使室顫不能控制、室顫發(fā)作間隔越來越短的情況得到初步或完全控制。國內(nèi)相繼已有這類病例的報(bào)告，遺憾的是這一現(xiàn)象仍然沒有被更多的臨床醫(yī)師廣泛地意識(shí)到及正確處理。

在上述特殊情況應(yīng)用β受體阻滯劑后，能起到起死回生的作用

目前二十八頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)五。治標(biāo)又治本的抗心律失常作用

β受體阻滯劑治療心血管疾病的作用機(jī)制很多，盡管至今尚未完全明確，不同的藥物之間可能有明顯的差異。但目前已經(jīng)能夠明確的作用機(jī)制包括：防止兒茶酚胺的心臟毒性作用、抗心肌缺血作用、改善心臟功能和左室結(jié)構(gòu)、抗腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的不良作用及抗高血壓作用、抗血小板聚集作用、降低心肌氧化及應(yīng)激作用等。這些已經(jīng)明確的、多重有意義的作用在治療嚴(yán)重心律失常時(shí)，能夠起到治本的作用，起到針對(duì)心律失常發(fā)生病因的治療作用，而β受體阻滯劑的直接抗心律失常作用與之結(jié)合后則能達(dá)到臨床“珠聯(lián)璧合”的最有效的心律失常治療作用，是其他抗心律失常藥物不能比擬的。

目前二十九頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)竇性心動(dòng)過速：有癥狀竇速，尤其伴焦慮、MI后、HF、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、β受體功能亢進(jìn)狀態(tài)(ⅠC)室上性快速性心律失常：房早、局灶性房性心動(dòng)過速、PSVT等(ⅠC)房撲與房顫：不能轉(zhuǎn)復(fù)房撲，但能減慢心室率(ⅠC)；對(duì)房顫預(yù)防其發(fā)作、控制心室率、轉(zhuǎn)復(fù)竇律、轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇律(ⅠA)室性心律失常：與交感興奮相關(guān)；與AMI、圍手術(shù)期、心衰相關(guān)(ⅠA)起搏器或ICD置入后(ⅠC、ⅡaC)β受體阻滯劑在心律失常應(yīng)用要點(diǎn)目前三十頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)注意事項(xiàng)：伴有HF患者需從小劑量開始使用前必需除外病竇綜合癥用于嗜鉻細(xì)胞瘤引起的竇速需合用α受體阻滯劑以避免高血壓危象預(yù)防猝死的目標(biāo)劑量應(yīng)該是臨床試驗(yàn)證實(shí)或最大耐受劑量房撲、房顫心室率控制有時(shí)需與洋地黃或鈣拮抗劑合用以達(dá)較好效果β受體阻滯劑在心律失常應(yīng)用要點(diǎn)目前三十一頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)β受體阻滯劑在高血壓的應(yīng)用介紹的內(nèi)容，主要分三方面：第一，倍他樂克緩釋片治療高血壓的機(jī)制第二，倍他樂克緩釋片可有效控制血壓第三，倍他樂克緩釋片可明確改善預(yù)后

目前三十二頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)倍他樂克緩釋片治療高血壓的機(jī)制大家都知道倍他樂克的作用機(jī)制：倍他樂克是通過多種作用途徑而產(chǎn)生降壓作用的。其中最重要的是降低心輸出量.倍他樂克通過抑制心肌細(xì)胞的β1受體，從而減慢心率，降低心肌收縮力并使心臟傳導(dǎo)速度下降，使心排出量減少因而降低血壓。另外，倍他樂克可以抑制去甲腎上腺素的釋放，減少腎素分泌，作用于RAAS系統(tǒng)（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），從而降低血壓。目前三十三頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)倍他樂克緩釋片可有效控制血壓前面，我們大致的回顧了倍他樂克緩釋片治療高血壓的機(jī)制。接下來，我想跟大家分享一些證據(jù)，顯示倍他樂克緩釋片可有效控制血壓。目前三十四頁\總數(shù)四十九頁\編于十點(diǎn)首先，與其他常用降壓藥物相比，β-阻滯劑的降壓能力不容置疑。對(duì)342項(xiàng)研究的薈萃分析顯示，標(biāo)準(zhǔn)劑量的β受體阻滯劑能夠強(qiáng)效降低血壓；其中收縮壓的降低值僅低于ARB類，位居第二。而舒張壓的降低值則高于其他所有藥物，位居第一。而