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關(guān)于電解質(zhì)紊亂和藥物對心電圖的影響第1頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月一、電解質(zhì)紊亂第2頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
電解質(zhì)紊亂是指血清電解質(zhì)濃度的增高與降低,無論增高或降低都會影響心肌的除極與復極及激動傳導異常,并可反映在心電圖上。需要強調(diào),心電圖雖有助于電解質(zhì)紊亂的診斷,但由于受其它因素的影響,心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平并不完全一致。如同時存在各種電解質(zhì)紊亂時又可互相影響,加重或抵消心電圖改變。故應密切結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)進行判斷。第3頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月1、高血鉀:細胞外血鉀濃度超過5.5mmol/L,致使Q-T間期縮短和T波高尖,基底部變窄;第4頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月正常高鉀血癥
本圖為血鉀輕度增高時T波高尖、兩支對稱,基底部狹窄呈“帳篷狀”。第5頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
血清鉀>6.5mmol/L時,QRS波群增寬,P-R及Q-T間期延長,R波電壓降低及S波加深,ST段壓低。第6頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月P-R長,Q-T長,R波降低,T波幅度高正常
當血鉀進一步增高時,心電圖表現(xiàn)為ST段下移,R波幅度降低,P-R間期延長,T波仍然高而尖。此時血鉀多在6.0mmol/L以上.第7頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
當血清鉀增高>7.0mmol/L,QRS波群進一步增寬,P-R及Q-T間期進一步延長;P波增寬,振幅減低,甚至消失。第8頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月P-R長,Q-T長,R波降低,T波幅度高,QRS寬。正常室性自搏心律竇-室傳導正常ABC
本圖顯示:在血鉀逐漸升高以后心電圖也隨之逐漸發(fā)生變化,當血鉀達到7.0mmol/L以上時,心電圖演變見A至C。第9頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
有時實際上竇房結(jié)仍在發(fā)出激動,沿3個結(jié)間束經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室,因心房肌受抑制而無P波,稱之為“竇室傳導”。高血鉀的最后階段,寬大的QRS波甚至與T波融合呈正弦波。高血鉀可引起室性心動過速、心室撲動或顫動,甚至心臟停搏。第10頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
2、低血鉀:典型改變?yōu)镾T段壓低,T波低平或倒置以及U波增高(U波>0.3毫伏或U/T>1或T-U融合、雙峰),Q-T間期一般正常或輕度延長,表現(xiàn)為QT-U間期延長。第11頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月U波U波幅度增高U波U波幅度>T波幅度U-T融合U-T融為一體第12頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月明顯的低血鉀可使QRS時限延長,P波振幅增高。低血鉀可引起房性心動過速、室性異位搏動和室性心動過速、室內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯等各種心律失常。第13頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月TUTUTUUT1300-30-60-904.03.02.01.0-150
細胞外K+(mmol/L)ABCD低鉀血癥時心肌細胞的動作電位與心電圖的關(guān)系第14頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月本例心電圖:Ⅰ、Ⅲ、aVF、aVL、V1、V3、V5導聯(lián),Q-T(U)間期長達0.56秒,V3、V5“T”波可見明顯雙峰,前為T波,后為振幅增高的U波,形成寬闊而有切跡的T-U融合波。提示:竇性心律低鉀血癥心電圖改變第15頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月3、高血鈣和低血鈣:高血鈣的主要改變?yōu)镾T段縮短或消失,Q-T間期縮短。嚴重高血鈣(例如快速靜注鈣劑時),可發(fā)生竇性停搏、竇房阻滯、室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速等。第16頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
低血鈣的主要改變?yōu)镾T段明顯延長、Q-T間期延長、直立T波變窄、低平或倒置,一般很少發(fā)生心律失常。第17頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月低鈣血癥ST改變其特點為以R波為主導聯(lián)ST段呈平直延長,T波直立,ST形態(tài)呈平鍋底狀。第18頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月二、藥物影響第19頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月1、洋地黃對心電圖的影響
(1)洋地黃效應:洋地黃直接作用于心室肌,使動作電位的2位相縮短以至消失,并減少3位相坡度,因而動作電位時程縮短,引起心電圖特征性表現(xiàn)。第20頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月①ST段下垂型壓低;②T波低平、雙向或倒置,雙向T波往往是初始部分倒置,終末部分直立變窄,ST-T呈“魚鉤型”;③QT間期縮短。上述心電圖表現(xiàn)常為已經(jīng)接受洋地黃治療的標志,即所謂洋地黃效應。第21頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月該種ST段常見于服用洋地黃類藥物的患者,ST段呈:①ST段起點與S波降支融合,形成一條拋物線。②該拋物線末端與T波升支融合,使拋物線呈一種魚鉤樣改變。③多伴有QT間期縮短,以R波為主的導聯(lián)終末T波直立。第22頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月本例心電圖:P波消失,代之以f波,R-R間期不等,為心房纖顫,心室率為108次/分,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6導聯(lián)ST段與T波融合,形成一降支長、升支短突然向上、呈魚鉤樣改變的圖形,Q-T間期為0.32秒。該患者臨床診斷為冠心病,心房纖顫。一周前開始日服地高辛0.25毫克。V5導聯(lián)ST改變考慮有心肌勞損。提示:心房纖顫ST段呈魚鉤樣改變提示洋地黃作用第23頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月
(2)洋地黃中毒:洋地黃中毒患者可以有胃腸道癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,但出現(xiàn)各種心律失常是洋地黃中毒的主要表現(xiàn)。第24頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月常見的心律失常有:頻發(fā)性(二聯(lián)律或三聯(lián)律)及多源性室性期前收縮,嚴重時可出現(xiàn)室性心動過速(特別是雙向性心動過速),甚至室顫。交界性心動過速伴房室脫節(jié),房性心動過速伴不同比例的房室傳導阻滯也是常見的洋地黃中毒表現(xiàn)。還可出現(xiàn)房室傳導阻滯,當出現(xiàn)二度或三度房室傳導阻滯時,則是洋地黃嚴重中毒表現(xiàn)。另外也可發(fā)生竇性停搏或竇房阻滯、心房撲動、心房顫動等。第25頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月2、奎尼丁:奎尼丁屬IA類抗心律失常藥物,并且對心電圖有較明顯作用。第26頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁治療劑量時的心電圖表現(xiàn):①Q(mào)T間期延長;②T波低平或倒置;③U波增高;④P波稍寬可有切跡,P-R間期稍延長。第27頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月奎尼丁中毒時的心電圖表現(xiàn):①Q(mào)T間期明顯延長;②QRS時限明顯延長(用藥過
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