消化系統(tǒng)疾病病理學(xué)理論課

關(guān)于消化系統(tǒng)疾病病理學(xué)理論課第1頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容：胃炎潰瘍病胃癌食管癌大腸癌病毒性肝炎肝硬變?cè)l(fā)性肝癌自學(xué)內(nèi)容：闌尾炎、膽囊炎、膽石癥、胰腺炎、非特異性腸炎第2頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胃炎急性胃炎1.急性卡他性胃炎——暴飲暴食——粘膜充血、水腫、糜爛 2.腐蝕性胃炎——高濃度酸堿、腐蝕性化學(xué)劑——粘膜壞死、軟化溶解 3.急性蜂窩織炎性胃炎——金葡菌等化膿菌——彌漫性化膿性炎 4.急性出血性胃炎——服用藥物、激素、酗酒——粘膜出血、輕度壞死

第3頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性胃炎1.慢性表淺性胃炎部位：胃竇部病變?nèi)庋郏簭浡浴⒍嘣钚曰蚓窒?，粘膜充血水腫伴點(diǎn)狀出血或糜爛鏡下：粘膜淺層（粘膜層的上1/3），淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)為主，上皮壞死脫落第4頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis第5頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性萎縮性胃炎病變：肉眼（胃鏡）：粘膜皺襞變淺，呈細(xì)顆粒狀

1）灰色；

2）萎縮變薄的粘膜與正常粘膜界清；

3）粘膜下血管分支可見第6頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性萎縮性胃炎鏡下：腺上皮萎縮，腺體變小或囊性擴(kuò)張，淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)上皮化生——幽門腺或假幽門腺化生；腸上皮化生**不全大腸型腸上皮化生與癌變關(guān)系密切第7頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性消化性潰瘍

chronicpepticulcer病理變化好發(fā)部位：

胃—胃小彎、胃竇部；十二指腸—球部、前壁或后壁第8頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性消化性潰瘍

chronicpepticulcer肉眼：

胃—常為一個(gè)、圓或橢圓、Ф<2.5cm；邊緣整齊如刀切，底部可深達(dá)肌層或漿膜層，呈傾斜形漏斗狀

十二指腸—比胃潰瘍小而淺，Ф<1cm第9頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性消化性潰瘍

chronicpepticulcer鏡下：潰瘍底部4層從內(nèi)至外為：1.炎性滲出層：白細(xì)胞、纖維素2.壞死組織層3.肉芽組織層4.瘢痕組織層第10頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性消化性潰瘍

chronicpepticulcer結(jié)局及合并癥：

1.愈合

2.幽門狹窄

3.穿孔

4.出血

5.癌變第11頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病因1.胃液的消化作用正常粘膜的防御屏障作用受損（粘液膜和完整的上皮）胃酸和胃蛋白酶消化作用第12頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病因2.神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)十二指腸潰瘍：迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)→胃液分泌↑↑胃潰瘍：迷走神經(jīng)功能↓→胃蠕動(dòng)↓→食物潴留→胃竇G細(xì)胞→胃泌素分泌↑↑→胃酸↑第13頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病因3.遺傳、血型、HP感染*急性潰瘍*急性應(yīng)急性潰瘍第14頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月胃癌

carcinomaofstomach死亡率：第一、二位好發(fā)年齡：40～60歲性別：男>女好發(fā)部位：胃竇部沿小彎側(cè)第15頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月胃癌

carcinomaofstomach組織發(fā)生：1.胃腺頸部的干細(xì)胞2.腸上皮化生3.不典型增生第16頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月早期胃癌

earlygastriccarcinoma定義：癌組織僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌浸潤(rùn)深度不管有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移第17頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)庋?.隆起型protrudedtype,Ⅰ型：顯著隆起，可呈息肉狀第18頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)庋?.表淺型superficialtype,Ⅱ型：較平坦，隆起不顯著表淺隆起型superficialelevatedtype,Ⅱa型表淺平坦型superficialflattype,Ⅱb型表淺凹陷型superficialdepressedtype,Ⅱc型：癌性糜爛第19頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)庋?.凹陷型excavatedtype,Ⅲ型：潰瘍周邊型第20頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變鏡下管狀腺癌、乳頭狀腺癌第21頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月進(jìn)展期胃癌定義：癌組織浸潤(rùn)到粘膜下層以下者均屬進(jìn)展期胃癌第22頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)庋?.息肉型或蕈傘型polypoidorfungatingtype第23頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)庋?.潰瘍型ulcerativetype第24頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別第25頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)庋?.浸潤(rùn)型infiltratingtype革囊胃linitisplastica：癌組織彌漫浸潤(rùn)時(shí)致胃壁增厚、變硬，胃腔縮小，粘膜皺襞大部消失，狀似皮革制成的囊袋。第26頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病變鏡下1.腺癌2.髓樣癌3.硬癌4.粘液癌：印戒細(xì)胞、膠樣癌第27頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)散途徑1.直接擴(kuò)散2.淋巴道轉(zhuǎn)移3.血道轉(zhuǎn)移4.種植性轉(zhuǎn)移：Krukenberg瘤第28頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月食管癌

carcinomaofesophagus第29頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月食管癌組織發(fā)生食管粘膜上皮或腺體，鱗狀上皮基底細(xì)胞開始→異型增生→原位癌→癌好發(fā)年齡：>40歲，尤60歲高發(fā)區(qū)：河南省林縣第30頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月食管癌病因飲食因素：過熱過硬、亞硝胺、真菌環(huán)境因素：缺鉬遺傳因素第31頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月食管癌好發(fā)部位：食管中段>下段>上段第32頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月早期癌癌組織局限在粘膜和粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。鋇餐：食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬鏡下：原位癌、粘膜內(nèi)癌。組織類型為鱗癌第33頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月中晚期癌肉眼：髓質(zhì)型；蕈傘型；潰瘍型；縮窄型鏡下：鱗癌；腺癌；小細(xì)胞癌；腺棘皮癌第34頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)散1.直接浸潤(rùn)2.淋巴道轉(zhuǎn)移3.血道轉(zhuǎn)移第35頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系早期：無癥狀或哽噎感中晚期：吞咽困難→惡病質(zhì)浸潤(rùn)生長(zhǎng)→穿孔→并發(fā)癥第36頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月大腸癌

carcinomaoflargeintestine好發(fā)年齡：老年好發(fā)部位：直腸>乙狀結(jié)腸>盲腸、升結(jié)腸、降結(jié)腸、橫結(jié)腸第37頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月大腸癌

carcinomaoflargeintestine病因：環(huán)境因素：高營(yíng)養(yǎng)底纖維少消化殘?jiān)娘嬍尺z傳因素：APC基因的喪失或突變第38頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化

肉眼：1.隆起型:隆起息肉型、盤狀型2.潰瘍型:局限潰瘍型、浸潤(rùn)潰瘍型3.浸潤(rùn)型:環(huán)狀型4.膠樣型第39頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化

組織類型：

1.乳頭狀腺癌

2.管狀腺癌

3.粘液腺癌

4.印戒細(xì)胞癌

5.未分化癌

6.腺鱗癌

7.鱗狀細(xì)胞癌第40頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月Dukes分期A期：癌組織限于粘膜層，未穿至肌層，未累及淋巴結(jié)。B期：癌組織已至肌層，或擴(kuò)延到腸周組織，未累及淋巴結(jié)。C期：已有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。D期：遠(yuǎn)隔器官轉(zhuǎn)移。第41頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)散蔓延局部擴(kuò)散：腫瘤浸潤(rùn)至漿膜后，可直接蔓延到鄰近器官：膀胱、前列腺、子宮、陰道、腹膜、腹后壁等?？梢鹬蹦c膀胱瘺、直腸陰道瘺第42頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)散蔓延淋巴道轉(zhuǎn)移：病變附近淋巴結(jié)(結(jié)腸上、旁、下)→腸系膜淋巴結(jié)→胸導(dǎo)管→鎖骨上淋巴結(jié)第43頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)散蔓延血道轉(zhuǎn)移：肝、肺、骨等處第44頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)散蔓延種植性轉(zhuǎn)移：癌組織穿透漿膜后，可播散至腹腔形成種植性轉(zhuǎn)移常見部位：膀胱直腸陷窩、直腸子宮陷窩第45頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理與臨床聯(lián)系右側(cè)結(jié)腸癌：右下腹腫塊，易破潰、出血或繼發(fā)感染，有貧血、消瘦等左側(cè)結(jié)腸癌：易環(huán)形狹窄，引起腸梗阻，表現(xiàn)腹痛、腹脹、便秘等。大便次數(shù)增多、粘液血便等第46頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理與臨床聯(lián)系檢測(cè)血清CEA（癌胚抗原）的意義：患者血清中CEA水平增高，正常人血清中也可有微量存在。故血清中檢出CEA不能作為確診結(jié)腸癌的依據(jù)，但測(cè)定CEA有助于觀察癌腫的消長(zhǎng)，如切除腫瘤后CEA↓，以后再度上升提示腫瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。第47頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒性肝炎由肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變的傳染病病因：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV傳染途徑：經(jīng)口—甲型、戊型；經(jīng)血—乙型、丙型、丁型第48頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月基本病變變質(zhì)肝細(xì)胞變性、壞死①胞漿疏松化和氣球樣變②嗜酸性變及嗜酸性壞死嗜酸性小體③點(diǎn)狀壞死④溶解壞死第49頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月基本病變滲出炎細(xì)胞浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、少量漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞第50頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月基本病變?cè)錾g質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生①Kupffer細(xì)胞增生肥大②間質(zhì)細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生③肝細(xì)胞再生第51頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理類型急性普通型肝炎黃疸型無黃疸型慢性普通型肝炎慢性持續(xù)性肝炎慢性活動(dòng)性肝炎重型肝炎急性亞急性第52頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性普通型肝炎①病變：變性為主，壞死輕微肝細(xì)胞廣泛變性

水變性->肝竇變窄嗜酸性變嗜酸性壞死（嗜酸性小體）點(diǎn)狀壞死，壞死區(qū)及匯管區(qū)伴炎細(xì)胞浸潤(rùn)第53頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性普通型肝炎②臨床病理聯(lián)系：肝臟體積增大，被膜緊張-->肝大、肝區(qū)疼痛肝細(xì)胞壞死，-->血SGPT↑，黃疸第54頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性普通型肝炎③結(jié)局：痊愈;慢性肝炎;重型肝炎第55頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性普通型肝炎

慢遷肝慢活肝

肉眼肝體積大，表面光滑肝體積大，顆粒狀，質(zhì)較硬鏡下變性壞死輕，界板完整變性壞死嚴(yán)重，界板破壞-Kupffer細(xì)胞增生，*碎片狀壞死，*橋接壞死慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯肝細(xì)胞不規(guī)則再生匯管區(qū)纖維增生少纖維增生明顯形成纖維間隔結(jié)局恢復(fù)，慢活肝肝硬變

第56頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性普通型肝炎

輕度，中度，重度

第57頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性普通型肝炎*碎片狀壞死：肝小葉界板破壞，界板肝細(xì)胞灶狀壞死、崩解*橋接壞死：小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間，或兩個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)相互聯(lián)接的肝細(xì)胞壞死帶第58頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性普通型肝炎毛玻璃樣肝細(xì)胞第59頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性重型肝炎爆發(fā)型肝炎起病急，病程短，發(fā)展迅速，死亡率高第60頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性重型肝炎鏡下：肝細(xì)胞大片彌漫性壞死，網(wǎng)狀支架塌陷，肝細(xì)胞再生不明顯小葉內(nèi)、匯管區(qū)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)小葉周邊可有膽管增生第61頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性重型肝炎肉眼：肝體積縮小，質(zhì)軟，包膜皺縮切面黃褐色或紅色，小葉結(jié)構(gòu)消失，——急性黃（紅）色肝萎縮第62頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月急性重型肝炎轉(zhuǎn)歸：多數(shù)短期內(nèi)死亡，少數(shù)發(fā)展為亞急性重型肝炎死因：肝性腦病消化道大出血第63頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月亞急性重型肝炎鏡下：肝細(xì)胞大片壞死肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生網(wǎng)狀支架塌陷，膠原化，壞死區(qū)纖維組織增生小葉內(nèi)外炎細(xì)胞浸潤(rùn)小葉周邊細(xì)小膽管增生，有膽汁淤積第64頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月亞急性重型肝炎肉眼：肝體積縮小，表面皺縮不平，病程長(zhǎng)或重者表面可形成大小不等結(jié)節(jié)質(zhì)地較硬，切面壞死區(qū)呈土黃色，結(jié)節(jié)區(qū)呈黃綠色。第65頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系1肝腫大、肝區(qū)疼痛、壓痛2血清轉(zhuǎn)氨酶升高3黃疸4消化道癥狀食欲不振，惡心，厭油膩等第66頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系5出血：見于重型肝炎6肝性腦?。焊喂δ芩ソ摺闻K解毒能力↓→血氨升高→神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第67頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)理

肝炎發(fā)生與人體免疫有關(guān)，特別是乙肝與人體對(duì)病毒的細(xì)胞毒性免疫反應(yīng)有密切關(guān)系第68頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月

乙肝病毒（Dane顆粒）→侵入機(jī)體→肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制繁殖→以“出芽”方式由肝細(xì)胞釋放入血→在肝細(xì)胞膜上留下部分病毒抗原成分→病毒入血→被T、B免疫活性細(xì)胞識(shí)別，發(fā)生免疫應(yīng)答致敏T細(xì)胞—細(xì)胞免疫特異性抗體—體液免疫殺傷肝炎病毒攻擊表面附有病毒抗原的肝細(xì)胞→肝細(xì)胞損傷

第69頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬變定義

肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，纖維組織增生，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交替進(jìn)行，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，假小葉形成，以及血液循環(huán)途徑的改建，使肝臟變形、變硬，形成肝硬變。第71頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬變分類病因：病毒性肝炎，酒精性，膽汁性，寄生蟲性病變：小結(jié)節(jié)性，大結(jié)節(jié)性，混合性，不全分隔性綜合（病因、病變、臨床表現(xiàn)）：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬變第72頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月門脈性肝硬變病因及發(fā)病機(jī)制1病毒性肝炎：乙型慢活肝2慢性酒精中毒：乙醇對(duì)肝細(xì)胞的直接毒性作用3營(yíng)養(yǎng)缺乏：膽堿、蛋氨酸缺乏經(jīng)脂肪肝后發(fā)展為肝硬變4毒物中毒：砷、四氯化碳、磷等第73頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月門脈性肝硬變第74頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼：早期—體積正?；蚵栽龃蠛笃凇w積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬表面：顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀，結(jié)節(jié)大小一致（φ<0.5cm）。切面：圓形、橢圓形小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍纖維間隔較窄，寬窄較一致。第75頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化鏡下1正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，假小葉形成

*假小葉—增生纖維組織將原來的肝小葉分割、包饒成大小不一，圓或脫橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)。2假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，有不同程度的脂肪變性、壞死第76頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化鏡下3中央靜脈缺如、偏位或出現(xiàn)兩個(gè)以上中央靜脈，假小葉內(nèi)有時(shí)可見匯管區(qū)4纖維間隔窄，內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤(rùn)及小膽管增生第77頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)局早期、中期：相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)晚期：肝功能衰竭—肝性腦病食管下段靜脈叢曲張破裂—消化道大出血原發(fā)性肝癌第78頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床與病理聯(lián)系1.門脈高壓癥正常肝血液循環(huán)：肝A→小葉間A

→肝竇→中央V→小葉門V→小葉間V下V→肝V

第79頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月形成原因小葉下V和肝內(nèi)門靜脈分支受壓（竇后阻塞）肝A與門靜脈之間異常吻合支竇周纖維化使肝竇閉塞，中央A玻璃樣變肝內(nèi)血管網(wǎng)減少→門靜脈血回流受阻→門靜脈壓力升高第80頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月門靜脈高壓所屬器官靜脈回流受阻

脾腫大胃腸淤血、水腫腹水—晚期肝硬變的重要表現(xiàn)之一側(cè)枝循環(huán)形成第81頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月門靜脈高壓所屬器官靜脈回流受阻

腹水形成機(jī)制門脈高壓腸及腸系膜淤血水腫cap內(nèi)壓力，血管壁通透性水分、血漿蛋白漏出肝細(xì)胞受損合成白蛋白+消化不良低蛋白血癥血漿膠體滲透壓肝滅活作用醛固酮，抗利尿激素破壞水鈉潴留肝竇內(nèi)壓力液體自竇壁內(nèi)漏出部分自肝被膜漏入腹腔第82頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月門靜脈高壓所屬器官靜脈回流受阻

側(cè)枝循環(huán)形成食道下段靜脈叢曲張→破裂→消化道大出血→肝硬變常見死因之一臍周靜脈叢曲張→海蛇頭現(xiàn)象直腸靜脈叢曲張→痔拴形成→破裂,發(fā)生便血第83頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床病理聯(lián)系2.肝功能不全——肝實(shí)質(zhì)反復(fù)破壞的結(jié)果)對(duì)雌激素的滅活作用減弱)出血傾向)白蛋白合成減少→低蛋白血癥,白/球比例倒置)黃膽：肝細(xì)胞變性壞死及其毛細(xì)膽管膽栓形成所致)肝性腦病：常見死因第84頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月壞死后性肝硬變

病因及其發(fā)病機(jī)制1肝炎病毒感染：由亞急性重型肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎發(fā)展而來2藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒第85頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼：體積縮?。ㄗ笕~明顯）重量減輕，質(zhì)地變硬表面:結(jié)節(jié)較大，φ＝0.5-1cm，且大小不一纖維間隔較寬，且寬窄不一第86頁，課件共97頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化鏡下:假小葉形