生理學(xué)細(xì)胞的基本功能

關(guān)于生理學(xué)細(xì)胞的基本功能第1頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

第2頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)動(dòng)入胞和出胞第3頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(passivetransport)

概念：物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

分類：①單純擴(kuò)散②易化擴(kuò)散第4頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月①單純擴(kuò)散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過程。(2)特點(diǎn):

①不需另外消耗能量②不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”③無飽和性④擴(kuò)散速率高⑤擴(kuò)散量與濃度梯度、溫度、分子大小和膜通透性呈正相關(guān)，擴(kuò)散的最終結(jié)果是該物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差消失

(3)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：O2、CO2，水也是高度通透?！裱瓎渭兊奈锢韺W(xué)規(guī)律

第5頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月②易化擴(kuò)散(facilitateddiffusion)

(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需在特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過程。

第6頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)特點(diǎn):①不需另外消耗能量②需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”③飽和性④轉(zhuǎn)運(yùn)速率更高⑤立體構(gòu)象特異性⑥競爭性抑制第7頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)分類:

②經(jīng)通道的易化擴(kuò)散①經(jīng)載體的易化擴(kuò)散(4)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：①葡萄糖、氨基酸；②K+、Na+、Ca2+等第8頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport)

概念：指通過細(xì)胞本身的耗能，物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

特點(diǎn)：①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”；③是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行的。

分類：①原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（簡稱：泵轉(zhuǎn)運(yùn)）；②繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)）；

第9頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)概念：細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度和電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程N(yùn)a+-K+泵(又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵)第10頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉-鉀泵：是鑲嵌在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中，具有ATP酶活性的一種特殊蛋白質(zhì)，可分解ATP使之釋放能量，用于Na+

和K+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)當(dāng)[Na+]內(nèi)↑,[K+]外↑時(shí)，鈉-鉀泵被激活，分解ATP產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個(gè)Na+移至胞外和將胞外的2個(gè)K+移入胞內(nèi)。第11頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

鈉-鉀泵活動(dòng)生理意義：*胞內(nèi)低Na，維持細(xì)胞體積*胞內(nèi)高K，保持酶活性----新陳代謝正常進(jìn)行*勢能儲(chǔ)備鈉、鉀的易化擴(kuò)散繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

第12頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月②繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

指不靠直接耗能，而是靠消耗另一物質(zhì)的濃度勢能而實(shí)現(xiàn)的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

如腸上皮細(xì)胞對葡萄糖的主動(dòng)重吸收，其轉(zhuǎn)運(yùn)能量不是直接來自ATP的水解，而是來自Na+-K+-ATP酶主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+時(shí)所形成的細(xì)胞內(nèi)和腔液中Na+的濃度梯度,在Na+順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)釋放的能量驅(qū)使下，葡萄糖逆濃度差在細(xì)胞內(nèi)積聚

第13頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制而實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)有Na+、K+、Ca2+、H+、I—、Cl—等離子和葡萄糖、氨基酸等分子第14頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月入胞和出胞式轉(zhuǎn)運(yùn)

一些大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)出細(xì)胞，是通過細(xì)胞本身的吞吐活動(dòng)進(jìn)行的，亦屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

入胞:指細(xì)胞外的大分子物質(zhì)或團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程。分為：吞噬=轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)為固體;吞飲=轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)為液體。轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)包括細(xì)菌、病毒等異物以及血漿脂蛋白顆粒、大分子營養(yǎng)物質(zhì)、多肽類激素等代謝產(chǎn)物第15頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

主要見于細(xì)胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。

出胞:指細(xì)胞把成塊的內(nèi)容物由細(xì)胞內(nèi)排出的過程。第16頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月【例題1】葡萄糖通過小腸粘膜或腎小管吸收屬于——繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)【例題2】葡萄糖進(jìn)入一般細(xì)胞或紅細(xì)胞屬于——易化擴(kuò)散【例題3】氧由肺泡進(jìn)入血液——單純擴(kuò)散【例題4】葡萄糖由血液進(jìn)入腦細(xì)胞——易化擴(kuò)散

第17頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能第18頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月多細(xì)胞生物體必須具備完善的信號(hào)傳遞系統(tǒng)以協(xié)調(diào)其正常的生理功能。細(xì)胞間傳遞信息的物質(zhì)多達(dá)幾百種：如遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子等。信號(hào)(signal)：細(xì)胞外液中能被受體識(shí)別并與之結(jié)合的特異性化學(xué)物質(zhì)稱為信號(hào)或配體(ligand)靶細(xì)胞(targetcell)：受體所在的能感受信號(hào)而產(chǎn)生相應(yīng)生理功能變化的細(xì)胞即為靶細(xì)胞

第19頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到：胞外信號(hào)的識(shí)別與結(jié)合、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個(gè)環(huán)節(jié)。根據(jù)受體的不同，跨膜信號(hào)傳遞方式有：①離子通道介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)②G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)第20頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月信號(hào)

胞膜上的通道蛋白

離子通道打開或關(guān)閉

離子跨膜流動(dòng)膜電位變化(去極化、超極化)

細(xì)胞功能改變

一、離子通道受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

根據(jù)所感受刺激性質(zhì)不同，通道可區(qū)分為化學(xué)門控性通道、電壓門控性通道和機(jī)械門控性通道第21頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月Ach(化學(xué)性胞外信號(hào))終板膜Ach受體受體變構(gòu)，離子通道開放Na+內(nèi)流終板膜電位化學(xué)信號(hào)→生物電信號(hào)化學(xué)門控性通道：膜通道蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)中存在一些對化學(xué)遞質(zhì)敏感的基團(tuán)或亞單位，當(dāng)化學(xué)遞質(zhì)發(fā)生改變時(shí)，則該通道變構(gòu)、功能狀態(tài)發(fā)生改變，導(dǎo)致通道開放，離子流動(dòng)，這種對化學(xué)遞質(zhì)敏感的蛋白質(zhì)基團(tuán)或亞單位構(gòu)成的通道稱為化學(xué)門控通道。主要分布在肌細(xì)胞的終板膜、神經(jīng)細(xì)胞的突觸后膜及某些嗅、味感受細(xì)胞的膜中

如終板膜乙酰膽堿受體通道

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)未梢第22頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月電壓門控性通道：電壓門控通道的膜通道分子結(jié)構(gòu)中存在一些對跨膜電位改變敏感的基團(tuán)或亞單位，當(dāng)膜兩側(cè)跨膜電位發(fā)生改變時(shí)，使該通道分子變構(gòu)，功能狀態(tài)發(fā)生改變，導(dǎo)致通道的開放，離子流動(dòng)，從而再引起細(xì)胞膜出現(xiàn)新的電變化或其他細(xì)胞內(nèi)功能變化，這種對電壓變化(電位變化)敏感的蛋白質(zhì)基團(tuán)或亞單位構(gòu)成的通道稱為電壓門控通道。主要分布在神經(jīng)軸突、骨骼肌、心肌細(xì)胞的一般細(xì)胞膜上

例：Na+通道信號(hào)出現(xiàn)終板電位膜內(nèi)負(fù)電荷消失Na+通道突然開放胞外Na+涌入胞內(nèi)膜電位變化第23頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)械門控性通道：體內(nèi)存在不少能感受機(jī)械性刺激并引致細(xì)胞功能改變的細(xì)胞。當(dāng)外來機(jī)械性信號(hào)通過某種結(jié)構(gòu)內(nèi)的過程，導(dǎo)致膜的局部變形或牽引，直接激活了附近膜中的機(jī)械門控通道，引起細(xì)胞的跨膜電位變化。如內(nèi)耳毛細(xì)胞頂部的聽毛在受到切和力的作用產(chǎn)生彎曲時(shí)，毛細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)暫短的感受器電位。機(jī)械信號(hào)（聲）耳蝸毛細(xì)胞纖毛彎曲毛細(xì)胞上機(jī)械門控離子通道開放離子跨膜流動(dòng)耳蝸微音器電位第24頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)——cAMP信號(hào)通路cAMP（第二信使）膜外N端：識(shí)別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATP細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)激活cAMP依賴的蛋白激酶AG蛋白偶聯(lián)受體受體構(gòu)象改變結(jié)合受體與G蛋白結(jié)合G蛋白激活激活的G蛋白(α與β、γ亞單位分離)激活第25頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細(xì)胞的生物電活動(dòng)

第26頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

生物電現(xiàn)象的研究

生物電(bioelectricity)：生物體在生命活動(dòng)過程中所表現(xiàn)的電現(xiàn)象損傷電位(injurypotential)損傷電位：存在于組織的損傷部位和完整部位之間的電位差假說：損傷電位是存在于膜兩側(cè)的電位差，即膜電位(membranepotential)的一種表現(xiàn)?！锏?7頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息電位(restingpotential，RP)

Hodgkin和Huxley等(1939)選擇槍烏賊的巨軸突(直徑可達(dá)1mm)為測試對象，利用一灌注海水的玻璃毛細(xì)管直接插入巨軸突膜內(nèi)，另一電極置于膜外，兩電極之間僅隔一層膜。將兩電極連接到放大器和示波器上，直接記錄膜內(nèi)外的電位差。細(xì)胞內(nèi)記錄技術(shù)的建立使電生理學(xué)研究進(jìn)入了一個(gè)新的發(fā)展階段

現(xiàn)代微電極技術(shù)(Ф<0.5um):凌寧和Gerard于1949年首先應(yīng)用

★第28頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞處于“靜息”狀態(tài)下細(xì)胞膜兩側(cè)所存在的電位差稱靜息膜電位，簡稱靜息電位極化(polarization)：在靜息狀態(tài)下，以膜為界，靜息電位穩(wěn)定在一定水平并呈外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)，稱極化第29頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

Reymond在論證損傷電位的同時(shí)，發(fā)現(xiàn)如用足夠強(qiáng)度的電流刺激神經(jīng)或肌肉，使它們興奮，則損傷電位的絕對值降低。當(dāng)組織恢復(fù)到靜息狀態(tài)時(shí)，損傷電位也恢復(fù)到原先的水平。提示：當(dāng)組織興奮時(shí)，細(xì)胞的外表面產(chǎn)生一種負(fù)電變化，導(dǎo)致?lián)p傷部位和完整部位之間電位差的暫時(shí)性降低。用更靈敏的電流計(jì)進(jìn)一步證實(shí)了這種負(fù)電波的存在，并沿神經(jīng)或肌肉纖維向兩側(cè)方向傳導(dǎo)

動(dòng)作電位(actionpotential，AP)第30頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

去極化（又稱除極化）

:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程(即膜電位由靜息電位值到零)——上升相反極化（又稱超射）：膜電位發(fā)生反轉(zhuǎn)的部分(即膜電位由零到+40mV)——上升相復(fù)極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復(fù)的過——下降相

第31頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

各種可興奮細(xì)胞在受到刺激而發(fā)生興奮時(shí),在靜息電位的基礎(chǔ)上，細(xì)胞膜上發(fā)生一次短暫的、可逆的、并可向周圍擴(kuò)布的電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位第32頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月超極化:膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。閾電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值鋒電位:動(dòng)作電位去極化與復(fù)極化形成的一次短促而尖銳的脈沖，構(gòu)成神經(jīng)動(dòng)作電位的主要組成部分，稱為鋒電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時(shí)間較長、波動(dòng)較小的電位變化過程。包括負(fù)后電位和正后電位。第33頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二、細(xì)胞生物電產(chǎn)生機(jī)制（一）化學(xué)現(xiàn)象要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個(gè)條件：①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；②對離子有選擇性通透的膜。

第34頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]內(nèi)：[Na+]外≈1∶10[K+]內(nèi)

：[K+]外

≈30∶1[Cl-]內(nèi)：[Cl-]外≈1∶14[A-]內(nèi)：[A-]外≈4∶1

（二）靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制1.靜息電位的產(chǎn)生條件(2)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-Na+外內(nèi)K+Cl-有機(jī)負(fù)離子第35頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月2.RP產(chǎn)生機(jī)制的膜學(xué)說:[K＋]內(nèi)順濃度差向膜外擴(kuò)散[A-]內(nèi)不能向膜外擴(kuò)散[K+]內(nèi)↓、[A-]內(nèi)↑→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場)[K+]外↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)擴(kuò)散動(dòng)力與阻力達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡時(shí)，膜對K+的凈通量為零膜兩側(cè)的電位差=K+平衡電位=RPEk=60log[K+]o/[K+]i(mV)

第36頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)論:①靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不均；②靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-

＞Na+＞A-

，RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴(kuò)散的結(jié)果。③RP=K+的平衡電位

第37頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月1.AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]內(nèi)＞[Na+]外≈1∶10；[K+]差:[K+]內(nèi)＞[K+]外≈30∶1②膜在受到閾刺激而興奮時(shí)，對離子的通透性增加：即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（三）動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制第38頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月當(dāng)細(xì)胞受到刺激細(xì)胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時(shí)→Na＋通道大量開放Na+順電化學(xué)差和受膜內(nèi)負(fù)電位的吸引大量內(nèi)流∵[Na+]內(nèi)↑、[K+]外↑→激活Na+－K+泵2.AP的產(chǎn)生機(jī)制:膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關(guān)閉→Na+內(nèi)流停止，同時(shí)K+通道激活而開放膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位K＋順濃度差和受膜外負(fù)電位的吸引→K＋迅速外流★第39頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)論：證明：②AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動(dòng)引起的。③AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的。①動(dòng)作電位的產(chǎn)生是Na+、K+通道被激活，膜對Na+、K+通透性先后增高的結(jié)果。動(dòng)作電位的峰值接近于Na+平衡電位。①Nernst公式的計(jì)算。

AP達(dá)到的超射值（正電位值）相當(dāng)于計(jì)算所得的ENa值。②應(yīng)用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）；而四乙基銨則可單獨(dú)地阻斷K+通道。第40頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月特征：①具有“全或無”的現(xiàn)象②非衰減式傳導(dǎo)③瞬時(shí)性④脈沖性意義：

AP的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志?！叭驘o”：“全”指當(dāng)刺激達(dá)到閾強(qiáng)度或以上時(shí)，均產(chǎn)生動(dòng)作電位，且同一細(xì)胞上動(dòng)作電位的大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變，“無”指未達(dá)到閾強(qiáng)度的閾下刺激一律不產(chǎn)生動(dòng)作電位第41頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)作電位是一個(gè)電位的連續(xù)變化過程，靜息電位是一個(gè)電位差值；動(dòng)作電位標(biāo)志細(xì)胞處于受刺激后產(chǎn)生的興奮狀態(tài)；動(dòng)作電位一旦產(chǎn)生就會(huì)迅速向四周擴(kuò)布；動(dòng)作電位是在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的電位變化。動(dòng)作電位與靜息電位的區(qū)別與聯(lián)系：

第42頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月傳導(dǎo)與傳遞三、動(dòng)作電位的傳導(dǎo)第43頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動(dòng)膜內(nèi)的正電荷由興奮部位向靜息部位移動(dòng)形成局部電流興奮部位相鄰的靜息部位的膜內(nèi)電位上升興奮部位相鄰的靜息部位的膜外電位下降去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP(一)傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流學(xué)說＋＋＋＋＋＋＋＋＋外內(nèi)神經(jīng)纖維－－－－－－－－－＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋－－－＋＋＋★沖動(dòng)傳導(dǎo)方向刺激＋＋＋－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋第44頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

傳導(dǎo)方式：

無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)為遠(yuǎn)距離局部電流(跳躍式)。第45頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月四、細(xì)胞的興奮和興奮性興奮(emitation)：動(dòng)作電位產(chǎn)生的過程可興奮細(xì)胞(excitablecell)：凡是受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞

第46頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月引起興奮的條件

興奮的引起取決于細(xì)胞本身的興奮性和刺激的特征

興奮性(excitability)：細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力刺激的特征(刺激參數(shù))：刺激強(qiáng)度、刺激的持續(xù)時(shí)間、刺激強(qiáng)度對時(shí)間的變化率

欲引起組織興奮，必須使刺激達(dá)到一定的強(qiáng)度并維持一定的時(shí)間，還要求有一定的強(qiáng)度變率

第47頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月閾強(qiáng)度(thresholdintensity)：剛能引起組織興奮的臨界刺激強(qiáng)度閾刺激(thresholdstimulus)：達(dá)到閾強(qiáng)度這一臨界強(qiáng)度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激閾上刺激(suprathmsholdstimulus)：高于閾強(qiáng)度的刺激閾下刺激(subthresholdstimulus)：低于閾強(qiáng)度的刺激閾強(qiáng)度可作為衡量細(xì)胞或組織興奮性的指標(biāo)：閾強(qiáng)度越低則興奮性越高閾強(qiáng)度越高則興奮性越低第48頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月

細(xì)胞一次興奮后興奮性的變化規(guī)律單個(gè)閾上條件刺激引起組織一次興奮后，組織興奮性變化依次經(jīng)歷4個(gè)時(shí)期，最后，興奮性恢復(fù)到正常水平

絕對不應(yīng)期(0.3ms)：無論多強(qiáng)的刺激也不能再次興奮的期間

相對不應(yīng)期(3ms)：大于閾強(qiáng)度的刺激才能再次興奮期間。

超常期(12ms)：小于閾強(qiáng)度的刺激便能再次興奮的期間。

低常期(70ms)：大于閾強(qiáng)度的刺激才能再次興奮的期間。

不應(yīng)期的存在，意味著單位時(shí)間內(nèi)只能發(fā)生一定次數(shù)的興奮

第49頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月五、興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞

突觸：神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間傳遞信息的特殊連接結(jié)構(gòu)。神經(jīng)-肌肉突觸是突觸的一種形式運(yùn)動(dòng)終板：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維抵達(dá)骨骼肌纖維時(shí)失去髓鞘，軸突末端反復(fù)分支，每一分支與一條骨骼肌纖維形成突觸，此連接區(qū)呈橢圓形板狀隆起運(yùn)動(dòng)單位：一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部骨骼肌纖維★1897年Sherrington第50頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)N—M接頭的結(jié)構(gòu)和機(jī)能1、N-M接頭(neuromuscularjunction)的結(jié)構(gòu)接頭后部：接頭后膜又稱終板膜。存在ACh受體(N2受體),能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。還有膽堿脂酶，無電壓門控性鈉通道19世紀(jì)50年代末接頭前部：接頭前膜含鈣離子通道，突觸小泡內(nèi)含ACh，并以囊泡為單位釋放ACh

接頭間隙：約50-60nm

第51頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)

N-M接頭處的興奮傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動(dòng)接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na＋、K＋

(尤其是Na＋)通透性↑，Na+內(nèi)流終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位★第52頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌肉的收縮功能

第53頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月一、骨骼肌纖維的結(jié)構(gòu)肌原纖維肌管系統(tǒng)縱管系統(tǒng)細(xì)肌絲粗肌絲橫管系統(tǒng)肌鈣蛋白原肌球蛋白肌動(dòng)蛋白肌球蛋白第54頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月1/2明帶2條Z線間的區(qū)域暗帶1/2明帶M線1.肌原纖維：肌節(jié)是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位第55頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月粗肌絲:由肌球蛋白(Myosin，又稱肌凝蛋白)組成

★★橫橋的特性：分布：肌節(jié)中央，長貫暗帶，中央固定于M線，兩端游離結(jié)構(gòu)：長約1.5μm，直徑15nm；肌球蛋白為豆芽狀，分頭、桿兩部分，桿部聚集成束，形成粗絲的主軸，尾端都朝向M線，桿的另一端有兩個(gè)球形的頭，頭部一律指向Z線，并相隔一定間距有規(guī)則地由肌絲中向外伸出形成橫橋①能與細(xì)肌絲上的肌動(dòng)蛋白結(jié)合位點(diǎn)發(fā)生可逆性結(jié)合②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動(dòng)（肌絲滑行）和作功的能量第56頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)肌絲:★分布：一端固定于Z線，一端伸入粗肌絲間，中止于H帶外側(cè)，與粗肌絲交錯(cuò)對插。結(jié)構(gòu)：長約1μm，直徑5nm肌動(dòng)蛋白(actin)：表面有與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)，靜息時(shí)被原肌球蛋白掩蓋原肌球蛋白(tropomyosin)：靜息時(shí)掩蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn)肌鈣蛋白(troponin)：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點(diǎn)第57頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月2.肌管系統(tǒng)：

橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。

縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。

三聯(lián)管：T管+終池×2第58頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二、興奮-收縮偶聯(lián)肌膜的電變化和肌節(jié)的機(jī)械縮短之間所存在的中介性過程1.興奮-收縮偶聯(lián)的三個(gè)主要步驟：①肌膜電興奮的傳導(dǎo)②三聯(lián)管處的信息傳遞③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放

Ca2+是興奮-收縮偶聯(lián)的耦聯(lián)物★第59頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋向M線方向擺動(dòng)橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白變構(gòu)、位移,暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿2.肌絲滑行★第60頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)動(dòng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動(dòng)、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓ACh與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變