PICC拔管困難原因及對策演示文稿

PICC拔管困難原因及對策演示文稿目前一頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點外周靜脈留置中心靜脈導(dǎo)管(Peripherallyinsertedcentralcatheter,PICC)，是指從周圍靜脈導(dǎo)入導(dǎo)管，并將導(dǎo)管尖端置于上腔靜脈內(nèi)的方法，在臨床廣泛應(yīng)用于危重病人搶救、腫瘤化療、靜脈腸外營養(yǎng)、長期輸液等病人。PICC定義introduction目前二頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點introduction穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導(dǎo)下穿刺（也能在X線下）進行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內(nèi)靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：⑴感染率低⑵無氣胸⑶操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點。目前三頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點PICC開端--1929年德國醫(yī)生Forssmann在自己身上將一根長65cm的導(dǎo)管由肘部靜脈插入右心房，

1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，

etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在臨床廣泛應(yīng)用國內(nèi)上世紀90年代開始應(yīng)用，我院1998年應(yīng)用，已有20000余例歷史目前四頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點PICC并發(fā)癥：靜脈炎導(dǎo)管內(nèi)堵塞，血栓形成感染破裂或折斷空氣栓塞，拔管困難introduction目前五頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點臨床資料（臨床部分）

共收治拔管失敗的患者7例，均為男性，年齡5-12y；均因患ALL置管化療，未用抗凝劑，經(jīng)頭靜脈置管2例，貴要靜脈置管5例，

5例拔管困難（失?。?，1例拔管時折斷，1例靜脈痙攣所有患者術(shù)前均經(jīng)X線或彩超明確置管途徑，有無血栓目前六頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點手術(shù)方法：采用小切口分段探查，向近端牽拉感知粘連部位；游離粘連的血管內(nèi)壁和導(dǎo)管，完整拔除導(dǎo)管，結(jié)扎近遠端；臨床資料目前七頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點例1.A.PICC貴要靜脈處折斷臨床資料目前八頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點例1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料目前九頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點例2.A.PICCinX-ray臨床資料目前十頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點例2.B.PICC于貴要靜脈中段粘連處術(shù)前步驟1步驟3步驟2臨床資料目前十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料目前十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點DFE例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料目前十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點例4.PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料目前十四頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點結(jié)果：1例靜脈痙攣，全麻后拔出；6例手術(shù)完整拔出；術(shù)后無感染，無出血，無血栓形成等肉眼觀：導(dǎo)管表面灰白色薄層，緊密包饒管，并與血管內(nèi)膜粘連臨床資料目前十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點實驗部分目前十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點introduction內(nèi)皮細胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮的一種細胞，大多成梭形，核比較突出，排列和血流的方向一致。目前十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點血液和組織之間的物質(zhì)交換屏障合成和分泌多種的生物活性物質(zhì)維持正常的心血管功能：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，致血管收縮；eNOS（NO），血管舒張內(nèi)皮細胞脫落及生長快慢，與血流度、毛細血管通透性、心血管疾病以及癌細胞生長關(guān)系密切。內(nèi)皮細胞功能目前十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點PICC后病理生理：內(nèi)皮細胞損傷（機械性損傷）2.導(dǎo)管和內(nèi)皮細胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧。目前十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點3.內(nèi)皮損傷后:內(nèi)皮層通透性增加，白細胞黏附于內(nèi)皮細胞表面，觸發(fā)﹑增強血栓形成；炎性細胞產(chǎn)生組織因子、白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)促使纖維蛋白原沉積,抑制纖溶;抑制血栓調(diào)節(jié)素表達，使內(nèi)皮細胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。目前二十頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點TNF-α作用誘導(dǎo)內(nèi)皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）與血小板，白細胞上的配體（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）結(jié)合，增加內(nèi)皮細胞粘附分子表達誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞MCP-1表達。introduction目前二十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點MCP-1作用：

MCP-1，一種趨化因子（chemokines）；

MCP-1誘導(dǎo)單核細胞和T淋巴細胞血管內(nèi)粘附和向內(nèi)皮細胞趨化移動。introduction目前二十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點introductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，預(yù)防凝血塊的形成和延伸；通過路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻斷粘附分子的作用；目前二十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點方法：內(nèi)皮細胞﹑單核細胞培養(yǎng)免疫印跡細胞粘附試驗細胞遷移試驗動物試驗?zāi)壳岸捻揬總數(shù)四十一頁\編于十五點炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin與正常靜脈壁相比，炎性靜脈壁表達高水平TNF-α和MCP-1結(jié)果目前二十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在體內(nèi)LMWH抑制炎性靜脈壁TNF-α和MCP-1高水平表達結(jié)果目前二十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在體外內(nèi)皮細胞LMWH抑制TNF-α誘導(dǎo)的MCP-1表達結(jié)果目前二十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導(dǎo)的單核細胞粘附（到內(nèi)皮細胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細胞粘附數(shù)/well(x100)結(jié)果目前二十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導(dǎo)的單核細胞經(jīng)內(nèi)皮細胞遷移050100150200250300MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細胞經(jīng)內(nèi)皮細胞遷移數(shù)/孔結(jié)果目前二十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點討論目前三十頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上靜脈1.血管解剖：靜脈走向，直徑，瓣膜。討論---原因

目前三十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點2.置管后導(dǎo)管表面迅速形成一個蛋白層(纖維蛋白鞘），約100nm厚，主要有纖維蛋白原，伽瑪球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。討論---原因目前三十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點纖維蛋白原強烈吸引血小板聚集使之釋放促血栓形成化學(xué)物質(zhì)；伽瑪球蛋白促進白細胞粘附使之釋放凝血物質(zhì)，炎癥因子和纖維蛋白降解因子；白蛋白通過降低血小板和白細胞粘附對抗上述反應(yīng)；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽釋放酶源和激肽源等參與并加重上述反應(yīng)。討論---原因目前三十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點3.置管致機誡性內(nèi)皮細胞損傷討論---原因目前三十四頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點4.炎性反應(yīng)和血栓導(dǎo)管和內(nèi)皮細胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧—炎性反應(yīng)導(dǎo)管位置導(dǎo)管尖端位于上腔靜脈時較少形成血栓，位于腋靜脈、鎖骨下靜脈或無名靜脈時易形成血栓導(dǎo)管直徑3F以下導(dǎo)管不易形成血栓，隨著導(dǎo)管直徑的增加，血栓形成的幾率明顯升高討論---原因目前三十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點5.PICC后誘導(dǎo)TNF-α和MCP-1作用表達，加重炎性反應(yīng)討論---原因目前三十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點血液一導(dǎo)管相互作用：血清蛋白粘附血小板粘附內(nèi)源性凝血機制激活炎癥反應(yīng)血栓形成討論---原因目前三十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點低分子肝素：炎性靜脈壁高水平表達TNF-α和MCP-1抑制TNF-α和MCP-1表達；抑制單核細胞粘附和遷移抑制腫瘤生長。討論---低分子肝素目前三十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點導(dǎo)管拔管困難預(yù)防：淺靜脈炎---無菌操作，防止藥物滲漏；止痛，外用藥；血栓形成---抗凝，溶栓；感染---無菌操作，外用藥，理療，抗生素。討論目前三十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十五點處理：局部熱敷，穩(wěn)定情緒，避免強力拔出，以免折斷；外科手術(shù)治療；介入治療（血管捕獲器，snarecatheter）目前四十