厭氧性細菌詳解

厭氧性細菌詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點優(yōu)選厭氧性細菌目前二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

一、破傷風梭菌（C.tetani)

破傷風的病原菌，外源性感染。是由本菌產(chǎn)生的外毒素引起的一種以肌肉痙攣為特征的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

anaerobicbacteira目前三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

（一）生物學性狀

1、形態(tài)染色

鼓槌狀為本菌典型特征

anaerobicbacteira目前四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點anaerobicbacteira

2、培養(yǎng)血平板上48h后呈薄膜狀爬行生長物；庖肉培養(yǎng)基中混濁變黑。

目前五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

（二）致病性與免疫性

1．致病物質(zhì)①破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)

屬神經(jīng)毒，毒性極強，尤其對腦干神經(jīng)和脊髓前角細胞有高度親和力。毒素被局部神經(jīng)細胞吸收，或經(jīng)淋巴、血液到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起嚴重后果。anaerobicbacteira目前六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

痙攣毒素組成及致病機制：

輕鏈（A鏈）：為毒性亞單位，為鋅內(nèi)肽酶。阻止抑制性介質(zhì)釋放（r-氨基丁酸、甘氨酸），使肌肉的興奮與抑制失調(diào)，導(dǎo)致曲肌、伸肌同時強烈收縮，骨骼肌強直痙攣，造成破傷風特有的癥狀。

anaerobicbacteira目前七頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

重鏈（B鏈）：具有結(jié)合和運輸功能，與運動神經(jīng)膜受體結(jié)合后，促使毒素進入神經(jīng)細胞內(nèi)。輕鏈和重鏈間由二硫鍵聯(lián)結(jié)在一起，才有毒性作用。anaerobicbacteira目前八頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

②破傷風溶血毒素

對氧敏感，功能和抗原性與鏈球菌溶血素O(SLO)相似，但在導(dǎo)致破風發(fā)生中的作用尚不清楚。

anaerobicbacteira目前九頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

2．感染條件

侵襲力不強，單獨混入清潔創(chuàng)口或健康組織內(nèi)，則會被防御機制消滅而不能生長。常需具備其他誘發(fā)因素，促使厭氧微環(huán)境形成。

anaerobicbacteira目前十頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

①窄而深或盲端的傷口，充滿壞死組織和血塊，阻擋空氣進入；②創(chuàng)口中混有泥土，其中的鈣鹽及硅酸鹽等可刺激組織引起炎癥壞死；③混有其它需氧菌或兼性厭氧菌感染時，可消耗創(chuàng)口內(nèi)存留的氧氣。anaerobicbacteira目前十一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點3．所致疾?。簾o侵襲力，致病完全依賴于所產(chǎn)生的毒素。①創(chuàng)傷后破傷風：表現(xiàn)為肌肉強直性痙攣（牙關(guān)緊閉、哭笑面容、角弓反張、抽搐等）可因呼吸衰竭而死亡，死亡率20%左右。

anaerobicbacteira目前十二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點anaerobicbacteira目前十三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點②新生兒破傷風：死亡率高達90%。anaerobicbacteira目前十四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點4．免疫性

屬抗毒素免疫，由抗毒素發(fā)揮中和作用，

但病后不會獲得牢固免疫力（毒性強、與神經(jīng)組織結(jié)合迅速且牢固）。

anaerobicbacteira目前十五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點（三）微生物學檢查法一般不做培養(yǎng)，原因有：①培養(yǎng)陽性率不高②即使培養(yǎng)為陽性并不提示細菌含有產(chǎn)毒質(zhì)粒。③對有免疫力的疑似病人，培養(yǎng)為陽性亦未必發(fā)病。anaerobicbacteira目前十六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點（四）防治原則

1．一般預(yù)防：正確處理傷口，清創(chuàng)擴創(chuàng)。2．特異預(yù)防：注射類毒素（白百破）。

anaerobicbacteira免疫程序：3、4、5月3次

2、7歲加強2次軍人及易受傷人群1次目前十七頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

3．緊急預(yù)防：注射破傷風抗毒素，

1500-3000U。

4．特異性治療：破傷風抗毒素“早期、足量、防過敏”

10-20萬U，靜滴、肌注和局部注射。

5、抗生素：四環(huán)素，紅霉素anaerobicbacteira目前十八頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點anaerobicbacteira產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)根據(jù)毒素抗原性不同將菌株分為A、B、C、D、E5型。其中A型是人類氣性壞疽和食物中毒的主要病原菌。

目前十九頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點生物學性狀形態(tài)與染色

兩端平切粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無鞭毛體內(nèi)有明顯的莢膜目前二十頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點培養(yǎng)特性生長迅速，代謝活躍，45℃生長最好血瓊脂平板：雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血-θ毒素外環(huán)不完全溶血-α毒素蛋黃瓊脂平板：Nagler反應(yīng)牛奶培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵”（stormyfermentation）目前二十一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點產(chǎn)氣莢膜梭菌的菌落周圍出現(xiàn)乳白色渾濁圈，是由于細菌產(chǎn)生的毒素（卵磷脂酶）分解蛋黃中的卵磷脂所致，這一現(xiàn)象稱可被相應(yīng)抗體所中和，為Negler反應(yīng)

產(chǎn)氣莢膜梭菌在牛乳培養(yǎng)基中能分解乳糖產(chǎn)酸，使牛奶中的酪蛋白凝固，同時產(chǎn)生大量氣體（氫氣與二氧化碳），將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，將液面上的凡士林層向上推擠，甚至沖開管口棉塞，氣勢洶涌，稱為洶涌發(fā)酵。

目前二十二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點所致疾病氣性壞疽主要由A型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起致病條件與破傷風梭菌相同潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征

組織壞死、血管內(nèi)皮損傷，通透性上升

出血、水腫、局部壞死

分解糖產(chǎn)氣，壓迫軟組織、血管

加重組織壞死（捻發(fā)音）

分解組織，病變迅速擴散，引起全身中毒癥狀目前二十三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點三、肉毒梭菌（C．botulinum）目前二十四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點生物學特性芽胞呈橢圓形，粗于菌體，位于次極端，使細胞呈網(wǎng)球拍狀；根據(jù)神經(jīng)毒素的抗原性分A~G7個型，各型毒素只能被同型抗毒素中和；肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞目前二十五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點致病性致病物質(zhì)肉毒毒素劇毒（對人致死量為1-2μg)功能和致病機制與破傷風外毒素相似破傷風痙攣毒素肉毒毒素對酸和蛋白酶的抵抗力弱較強內(nèi)化小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突上行停留于神經(jīng)肌肉接頭處編碼部位質(zhì)粒編碼C,D型由噬菌體編碼，其余由染色體編碼目前二十六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點作用機制作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道。復(fù)合物進入小腸后，在堿性情況下解離，被吸收進入血循環(huán).目前二十七頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點1．食物中毒：芽胞在厭氧環(huán)境中發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生毒素，食用前又未經(jīng)加熱。臨床表現(xiàn)：胃腸癥狀（腹瀉、嘔吐、腹疼）輕。抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,神經(jīng)末梢肌肉松弛麻痹,乏力頭痛;眼肌麻痹癥狀：復(fù)視、模糊、斜視、眼瞼下垂；咽肌麻痹：吞咽、咀嚼困難、口齒不清等；膈肌麻痹：呼吸困難窒息死亡；神志清楚；病死率高。目前二十八頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點所致疾病2.創(chuàng)傷感染中毒3.嬰兒肉毒病細菌進入腸道，繁殖，產(chǎn)生毒素致病以6個月以內(nèi)的小嬰兒居多；癥狀與肉毒食物中毒類似，便閉、吸乳、啼哭無力病死率不高。目前二十九頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點微生物學檢查法標本食物中毒患者：食物嬰兒肉毒病患者：糞便糞便、食物等標本可先80°C加熱10分鐘，再厭氧培養(yǎng)毒素檢查目前三十頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點防治原則加強食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識（低溫保存食物，高溫破壞毒素）盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價抗毒素，同時加強護理和對癥治療目前三十一頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點目前三十二頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

無芽胞厭氧菌過去對無芽胞厭氧菌注意不夠，近年來，由于厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)的改進，臨床標本中發(fā)現(xiàn)厭氧菌的種類與日俱增，且多為無芽胞厭氧菌，這類菌不但數(shù)量大，種類繁多，其中不少已證實為條件致病菌，具有重要的臨床意義。

anaerobicbacteira目前三十三頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

正常情況下不致病，而且是機體抗感染的重要生物學屏障，腸道中占絕對優(yōu)勢。

anaerobicbacteira目前三十四頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

一、主要生物學性狀

種類繁多，包括G+球菌和桿菌；

G-球菌和桿菌。感染非常普遍，涉及臨床各科。造成診斷和治療上的困難。anaerobicbacteira目前三十五頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

二、致病性

正常菌群，內(nèi)源性感染。

1、致病條件①組織的損傷和壞死，造成局部缺氧，利于厭氧菌繁殖；②移位至非正常居住部位；③免疫力低下anaerobicbacteira目前三十六頁\總數(shù)三十八頁\編于二十三點

2、細菌的毒力因子①粘附素（莢膜、菌毛等）②毒素、胞外酶