腸道傳染病培訓_第1頁
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文檔簡介

關(guān)于腸道傳染病培訓PPT第1頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月一、腸道傳染病概述1、腸道傳染病的定義:

是病原體經(jīng)口侵入腸道并引起腹瀉和∕或其他臟器及全身性感染的一類疾病,包括《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的甲類傳染病中的霍亂,乙類傳染病中的傷寒和副傷寒、細菌性痢疾和阿米巴痢疾、脊髓灰質(zhì)炎、甲、戊型病毒性肝炎,丙類傳染病中的除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病,以及其他通過腸道傳播的傳染病。第2頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月一、概述2、流行病學傳染源:可來源于環(huán)境水體、被污染的食品以及被感染動物排泄物污染的外環(huán)境等。受感染的人或動物(包括攜帶者)是主要的傳染源。傳播途徑:糞-口途徑,主要通過污染的水、食物、日常生活接觸和昆蟲或其他媒介傳播。易感人群:人群普遍易感,嬰幼兒、兒童、老年人及免疫力低下人群,一旦感染發(fā)病,其癥狀更為嚴重。第3頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月一、概述3、主要臨床表現(xiàn)

通常表現(xiàn)的癥狀有嘔吐、腹痛、腹瀉等,有時引起脫水、毒血癥等并發(fā)癥,嚴重的會造成死亡。4、治療原則腸道傳染病的治療原則為:預防脫水、糾正脫水、繼續(xù)進食、合理用藥。5、診斷結(jié)合流行病學、臨床表現(xiàn)和實驗室診斷,可診斷。第4頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月二、腸道傳染病防控措施1、隔離治療病人和帶菌者隔離治療病人和帶菌者是控制傳染源的有效措施。(病原體大量繁殖并排出體外)2、確定和處理疫點和疫區(qū)根據(jù)監(jiān)測信息,確定暴發(fā)流行的影響范圍和波及人群,有利于發(fā)現(xiàn)感染來源,從而確定疫點或疫區(qū)。疫點、疫區(qū)處理應堅持“早、小、嚴、實”的原則。即:“時間要早、范圍要小、措施要嚴、落在實處”。第5頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月二、腸道傳染病防控措施3、疫點、疫區(qū)處理應遵循以下原則:

各項措施應做到迅速、徹底、全面。尤其是飲用水消毒、傳染源隔離治療,醫(yī)源檢索等必須做到“同步進行,一次到位”。切忌零打碎敲。

要嚴格、正確地執(zhí)行各項技術(shù)措施。消毒液配制要正確,投放要科學;病家消毒應遵守由外到里,由上到下的原則。第6頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月三、開展應急監(jiān)測

在疫情暴發(fā)地區(qū)和流行期間,建立應急監(jiān)測系統(tǒng),確定監(jiān)測內(nèi)容、報告程序和方法,開展應急監(jiān)測,實行日報制度,每天分析疫情動態(tài),為疫情的控制和評價提供科學依據(jù)。第7頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月四、發(fā)現(xiàn)與報告各級各類醫(yī)療機構(gòu)或責任報告人發(fā)現(xiàn)霍亂疑似病例、確診病例以及病原攜帶者,應于2小時內(nèi)通過傳染病疫情監(jiān)測信息系統(tǒng)進行報告。發(fā)現(xiàn)確診1例即應作為一起突發(fā)公共衛(wèi)生事件報告。5-10月份對于疑似病例采便送檢不低于20%。第8頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

報告內(nèi)容

包括事件的名稱、事件類別、發(fā)生時間、地點、涉及的地域范圍、人數(shù)、主要癥狀與體征、可能的原因、已經(jīng)采取的措施、事件的發(fā)展趨勢、下步工作計劃。

分為初次報告、進程報告、結(jié)案報告。第9頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月腸道菌群與腹瀉密切相關(guān)。胃腸道生態(tài)空間(胃、小腸、大腸)目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細菌50多屬,800多種。正常菌群在人體分布很廣,其中以腸道菌量最多1.

腸菌群的生態(tài)分布:

正常菌群在人和動物體表形成一個生物層,并分為不同的層次。

深層主要分布有雙歧桿菌和厭氧乳酸桿菌。

中層是類桿菌、消化鏈球菌、偉榮球菌和優(yōu)桿菌等。

表層為需氧的大腸桿菌和腸球菌。第10頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月腸道正常菌群的組成胃內(nèi)正常菌群組成:經(jīng)口入胃的細菌大部分被胃酸破壞,只殘存少量細菌。胃內(nèi)能被培養(yǎng)的細菌含量

通常小于103CFU/ml,主要是相對耐酸的菌種

革蘭氏陽性的需氧菌占優(yōu)勢,常見細菌有鏈球菌、葡萄球菌、乳桿菌、真菌和少量厭氧菌(包括消化鏈球菌、梭狀芽孢桿菌和擬桿菌)第11頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月小腸內(nèi)正常菌群的組成:細菌相對比結(jié)腸少的原因:1、胃酸和膽汁酸的滅菌作用2、小腸強有力蠕動的清掃作用3、腸粘膜分泌IgA及粘液的殺菌作用小腸回腸起始部位以上細菌群為104CFU/ml以下小腸的下段特別是回腸末端細菌上升到107CFU/ml以上。除了出現(xiàn)大腸桿菌科細菌外,厭氧菌數(shù)量明顯增多,占90%以上。包括雙歧桿菌、梭狀芽孢桿菌和擬桿菌。第12頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月大腸內(nèi)正常菌群的組成不同部位細菌含量不同通過回盲瓣,細菌濃度急增到108~

1012

CFU/ml回盲瓣以后則以革蘭氏陰性菌占優(yōu)勢優(yōu)勢菌為擬桿菌、雙歧桿菌、真桿菌和厭氧性球菌(消化球菌和消化鏈球菌)其次為葡萄球菌、乳酸桿菌、D組鏈球菌和腸桿菌科細菌(主要為大腸桿菌)腸道中需氧菌和兼性厭氧菌消耗氧氣,利于專性厭氧菌生長。專性厭氧菌過度繁殖反過來抑制需氧菌生長,進一步抑制厭氧菌自身繁殖第13頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

胃腸道的正常菌群可分為需氧菌、兼性菌和厭氧菌。最居優(yōu)勢的是厭氧菌,占菌群總數(shù)的99%,其中僅類桿菌和雙歧桿菌就占90%,而乳桿菌和雙歧桿菌可與我們終生相隨。第14頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

腸道菌群的主要生理作用:

※腸道菌群參與了人體營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收過程。如在人體腸道分布數(shù)量最多的雙歧桿菌能分泌多種酶,將不溶性的蛋白、脂肪、和糖等變?yōu)榭扇苄?,以便腸道吸收。

※實驗證明,雙歧桿菌還參與鐵離子、維生素D的吸收。

※雙歧桿菌還能產(chǎn)生人體需要的多種維生素,如維生素B1、B2、B6、B12、葉酸和煙酸等。

※大腸桿菌還能產(chǎn)生維生素K,乳酸鏈球菌還能產(chǎn)生維生素C?!送?,細菌還參與藥物的代謝過程。

第15頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

腸道菌群其他作用

※腸道菌群具有生物拮抗作用,阻止了致病菌的生長繁殖※腸道菌群具有免疫賦活作用。大腸桿菌和雙歧桿菌最強。正常菌群可作為抗原刺激,促進機體免疫機能的成熟;相反,腸道菌群作為條件致病菌具有潛在的致病作用※具有促癌(食物多含硝酸鹽、大腸桿菌產(chǎn)生硝酸鹽還原酶作用下、亞硝酸鹽)和抑癌作用(雙歧桿菌、大腸桿等作用)因為腸菌群分解和代謝產(chǎn)物具有某些促癌作用,而另一些細菌則具有抑癌作用。第16頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

腸道菌群失調(diào)它是細菌、宿主和環(huán)境三方面生態(tài)失調(diào)所致的疾病。菌群失調(diào)主要包括:質(zhì)的失調(diào)、量的失調(diào)、定位轉(zhuǎn)移。第17頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月(1)質(zhì)的失調(diào)是指需氧菌和厭氧菌比例失調(diào)、耐藥菌和敏感菌比例失調(diào),原籍菌和外籍菌比例失調(diào);(2)量的失調(diào)分為三度:I度失調(diào):可逆的輕度失調(diào),原因去除后能即可恢復。II度失調(diào):細菌比例嚴重失調(diào),原因去除后仍不能恢復的失調(diào)。III度失調(diào):又稱菌群交替癥,是很嚴重的失調(diào)定位轉(zhuǎn)移是指菌群寄生部位失調(diào)。如大腸桿菌由大腸轉(zhuǎn)移到呼吸道或膽道。第18頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月菌群失調(diào)與腹瀉的關(guān)系糞便中細菌極多,占干重1/3,多屬正常菌群。成人糞便標本中各類菌正常比例范圍:革蘭陰性桿菌:50%-60%,革蘭陽性桿菌:40%-50%,革蘭陽性球菌:5%-15%,革蘭陰性球菌:3%-10%。標本中球桿菌比為20:80(或25:75),標本中一般酵母菌小于3%。芽胞桿菌小于5%。兒童:革蘭陰性桿菌:20%-40%,革蘭陽性桿菌:50%-80%,革蘭陽性球菌:2%-13%,革蘭陰性球菌:1%-7%。大腸桿菌、厭氧菌和腸球菌是成人糞便中主要菌群,產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌多為過路菌,此外還有少量芽胞菌和酵母菌。

第19頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

菌群失調(diào)與腹瀉的關(guān)系腸道菌群失調(diào)可引起很多疾病,但是臨床多見為與腹瀉相關(guān)的一些疾病,又稱菌群失調(diào)相關(guān)性腹瀉。如嬰幼兒腹瀉,原因可能為消化不良、慢性遷延性腹瀉。

成人腹瀉,如急性腸炎、急性菌痢、慢性腹瀉、慢性菌痢、潰瘍性結(jié)腸炎、真菌性腸炎等常伴腸道菌群嚴重比例失調(diào),常住菌減少,外襲菌異常增多。厭氧菌中的雙歧桿菌、擬桿菌、乳酸桿菌量明顯減少,腸球菌也減少。厭氧與需氧菌比值由1:1000降至1:1.第20頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月急性腹瀉導致菌群失調(diào)的原因可能是急性腹瀉期間,腸蠕動過快,再加上腸上皮細胞分泌增強,使腸道微生物相互作用的時間變短,正常菌群數(shù)量減少,抗定殖力下降,外籍菌和非優(yōu)勢菌增多。第21頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

什么是微生態(tài)制劑

所謂微生態(tài)制劑,是利用正常微生物或促進微生物生長的物質(zhì)制成的活的微生物制劑。也就是說,一切能促進正常微生物群生長繁殖的及抑制致病菌生長繁殖的制劑都稱為“微生態(tài)制劑”。由于其調(diào)節(jié)腸道之功效,快速構(gòu)建腸道微生態(tài)平衡,無論在嬰兒,老人,還是新生畜禽可以防止和治療腹瀉,便秘。第22頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月80水蘇糖介紹正分子80水蘇糖簡稱80水蘇糖,別名為益生元80水蘇糖。80水蘇糖來源于一種叫做地靈的植物,地靈是生長在我國西部半干旱、半沙化土壤中的特殊植物,對人體有多種保健功效,延年益壽,是我國新疆克拉瑪依長壽地區(qū)人們經(jīng)常食用的一種稀有蔬菜。后來科學家們逐漸從地靈中提取出一種被世界食品醫(yī)藥界譽為"健康寶貝"和“超強雙歧因子”的物質(zhì)那就是水蘇糖。第23頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月80水蘇糖是由國家發(fā)酵工業(yè)研究院研制的一種功能性低聚糖,是一種膳食纖維,通過對有益菌提供營養(yǎng)源來平衡胃腸消化吸收,清除腸道垃圾,潤腸通便,排毒養(yǎng)顏,改善人體消化系統(tǒng),對兒童食欲低下和便秘也有非常好的效果。水蘇糖俗稱:有益菌的食物第24頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月對老人便秘

80水蘇糖可以通過增殖有益菌,使腸道內(nèi)菌群保持在有益菌占90%以上的平衡水平,從而改善腸胃功能,代謝產(chǎn)生酸性物質(zhì),促進腸道蠕動水蘇糖有幾千的吸水性,可以增加糞便的含水量,起到潤滑腸道,軟化大便的作用,從根本上清除大便干結(jié)(便秘)產(chǎn)生的根源—菌群失衡。臨床觀察:應用水蘇糖治療大便干結(jié)(便秘),治愈率高,總有效率達到85.4%;起效快,3天效率達到80%以上;對身體沒有任何不良作用,可以達到安全治療大便干結(jié)(便秘)的目的。第25頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月對老人便秘80水蘇糖中大量水溶性膳食纖維能增強腸胃蠕動和腸內(nèi)水分,促進代謝廢物毒素排泄,清理體內(nèi)垃圾,使腸中常清。同時水蘇糖使雙歧桿菌快速自然繁殖,抑制有害致病菌生長入侵,恢復腸內(nèi)菌群微生態(tài)平衡,腸胃功能保持旺盛健康,潤澤肌膚。第26頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月對老人便秘80水蘇糖對人體胃腸道內(nèi)的雙歧桿菌、乳酸桿菌等有益菌群有著極明顯的增殖作用,能迅速改善人體消化道內(nèi)環(huán)境,調(diào)節(jié)微生態(tài)菌群平衡。水蘇糖能促進形成有益菌在消化道內(nèi)的優(yōu)勢菌地位,抑制產(chǎn)氣產(chǎn)酸梭狀芽孢桿菌等腐敗菌的生產(chǎn)另外產(chǎn)生大量生理活性物質(zhì),調(diào)節(jié)腸道pH值、滅殺致病菌,阻遏腐敗產(chǎn)物生成,抑制內(nèi)源致癌物的產(chǎn)生和吸收,并且分解衍生出多重免疫功能因子。水蘇糖俗稱:有益菌的食物。

第27頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月對嬰幼兒的突出貢獻1.80水蘇糖可以有效防止并緩解嬰幼兒便秘及腹瀉,抑制腸道疾病2.80水蘇糖可以全面增強嬰幼兒的免疫能力,提高嬰幼兒的機體抗病力第28頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月正分子80水蘇糖對腸炎的原理慢性腸炎:腸炎的根本原因:有益菌大量減少,有害菌大量繁殖;腸炎難愈的原因:1.西藥——廣譜抗菌,通殺菌群;2.中藥——調(diào)理緩慢,遙不可及正分子與慢性腸炎1.水蘇糖以40-103倍的速度增殖雙歧桿菌,靶向性的到達腸道的深層部位,調(diào)節(jié)腸胃菌群平衡,重組自然的、良性的微生態(tài)環(huán)境。2.通過增殖腸道有益菌群,抵御有害菌侵蝕,加強胃腸道防御能力,從根本上清除腸胃致病的根源。第29頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月正分子80水蘇糖對胃病的原理正分子與胃病——必須清理“幽門螺旋桿菌”的繁殖溫床1.正分子水蘇糖以40-104倍的速度重組生物屏障,超強抑制有害菌的繁殖;2.正分子幫助人體鑄建生物菌群膜,防抗胃病重現(xiàn),除胃痛、胃酸更徹底!第30頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月80水蘇糖對嬰幼兒具有的優(yōu)點

①不被人體消化吸收,具有低甜度、低熱量的特點;②不被口腔中的鏈球菌利用,也不被口腔酶分解,所以其具有防齲齒功能;③以40倍遞增的速度選擇性增殖腸道內(nèi)雙歧桿菌等有益菌,抑制有害菌,調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)平衡,改善腸道功能,預防腹瀉、便秘;④增強嬰幼兒免疫力;⑤促進鈣、鎂、鋅等礦物質(zhì)的吸收及蛋白質(zhì)的消化吸收;⑥有利于機體合成B族維生素。第31頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月給嬰幼兒服用80水蘇糖促進嬰幼兒腸道有益菌群生長,抑制有害菌,增強嬰幼兒的免疫力,提高腸道的防御功能,防治嬰幼兒感染性腹瀉;其次,改善腸道功能,促進礦物質(zhì)及蛋白質(zhì)的吸收,改善嬰幼兒的消化吸收功能,治療嬰幼兒厭食、便食和消化不良等。另外,還可改善嬰幼兒的胃腸道功能,促進腸道蠕動,幫助形成軟便,從而可治療嬰幼兒功能性便秘。80水蘇糖的甜度約為蔗糖甜度的22%,口感純正清爽,適合嬰幼兒的口味。第32頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月水蘇糖的服用方法和注意事項

【用法及用量】:一日2次,一次一袋,溫開水沖服。【最佳服用時間】:早飯、睡覺前半小時。【注意事項】:為達到最佳效果,服用水蘇糖期間應避免生、冷、辛、辣、硬、油膩等刺激性食物,盡量不飲酒,不吸煙。服藥期間不喝濃茶、咖啡,如果需要服用其它藥物,建議中間隔開半個小時。飲食健康規(guī)律,適當運動,保持良好的心態(tài)均有利于身體的康復。第33頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月【特別提示】:1、有癥狀、病情比較明顯者,建議一日2次,一次一袋。2、沒有癥狀、或用后已經(jīng)改善病情者,建議一次一袋,一日一次。保健用量即可。3、沖服時,請先放入水蘇糖,再倒入溫開水。稍微搖晃或攪拌即可溶解。4、糖尿病朋友大可放心服用,本品不是通俗意義上的糖,是一種膳食纖維,人體本身無法吸收,是有益菌的營養(yǎng)源,了解的糖友都放心可作為一種甜味劑來服用。5、10歲以下兒童的水蘇糖服用量,請家長隨時咨詢客服。第34頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

水蘇糖的服用方法和注意事項

【用法及用量】:一日2次,一次一袋,溫開水沖服?!咀罴逊脮r間】:早飯、睡覺前半小時?!咀⒁馐马棥浚簽檫_到最佳效果,服用水蘇糖期間應避免生、冷、辛、辣、硬、油膩等刺激性食物,盡量不飲酒,不吸煙。服藥期間不喝濃茶、咖啡,如果需要服用其它藥物,建議中間隔開半個小時。飲食健康規(guī)律,適當運動,保持良好的心態(tài)均有利于身體的康復。第35頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月感染性腹瀉感染性腹瀉定義:各種病原體腸道感染引起之腹瀉,均稱為感染性腹瀉,這是廣義上的感染性腹瀉。腹瀉:是消化道內(nèi)水分和電解質(zhì)的積聚和排出,表現(xiàn)為便次增多及糞便稀釋度降低,排便超過3次/天或排便量超過200-300/d。第36頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月感染性腹瀉我們也把除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉,稱為感染性腹瀉,為狹義上的感染性腹瀉,為《中華人民共和國傳染病防治法》中規(guī)定的丙類傳染病是我國常見病和多發(fā)病,夏秋季尤為多見。第37頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月感染性腹瀉感染性腹瀉可由病毒、細菌、真菌、原蟲等多種病原體引起,其流行面廣,發(fā)病率高,是危害人民身體健康的重要疾病病原體數(shù)十種多,以細菌、病毒、寄生蟲為主。第38頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月排位依次為:志賀菌及輪狀病毒、腸致瀉性大腸桿菌、空腸彎曲菌及沙門菌、非01/非0139群霍亂弧菌、其他致瀉性弧菌和小腸結(jié)腸炎耶爾森菌發(fā)展中國家,輪狀病毒和大腸桿菌是造成腹瀉的兩個常見病原體。諾瓦病毒也成為腹瀉的主要病原體之一※必須洗手!第39頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月腹瀉的發(fā)病部位與特點大腸:腹瀉主要取決于大腸的蠕動、分泌和吸收。大便次數(shù)多,10次以上,量少,常伴有里急后重,常伴有粘液和膿血小腸:小腸病變一般無腹瀉。如果有腹瀉,常次數(shù)較少,3至6次左右,常有腹鳴,大便呈稀糊狀,量多,有時因混有膽汁而呈黃綠色。第40頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月腹瀉的分類按病原學分:

感染性腹瀉

非感染性腹瀉按發(fā)病機理分:

滲出性腹瀉

滲透性腹瀉

分泌性腹瀉

小腸運動異常

其他原因所致腹瀉第41頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月腹瀉的分類按病程分

急性腹瀉排便次數(shù)增加不同程度稀便常伴有腹痛病程在2個月之內(nèi)

慢性腹瀉腹瀉持續(xù)或反復超過2個月注意1:慢性腹瀉的初期注意2:慢性腹瀉的初次發(fā)作第42頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月急性腹瀉的病因急性腸病急性腸道感染性疾病病毒:諾如病毒細菌:痢疾桿菌、霍亂弧菌、空腸彎曲菌、侵襲性大腸桿菌、耶爾森腸炎菌、金葡菌真菌:白色念珠菌寄生蟲:阿米巴、血吸蟲細菌性食物中毒:沙門菌屬(傷寒除外)、金葡菌、變形桿菌、致病性大腸桿菌、副溶血性弧菌第43頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月急性腹瀉的病因急性中毒:植物類毒素、動物類毒素、藥物全身性疾?。焊腥?、過敏、變態(tài)反應、尿毒癥第44頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性腹瀉的病因全身性疾病內(nèi)分泌和代謝性疾病尿毒癥糙皮病藥物性腸易激綜合征神經(jīng)官能癥第45頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性腹瀉的病因消化系統(tǒng)疾病腸源性慢性腹瀉:慢性菌痢、潰結(jié)、腸結(jié)核、菌群失調(diào)、阿米巴、血吸蟲、炎性腸病、腸腫瘤、消化吸收不良胃源性胰源性肝膽系統(tǒng)疾病第46頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月細菌性腹瀉目前已知引起腹瀉的細菌有數(shù)十種之多志賀菌腸致瀉性大腸桿菌:空腸彎曲菌沙門菌弧菌第47頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月細菌性腹瀉腸致病性~:嬰幼兒水樣或蛋花湯樣便腸產(chǎn)毒性~:霍亂樣水樣便腸侵襲性~:細菌性痢疾樣便第48頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月細菌性腹瀉腸出血性~:早期為水樣便,后為血便腸集聚性粘附大腸桿菌:與小兒頑固性腹瀉有關(guān)第49頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月沙門菌某些菌型可致人的急性腹瀉和食物中毒暴發(fā)全球已發(fā)現(xiàn)2000多個菌型我國至少已檢出255個型或變異型其中已知能引起人類致病的有57個型,主要在A~F群內(nèi),所以在沙門氏菌血清學鑒定時,可先用A~F多價O血清檢查鼠傷寒沙門菌感染遍及全國各地,該菌在醫(yī)院

兒科、產(chǎn)科嬰兒室的交叉感染屢有報告第50頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月致瀉性弧菌重要的病原細菌在弧菌屬中,把與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原,生化性狀類似,僅菌體抗原不同的弧菌統(tǒng)稱為霍亂弧菌第51頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月致瀉性弧菌根據(jù)菌體抗原不同,目前已編排到200個以上血清群,除O1/O139群為霍亂的病原體外,其余統(tǒng)稱為非O1/非O139霍亂弧菌,有些能引起散發(fā)性腹瀉或食物型暴發(fā)第52頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月致瀉性弧菌除霍亂弧菌外,發(fā)現(xiàn)有多種致病性弧菌,其中擬態(tài)弧菌、河弧菌、弗尼斯弧菌、副溶血弧菌、霍利斯弧菌和少女魚弧菌等可引起腸道感染第53頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月其它細菌引起的腹瀉由空腸、結(jié)腸彎曲菌引起的腸炎分布較廣,可引起人以及一些家畜或家禽的腹瀉,主要癥狀有發(fā)熱、腹瀉和腹痛,少數(shù)有嘔吐,與細菌性痢疾相似,但病情較輕小腸結(jié)腸炎耶爾森菌病是主要引起急性腸炎或急性胃腸炎第54頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月病毒性腹瀉在感染性腹瀉中占有重要的比例病原體包括輪狀病毒、腺病毒、星狀病毒、杯狀病毒、柯薩奇病毒、諾瓦克病毒等目前在國內(nèi)病毒性腹瀉中檢出的主要病原體是輪狀病毒(嬰幼兒腹瀉主要病原體之一,秋冬寒冷季節(jié)(12-2月)糞-口途徑,表現(xiàn)胃腸炎,滲透性腹瀉,病程一般為7天,發(fā)熱持續(xù)3天,嘔吐2~3天,腹瀉5天,嚴重出現(xiàn)脫水癥狀。)成人可流行第55頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月其他病原體引起的腹瀉賈第蟲病是由藍氏賈第鞭毛蟲所致,以兒童多見,多在夏秋季發(fā)病。該蟲寄生于腸道,可引起腹瀉、腹痛、吸收不良和粘液性大便隱孢子蟲能引起隱孢子蟲病,該病是

人獸共患疾病,呈世界性分布第56頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)分泌性腹瀉炎癥性腹瀉(侵襲性)第57頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月分泌性腹瀉指病原體或其產(chǎn)物作用于腸上皮細胞,引起腸液分泌增多和/或吸收障礙而導致的腹瀉病人多不伴有發(fā)熱,糞便性狀為稀便或水樣便,糞便的顯微鏡檢查多無細胞,或可見少許紅、白細胞。除霍亂外屬于此類腹瀉的,還有腸產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎、致瀉性弧菌腸炎、非O1/非O139霍亂弧菌腸炎、輪狀病毒腸炎、隱孢子蟲腸炎,以及常以食物中毒形式出現(xiàn)的臘樣芽胞桿菌腹瀉,金黃色葡萄球菌腹瀉等第58頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月炎癥性腹瀉病原體侵襲上皮細胞,引起炎癥而致的腹瀉常伴有發(fā)熱,糞便多為粘液便或粘液血便,糞便的顯微鏡檢查見有較多的紅、白細胞屬于此類感染性腹瀉的除細菌性痢疾外,還有

侵襲性大腸桿菌腸炎、腸出血性大腸桿菌腸炎、彎曲菌腸炎、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌腸炎等第59頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷標準流行病學資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查排除其他疾病第60頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月流行病學資料一年四季均可發(fā)病,一般夏秋季多發(fā)有不潔飲食(水)和/或與腹瀉病人、腹瀉動物、帶菌動物接觸史,或有去不發(fā)達地區(qū)旅游史如為食物源性則常為集體發(fā)病及有共進可疑食物史某些沙門菌(如鼠傷寒沙門菌等)、腸致病性大腸桿菌(EPEC)、輪狀病毒和柯薩奇病毒等感染可在醫(yī)院產(chǎn)房嬰兒室、兒科病房、托幼機構(gòu)發(fā)生暴發(fā)或流行第61頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)腹瀉,大便每日≥3次,糞便的性狀異常,可為稀便、水樣便,亦可為粘液便、膿血便可伴有惡心、嘔吐、食欲不振、發(fā)熱及全身不適等病情嚴重者,大量丟失水分引起脫水、電解質(zhì)紊亂甚至休克第62頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查糞便常規(guī)檢查:糞便可為稀便、水樣便、粘液便、血便、或膿血便。鏡檢可有多量紅、白細胞,也可僅有少量或無細胞病原學檢查:糞便中可檢出霍亂、痢疾、傷寒、副傷寒、腸致瀉性大腸桿菌、沙門菌、輪狀病毒或藍氏賈第鞭毛蟲等,或檢出特異性抗原、核酸或從血清檢出特異性抗體第63頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月病原學檢查標本的收集:標本以病人糞便為主水樣便采取1~3mL成形便采取指甲大小的糞量亦可用直腸棉拭或采便管由肛門插入直腸內(nèi)3~5cm處采取第64頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月病原學檢查標本的送檢:采得的標本應立即接種于培養(yǎng)基。不能立即檢查的,要放入堿性蛋白胨水或文臘二氏保存液或插入Cary-Blair二氏半固體保存培養(yǎng)基中標本與保存液比例約為1∶5第65頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月治療原則一般及對癥治療:繼續(xù)飲食,積極補液,對癥支持,尤其注意改善中毒癥狀及糾正水電解質(zhì)的平衡失調(diào)病原治療:針對引起腹瀉的病原體,必要時給予相應的病原治療第66頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月諾瓦克病毒腸炎諾瓦克病毒是一組杯狀病毒屬的病毒,也稱之為“諾如病毒”。諾瓦克病毒感染影響胃和腸道,引起胃腸炎或“胃腸流感”諾瓦克病毒最早是從1968年在美國諾瓦克市暴發(fā)的一次急性腹瀉的患者糞便中分離的病原第67頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月美國CDC調(diào)查結(jié)果顯示,1976~1981年美國成人非細菌性急性胃腸炎暴發(fā)流行中有42%是由NV引起的,1996年1月~1997年6月美國CDC收到的90起非細菌性胃腸炎暴發(fā)中,96%是NV引發(fā)。荷蘭、英國、日本、澳大利亞等國家也都得到類似結(jié)果。1995年我國從報道第1例NV感染起,陸續(xù)對山西、北京、安徽、福州、武漢、廣州等地區(qū)NV感染暴發(fā)進行調(diào)查,結(jié)果證明NV感染在我國是普遍存在的。

第68頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月諾如病毒感染全年均有流行,感染對象主要是成人和學齡兒童,主要分布在學校、家庭、醫(yī)院、軍隊、幼兒園和旅游區(qū)等,多在集體機構(gòu)以暴發(fā)形式出現(xiàn)1996~2000年美國CDC接報348起暴發(fā),其中136起發(fā)生在飯店,101起在療養(yǎng)院或醫(yī)院,42起在學校和托幼機構(gòu),69起在度假場所和游船上。老年人、嬰幼兒、慢性病、腎或心臟病疾患,則較易發(fā)生嚴重的病例

第69頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月諾瓦克病毒腸炎諾瓦克病毒通常棲息于牡蠣等貝類中,人若生食這些受污染的貝類會被感染,患者的嘔吐物和排泄物也會傳播病毒。諾瓦克病毒能引起腹瀉,主要臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐。它主要通過患者的糞便和嘔吐物傳染,傳染性很強,抵抗力弱的老年人在感染病毒后有病情惡化的危險專家告誡說,在給老人換尿布、紙幣和擦洗嘔吐物時,如果只簡單清洗,干燥后諾瓦克病毒會漂浮在空氣中,造成感染,因此必須注意消毒。除此之外要注意勤洗手。第70頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月傳播途徑糞-口途徑是諾如病毒感染的主要傳播方式,也可以通過污染的水源、食物和物品和空氣等傳播。由于病人的嘔吐物和糞便可形成氣溶膠,與病人接觸可傳染。隱性感染者及健康攜帶者均可為傳染源,病人的嘔吐物和糞便在自然界中污染水或間接污染食品,很容易造成暴發(fā)。暴發(fā)期間空氣和污染物也是不容忽視的傳播媒介。暴發(fā)中涉及的食物廣泛,以貝類、沙拉、三明治、蛋糕、冰霜、冰塊、飲水和木莓等直接食用品為主,其中貝類很可能來自污染水域,NV可以在貝類生物體內(nèi)累積,而且用消滅大腸桿菌的方法不能凈化,第71頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月諾如病毒感染后潛伏期多在24~48h,少數(shù)在18~72h。發(fā)病突然,引起的癥狀主要是急性胃腸炎的表現(xiàn),如惡心、嘔吐、腹部痙攣性腹瀉。部分人主訴有頭痛、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肌肉疼痛。癥狀通常持續(xù)1-2天。普遍感到病情嚴重,一日多次劇烈嘔吐。癥狀一般攝入病毒后24-48小時出現(xiàn),但是暴露后12小時也可能出現(xiàn)癥狀。沒有證據(jù)表明感染者能成為長期病毒攜帶者,但是從發(fā)病到康復后2周感染者的糞便和嘔吐物中可以檢出病第72頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月確診依賴于病原學檢測結(jié)果,目前多采用分子生物學檢測方法:雜交技術(shù)和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(RT-PCR),除了能更準確、靈敏地檢測標本中的NV,尤其是低濃度的NV感染外,最大的優(yōu)點在于可以進一步對病毒進行基因型的研究第73頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月病程自限,一般為2~3天,恢復后無后遺癥。目前尚無特效的抗病毒藥物,不需用抗菌素,預后良好。治療主要是對癥治療或支持治療。脫水是NLV腹瀉致死的主要死因,故對嚴重病例,尤其是幼兒及體弱者應及時輸液、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),或口服世界衛(wèi)生組織推薦的口服補液鹽

第74頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月霍亂霍亂是由霍亂弧菌引起的一種烈性腸道傳染病。是亞洲、非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因,屬國際檢疫傳染病,是我國法定的甲類傳染病。具有起病急,傳播快,波及范圍廣,易致大流行,危害嚴重等特點。第75頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。由霍亂弧菌污染水和食物而引起傳播。臨床上主要以起病急驟,劇烈瀉吐、排泄大量米湯樣腸內(nèi)容物、脫水、肌痙攣和尿閉為特征。嚴重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。第76頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月病原學霍亂弧菌長1.5-3μm,寬0.3~0.4μm如弧形或逗點狀,革蘭染色陰性無芽孢,無莢膜。0139在菌體外還有莢膜菌體末端有一根鞭毛,為菌體的4~5倍。運動極為活潑。培養(yǎng)需氧,耐堿不耐酸,在pH8.4~8.6的堿性蛋白胨水表層大量繁殖并形成菌膜。第77頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月第78頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月霍亂弧菌的生存能力一般在未經(jīng)處理的河水、塘水、井水、海水中可存活1~3周,在蔬菜、水果上存活1周左右對熱、干燥、直射日光、一般消毒劑都很敏感,加熱55℃10分鐘可殺死,煮沸后立即被殺死,但對低溫和堿耐受力強0139群霍亂弧菌在水中的生存能力比埃爾托生物型強第79頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月霍亂弧菌分型

O1群霍亂弧菌:是霍亂的主要致病菌,

包括古典生物型和埃爾托生物型。根據(jù)O抗原的不同分為三個血清型:小川型(A、B抗原)、稻葉型、島彥型

非01群霍亂弧菌:200個以上血清型,一般無致病性,其中的O139血清型具有特殊性,它是1992年孟加拉霍亂流行時發(fā)現(xiàn)的新的血清型。能引起流行性腹瀉。第80頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

流行病學傳染源:病人與帶菌者是霍亂的傳染源。

輕型和隱性感染者不易確診,不能及時隔離治療,易致傳播。傳播途徑:糞-口傳播為主,主要經(jīng)水、食品、日常接觸以及蒼蠅等生物媒介傳播。經(jīng)水和食品會造成暴發(fā)和流行疫情。日常接觸以及蒼蠅等生物媒介傳播造成散發(fā)病例。易感人群:人群普遍易感。第81頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制人體食入霍亂弧菌后是否發(fā)病,主要取決于機體的免疫力和食入的弧菌的量。胃大部切除、大量飲水和進食使胃酸稀釋,抑或食入的弧菌量超過108~109可致病?;【?jīng)胃達腸后,通過鞭毛運動及弧菌產(chǎn)生的蛋白酶作用,穿過腸粘膜上的粘膜層,粘附于小腸上端腸粘膜上皮刷狀緣,大量繁殖,產(chǎn)生腸毒素,cAMP(環(huán)腺苷酸)升高,水氯化物及碳酸鹽分泌增多,產(chǎn)生水便。除腸毒素外,內(nèi)毒素、溶血素、酶類及其代謝產(chǎn)物也有一定致病作用。第82頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)潛伏期:1-3天(數(shù)小時-7天)。

古典生物型和0139型癥狀較重,埃爾托生物型常為輕型,隱性感染較多。病程分期:吐瀉期、脫水期、恢復期第83頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)吐瀉期:腹瀉、嘔吐。

特點:

無發(fā)熱、無里急后重、多不伴腹痛

初大便含糞質(zhì),后為黃水或米泔水樣便可出現(xiàn)洗肉水樣便。

0139型發(fā)熱腹痛較常見,且可并發(fā)菌血癥等腸外感染。

第84頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)脫水期:脫水:霍亂患者丟失水分為等滲性,丟鉀嚴重肌肉痙攣:吐瀉致鈉鹽大量丟失低血鉀:大量丟失、大量補液所致尿毒癥、酸中毒循環(huán)衰竭:低血容量性第85頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)恢復期或反應期:反應性低熱,1-3天恢復據(jù)失水程度、血壓和尿量分型輕型:起病緩慢,便不超過10次,無明顯脫水中型(典型):吐瀉;便10-20次,量大;

明顯脫水征,血壓下降,尿量減少重型:大便20次以上;嚴重脫水循環(huán)衰竭;

血壓明顯下降,尿量24小時50ml以下干性霍亂:起病急驟,發(fā)展迅速,未出現(xiàn)吐瀉即中毒性休克。第86頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查一般檢查:血分析、生化、腎功能血清學檢查:抗菌抗體和抗毒素抗體病原學檢查:糞便涂片染色:可見弧菌。動力試驗和制動試驗:暗視野鏡檢,可見運動活潑穿梭狀的弧菌??勺鳛榛魜y流行期間的快速診斷方法。增菌培養(yǎng):懷疑患者,除顯微鏡檢外,都要做增菌核酸檢測:PCR法識別霍亂弧菌毒素基因亞單位(CTxA)和毒素協(xié)同菌毛基因(TcpA)來鑒別霍亂弧菌和非霍亂弧菌。再進一步鑒別哪種生物型第87頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷疑似病例具有下列項目之一者:1、凡有典型臨床癥狀:如劇烈腹瀉,水樣便(黃水樣、清水樣、米泔樣或血水樣),伴有嘔吐,迅速出現(xiàn)嚴重脫水、循環(huán)衰竭及肌肉痙攣(特別是腓腸?。┑氖装l(fā)病例,在病原學檢查尚未肯定之前;2、霍亂流行期間有明確接觸史(如同餐、同住或護理者等),并發(fā)生瀉吐癥狀,而無其他原因可查者。第88頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月診斷確診病例有下列之一者,可診斷1、有腹瀉癥狀,糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性2、在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀,迅速出現(xiàn)嚴重脫水,循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然培養(yǎng)沒發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌,但并無其他原因可查者。有條件可做雙份血清凝集素試驗。第89頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷其他弧菌感染急性細菌性胃腸炎病毒性胃腸炎急性細菌性痢疾第90頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

細菌性痢疾

第91頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月概述是由志賀菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病通過消化道傳播,終年散發(fā),夏秋季節(jié)可引起流行主要病變:直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍第92頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

臨床特點

?

腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便

?

可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀?

嚴重有感染性休克和/或中毒性腦病

?

急性期一般數(shù)日即愈,少數(shù)病程遷延第93頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

一、病原學

第94頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月G-短小桿菌。有菌毛,無芽胞,無鞭毛,無莢膜。無動力,兼性厭氧,但最適于需氧生長。生物學性狀第95頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

志賀氏菌屬分型菌名群癥狀抵抗力我國流行菌群痢疾A重,產(chǎn)生神經(jīng)毒素弱局部地區(qū)流行

福氏B

易轉(zhuǎn)慢性較強最多見

鮑氏C較少見宋內(nèi)氏D輕,呈不典型發(fā)作強多見

(歐美國家最多見)

第96頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月抵抗力弱,加熱60℃10分鐘可被殺死,對酸和一般消毒劑敏感;志賀菌存在于病人和帶菌者的糞便中,數(shù)小時內(nèi)死亡,但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。第97頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月毒素內(nèi)毒素是致病的主要原因,但A群志賀菌還能產(chǎn)生強烈外毒素:具細胞毒性、神經(jīng)毒性、腸毒性作用,引起嚴重癥狀第98頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月二、流行病學第99頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月1.傳染源:急、慢性菌痢病人和帶菌者2.傳播途徑:糞-口途徑3.易感性:普遍易感、有短暫的免疫力,不同菌群及血清型無交叉保護性免疫,易反復感染4.流行特征:夏秋季,兒童、青壯年發(fā)病率高第100頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)病機制與病理解剖第101頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制

?痢疾桿菌進入人體后是否發(fā)病的決定因素 ?細菌數(shù)量

?致病力

?人體抵抗力第102頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

大部分被胃酸殺死少量細菌進入腸道正常菌群的拮抗+腸黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下,細菌侵入腸黏膜上皮細胞和固有層繁殖黏膜炎癥反應+小血管循環(huán)障礙痢疾桿菌進入消化管腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便細菌在人體內(nèi)被吞噬,很少侵入黏膜下層,一般亦不侵入血流,故極少發(fā)生菌血癥或敗血癥營養(yǎng)狀況極差,尤其老年人或兒童偶然發(fā)生敗血癥志賀菌釋放外毒素病初的水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀急性典型菌痢的發(fā)病機制示意圖第103頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月志賀菌屬釋放內(nèi)毒素

發(fā)熱及毒血癥癥狀機體對之敏感產(chǎn)生強烈過敏反應血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)全身小血管痙攣導致急性微循環(huán)障礙內(nèi)毒素損傷血管壁引起DIC及血栓形成加重微循環(huán)障礙感染性休克和重要臟器衰竭腦組織病變嚴重者引起腦水腫甚至腦疝內(nèi)毒素在發(fā)病機制中的作用第104頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月細菌腸黏膜上皮細胞、固有層繁殖小A痙攣細胞缺血壞死潰瘍腹痛腹瀉、粘液膿血便

內(nèi)毒素:發(fā)熱、毒血癥狀、過敏反應—DIC、中毒性菌?。ㄐ菘诵?、腦型、混合型)第105頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月中毒性菌痢發(fā)病機制:主要見于兒童(2-7歲)。內(nèi)毒素的作用。與某些兒童的特異性體質(zhì),神經(jīng)發(fā)育不健全有關(guān)。對細菌毒素呈強烈反應致急性微循環(huán)障礙甚至DIC。第106頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

中毒性菌痢發(fā)病機制

血管痙攣微循環(huán)障礙

組織缺血缺氧回心血量不足腦缺氧代謝障礙心排出量減少

腦水腫酸性產(chǎn)血管通透呼吸衰竭物增多性增強酸中毒血漿外滲血容量不足

血管擴張血壓下降

腦病

休克

毒血癥第107頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

病理部位:乙狀結(jié)腸、直腸的炎癥和潰瘍急性期

彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥,粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛。進一步發(fā)展成為本病特征性的假膜性炎。假膜成片脫落,形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。腸穿孔少見。中毒性菌痢腸道病變輕微,突出為大腦及腦干水腫、神經(jīng)細胞變性。第108頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月病理慢性期病理改變:腸黏膜水腫,腸壁增厚中毒型菌痢病理改變:全身病變重,結(jié)腸局部病變輕第109頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)潛伏期一般1-4天(數(shù)小時-7天)第110頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床類型急性菌痢

普通型輕型重型中毒型:休克型腦型混合型慢性菌痢慢性遷延型急性發(fā)作型慢性隱匿型第111頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月普通型寒戰(zhàn)、發(fā)熱、全身中毒癥狀腹痛、腹瀉、黏液膿血便里急后重左下腹壓痛自然病程1-2周,多數(shù)自行恢復,少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性第112頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月膿血便:結(jié)腸黏膜上皮細胞廣泛侵襲

及壞死。

腹痛腹瀉:細胞毒素作用于腸壁植物

神經(jīng)使腸功能紊亂,腸蠕動功能

失調(diào)和痙攣。

里急后重:直腸括約肌受刺激。

水樣瀉:腸毒素與微絨毛結(jié)合使腸道

吸收液體的功能紊亂,腸腔中液

體不能及時吸收。第113頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月輕型(非典型):全身毒血癥狀和腸道癥狀較輕,無里急后重第114頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月重型:多見于老年、體弱、營養(yǎng)不良患者;急性發(fā)熱,腹瀉每天30次以上,為稀水膿血便,偶爾排除片狀假膜,甚至大便失禁,腹痛、里急后重明顯;后期出現(xiàn)嚴重腹脹及中毒性腸麻痹,常伴嘔吐,嚴重失水可引起外周循環(huán)衰竭;常有酸中毒和水、電解質(zhì)平衡失調(diào),少數(shù)出現(xiàn)心、腎功能不全。第115頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

2-7歲兒童多見;起病急驟,病勢兇險,高熱,可迅速發(fā)生循環(huán)及呼吸衰竭;以嚴重毒血癥、休克和/或中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn),腸道癥狀輕或缺如。中毒型:第116頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月休克型(周圍循環(huán)衰竭型)表現(xiàn)為感染性休克腦型(呼吸衰竭型):以嚴重腦癥狀為主混合型:具有以上兩型之表現(xiàn),病死率很高第117頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

慢性菌痢*定義:反復發(fā)作或遷延不愈,病程超過

2個月以上者*原因:

人體因素:抵抗力下降或未有效

細菌因素:福氏菌、耐藥菌株治療第118頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月

*分型:慢性遷延型:多見急性發(fā)作型慢性隱匿型第119頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月五、實驗室檢查第120頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月血象:WBC輕到中度升高糞便鏡檢:膿細胞(WBC)、RBC糞便細菌培養(yǎng):確診依據(jù),送檢標本必須新鮮,早期多次送檢可提高培養(yǎng)陽性率第121頁,課件共135頁,創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥和后遺癥志賀菌

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