病理生理學(xué)名詞解釋簡答

因素（congenitalfactors）指那些能夠損害的有害因素由性因素引起的疾病稱為性疾病。6．疾病發(fā)生的條件（predisposingfactors）在病因作用與機(jī)體的條件下，能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外腦（braindeath）機(jī)體作為一個整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性。目前一般均Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。高滲性脫水 等滲性脫水（isotonicdehydration）鈉水呈比例丟失，血容量減少，但Na+濃度和血漿滲透壓仍在水（waterintoxication）高容量性低鈉血癥又稱為水，其特點是Na+濃度<130mmol/L，血16．低鈉血癥（hyponatremia）指Na+濃度<130mmol/L,伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。高鈉血癥（hypernatremia）指Na+濃度>150mmol/L,血漿為高滲狀態(tài)，根據(jù)細(xì)胞外液量的變化可分去極化阻滯（Depolarizedblocking）發(fā)生急性重度高鉀血癥時，細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高，Em值下降反常性酸性尿（Paradoxicalacidicurine）堿時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿時，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。的穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。,呼吸性酸（respiratoryacidosis）CO2排出或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降正常體溫0.5℃時。發(fā)熱激活物能直接或間接激活產(chǎn)（內(nèi)生）致熱原細(xì)胞，使產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的各種物質(zhì)，稱為發(fā)骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈運動，熱限（hyperthermicceilingfebrilelimit）體內(nèi)存在有精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素等發(fā)熱抑制物，限制自我發(fā)熱，因此發(fā)熱時的體溫升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。位，EP可通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。44．氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）血氧分壓為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓取決于Hb的質(zhì)和量。 大氣性缺氧（atmospherichypoxia）在高原、高空、通風(fēng)不良的礦井或坑道，由于吸入氣中的氧分壓降低，導(dǎo)致肺泡氣PAO2降低，氧從血液向組織彌散速度減慢，組織氧供應(yīng)不足而引起的缺氧。 腸源性(enterogenouscyanosis)食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道內(nèi)被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，組織性缺氧（histogenoushypoxia）ATP減少，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留。血管源性休克（vasogenicshock）不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是低排高阻型休克心排出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少，皮膚溫高排低阻型休克心排出量增高，總外周阻力降低，脈壓增大，皮膚血管擴(kuò)張，血流增多，皮膚溫度升當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）引起的有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）休克持續(xù)一段時間，終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血液休克肺（shocklung）嚴(yán)重休克晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）由于某些致病因子的作用，纖維蛋白溶解增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的、休克、多功能和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。Shwartzman反應(yīng)（generalShwartzmanreaction,GSR）由于第一次注入小劑量內(nèi)毒素，使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉，當(dāng)?shù)诙巫⑷雰?nèi)毒素時，就會引起DIC微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）DIC患者的外周血涂片中可見一些特血漿魚精蛋白副凝固試驗（smaprotamineparacoagulationtest）使魚精蛋白與FDP中X-FM片段中的X結(jié)合，F(xiàn)M彼此聚合形成血漿凝固。通過檢測血漿中X`-FM的量，判斷繼發(fā)性纖溶的亢進(jìn)程度。心力衰竭（heartfailure）在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和舒張功能發(fā)生，即心臟泵血78．充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回流量不壓力負(fù)荷（pressureload）即后負(fù)荷，是心室射血所要克服的阻力，及心臟收縮時所承受的阻力負(fù)荷。81．高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）因血容量擴(kuò)大或循環(huán)速度加快，靜脈回流增加，心心肌細(xì)胞重塑（myocardialremodeling）是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能，即心室重塑來產(chǎn)生慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。其中包括心肌細(xì)胞重塑，發(fā)生心肌肥大或心肌細(xì)胞表型改變。離心性肥大（eccentrichypertrophy）心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，向心性肥大（concentrichypertrophy。心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心室壁顯著增厚，心腔容積正?；蚵杂袦p小。常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。勞力性呼吸輕力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸，休息夜間陣發(fā)性呼吸左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并端坐呼吸重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位礙，以致PaO2＜60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg的病理過程。呼吸功能不全由于外呼吸功能嚴(yán)重，以致機(jī)體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足94．阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）指氣道狹窄或阻塞所致的通氣。 性氣道阻塞指氣管分叉處以上的氣道堵塞，阻塞位于胸外時引起吸氣性呼吸，阻塞位于彌散（diffusionimpairment）指由細(xì)胞膜面積減少、細(xì)胞膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交靜脈血摻雜（venousadmixture）部分肺泡通氣不足，而血流未減少，甚至可因炎性充血而增多，VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。類似動-靜脈短路，也稱功能性分流（functionalshunt。真性分流（trueshunt）如肺實變或肺不張時，病變肺泡完全失去通能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流。肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能，可表現(xiàn)出一系列神經(jīng)精神癥狀，如定向、、精神錯肝功能衰竭（hepaticfailure）各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、、、腎功能衰竭和肝性腦病等臨床綜合癥，稱為肝功能不全，晚期稱肝性腦病（hepaticencephalopathy，HE）是繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的內(nèi)源性肝性腦病重型肝炎所引起，肝細(xì)胞多發(fā)生廣泛的變性、壞死或嚴(yán)重的脂肪變性，患者經(jīng)短期興奮、躁動等譫妄狀態(tài)后很快進(jìn)入深，常在數(shù)日內(nèi)。血氨水平大多正常(＜59mol／L)。故也稱外源性肝性腦病常見于肝硬化患者或門體性腦病者（門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）當(dāng)肝功能和門靜脈血繞肝臟分流時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類肝臟解毒，便由血液進(jìn)入中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)，形成假性神經(jīng)遞質(zhì)。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，可取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基腎功能不全（renalinsufficiency）各種病因引起腎功能嚴(yán)重，出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）各種病因引起（雙側(cè)）腎臟在（短期內(nèi)）泌尿功能急劇腎前性腎功能衰竭（acuteprerenalfailure）由于休克、脫水等引起有效循環(huán)血量減少、腎血管正常，又稱功能性腎功能衰竭。腎性腎功能衰竭（acuteintrarenalfailure）由腎實質(zhì)器質(zhì)變引起的急性腎功能衰竭，最常見腎后性腎功能衰竭（acutepostrenalfailure）由下泌的堵塞引起的急性腎功能衰竭。常 、肥大等引起的梗阻由于腎小管上皮細(xì)胞變性壞死脫落，原尿經(jīng)受損的腎小管壁反漏進(jìn)入周圍腎間質(zhì)，引起尿少尿期急性腎功能衰竭的最早階段，也是病情最危重階段，出現(xiàn)尿變化、水、高鉀血癥、代謝性酸、氮質(zhì)血癥等。少尿<400ml/d 無尿<100ml/d（多尿>2000ml/d）氮質(zhì)血癥（azotemia）由于腎臟排泄功能和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高。慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是由于各種腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定的緩慢發(fā)展的一種腎功能損害的病理過程。機(jī)體逐漸出現(xiàn)代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能，并可伴有全身各系統(tǒng)功能受損的臨床癥狀。健存腎單位學(xué)說(intactnephronhypothesis)由于腎單位被不斷破壞，腎功能只能由那些健存腎單位來腎小球過度濾過學(xué)說（glomerularhyperfiltrationhypothesis）隨著疾病發(fā)展，健存腎單位因過度濾過矯枉失衡學(xué)說（trade－offhypothesis）機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說（tubularandinterstitialcellslesionhypothesis）強(qiáng)調(diào)在慢性腎衰中，腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）是慢性腎功能衰竭、尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)病機(jī)制為高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，維生素D3活化。 血清鈉濃度血漿滲透壓體液減少主要部位有無： 細(xì)胞外液鉀濃度急劇降 細(xì)胞外液鉀濃度急劇升→[K+]i/[K+]e比值變 →[K+]i/[K+]e比值更→膜內(nèi)外鉀濃度差增 →Em值下降或幾乎接近于Et水→靜息狀態(tài)下鉀外流增 →Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失 →細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興→Em-Et距離增 →表現(xiàn)為肌無力、肌麻①興奮性血鉀↓→K+通透性↓→鉀外流↓→Em負(fù)值↓→Em-Et距離減小→興奮性②自律性血鉀↓→細(xì)胞膜對K+通透性↓→4期K+外流減慢→Na+內(nèi)流相對加快→心肌快反應(yīng)自律細(xì)③傳導(dǎo)性血鉀↓↓→心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓→鉀外流↓↓→Em-Et距離過小→鈉通道失活→鈉內(nèi)流減慢→0④收縮性↑或收縮性嚴(yán)重低鉀→細(xì)胞內(nèi)缺鉀→心肌細(xì)胞變性壞死→收縮性竇性心動過速←自律性 →插入異位起搏→期前收縮、陣發(fā)性心動過↓興奮性↑→3期復(fù)極化延緩→超常期延長→細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低→[K+]i/[K+]e比值變大→膜內(nèi)外鉀濃度差增大→靜息狀態(tài)下鉀外流增加→靜息電位（Em）負(fù)值增大→Em-Et距離增大→①興奮性↑或急性輕度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度升高→[K+]i[K+]e比值變小→靜息期細(xì)胞外鉀內(nèi)流→Em負(fù)值減小→Em-Et距Et水平→Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→興奮性②自律性血鉀↑→細(xì)胞膜對K+通透性↑→4期K+外流加快→Na+內(nèi)流相對減慢→心肌快反應(yīng)自律細(xì)③傳導(dǎo)性血鉀↑→Em負(fù)值減小→EmEt接近→鈉通道失活→鈉內(nèi)流減慢→0→傳導(dǎo)性④收縮性傳導(dǎo)延緩和單向阻滯 →有效不應(yīng)期縮短→興奮折返→嚴(yán)重心律失急性輕度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度升高→[K+]i[K+]e比值變小→靜息期細(xì)胞外鉀內(nèi)流→Em負(fù)值減小→Em-Et距Et水平→Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低出減少，PaCO2代償性升高 ，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而③骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故不僅pH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉、手足 。發(fā)生機(jī)制主要與腦組織γ-氨基丁酸含量的變化有關(guān)：酸時腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿時腦組織γ-氨基丁論述發(fā)生酸堿平衡 →胃腔內(nèi)HCl丟失→血漿中HCO3-得不到H+中和被回收入血→血漿HCO3- H+↓腎小管上皮細(xì)胞K+↓、泌H+↑、重吸收HCO3-↑細(xì)胞泌H+↑、泌K+↑、重吸收HCO3-↑ PaO2CO2max↓SaO2CaO2CvO2CaO2-形成化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細(xì)胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起組織用氧，即組織性缺氧。PaO2CO2maxSaO2CaO2CvO2CaO2-COPaO2CO2maxSaO2CaO2CvO2CaO2-血液系統(tǒng)的代償性變化：①紅細(xì)胞和血紅蛋白增多②2,3-DPG血液系統(tǒng)的損傷性變化：①血液黏滯度增高，循環(huán)阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，心細(xì)胞的損傷性變化：①細(xì)胞膜損傷：膜離子泵功能，膜通透性增加，膜流動性下降及膜受體功能②線粒體損傷：酶活性降低，ATP生成減少③溶酶體損傷：因酸而膜破 表現(xiàn)為GC分泌增多，對抵抗刺激，保護(hù)機(jī)體起重要作用。作用，屬泌型蛋白。的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、。應(yīng)激→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→血液重分布→胃和十二指腸黏膜小血管強(qiáng)烈收縮→血液灌流顯著減少→黏膜缺血→碳酸氫鹽及產(chǎn)生減少→細(xì)胞之間的緊密連接及胃黏膜屏障破壞→黏膜屏障對H+的抵御作用降低其主要通過以下途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多②中性粒細(xì)胞及激活③線粒體功能受損④兒茶酚胺增加和氧化。基及其他生物活性物質(zhì)生成⑷減少ATP生成②蛋白質(zhì)功能抑制③核酸及破壞其主要通過以下途徑產(chǎn)生：①Na+-Ca2+交換異常：⑴細(xì)胞內(nèi)高Na+Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活⑵細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活⑶蛋白激酶C活化對Na+-Ca2+交換蛋白的間少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能，攝Ca2+減少。③破壞細(xì)胞器膜④線粒體功能⑤激活其他酶的活性②鈣超載促進(jìn)氧自由基生成的機(jī)制：⑴線粒體攝鈣過多而功能，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還成的氧自由基增多；⑵增強(qiáng)Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌微循環(huán)改變?yōu)椋何⒀h(huán)血管收縮，毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血II、血管升壓素等其他體液因子也都有促布，保證了心、腦主要生命的血液供應(yīng)。血，微循環(huán)血液灌多流少，毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞淤血缺氧。機(jī)制：①酸：酸導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張④內(nèi)毒素等的作用：LPS和其他毒素可通過多種途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的→①內(nèi)臟毛細(xì)血管血液淤 毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升→組胺、激肽、素等作用→毛細(xì)血管通透性增 缺血、缺氧、酸→微血管舒張→ 血管床容積增大 狀態(tài)；酸也使血液處于狀態(tài)； ；⑴廣泛微血栓形成，回心血量減少；⑵廣泛，使血容量減少；⑶受累心肌損傷，心輸出量量減少；⑸FSP某些成分增強(qiáng)組胺、激肽作用，舒張微血管。⑴休克動因，如內(nèi)毒素的作用、導(dǎo)致組織因子的釋放等啟動內(nèi)、外凝血系統(tǒng)；⑵缺氧、液凝固性升高，加上血流變慢、血細(xì)胞、酸加重、腸源性內(nèi)毒素產(chǎn)生增多等，可引起DIC發(fā)生；⑷肝腎灌流不足，清除凝血及纖溶產(chǎn)物功能降低，也可促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展。⑵心肌能量代謝：ⅰ能量生成ⅱ能量儲備減少ⅲ能量利用⑶心肌興奮-收縮耦聯(lián)：ⅰ肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能ⅱ胞外Ca2+內(nèi)流ⅲ肌鈣蛋白⑷心室順應(yīng)性降低：僵硬度 或略增加→防止血壓下降，保證重要血容量長期高血壓→后負(fù)荷（或壓力負(fù)荷）增加→心肌過度肥大①毛細(xì)血管靜脈壓升高：當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時，或左心衰患者若輸液不當(dāng)引起肺血容量30mmg，肺抗水腫的代償能力不足以抵抗，發(fā)生肺水腫；②毛細(xì)血管通透性加大：由于毛細(xì)血管流體靜壓升高引起細(xì)胞間隙增大，肺淤血導(dǎo)致肺泡通氣/P2進(jìn)入肺泡的水腫液稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，加大肺泡表面張力，使肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中，加重肺水腫。勞力性呼吸指輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸，休息后舒張期縮短，充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；③體力活動時機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左出現(xiàn)呼吸。減輕呼吸的程度。重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)緊增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸而驚醒。 ①慢性支氣管炎時：氣道管壁增厚，支氣管痙攣，堵塞小氣道→小氣道阻塞→用力呼氣時⑴蛋白酶與抗蛋白酶失 ⑵肺泡擴(kuò)張而數(shù)量減→細(xì)支氣管、肺泡壁彈性纖維降 →細(xì)支氣管上肺泡附著點減少，牽拉力下→肺泡回縮力降 →細(xì)支氣管縮小變 壓升 →阻力增加，氣道阻 小氣道使其阻 壓升引起的限制性通氣可使部分肺泡通氣不足。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯降低，流經(jīng)PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高?；攸c是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。ARDS發(fā)生呼吸衰竭的類型以及相應(yīng)的發(fā)病機(jī)制？（論述題ARDSI滲透性肺水腫引起肺彌散功能，肺不張、支氣管痙攣引起肺內(nèi)分流，肺內(nèi)DIC及肺血PaO2PaO2降低對血管化學(xué)感受器的刺J感受器的刺激，使呼吸運動加深加快，導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS易發(fā)生I型呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病可引起I型和II型呼吸衰竭。③彌散功能：肺泡壁損傷引起的彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚①肺泡缺氧、CO2潴留和酸→肺小動脈收縮→肺動脈高壓→加重右心后負(fù)荷⑤缺氧和酸→心肌舒縮功能降低①尿素合成減少，氨清除不足：⑴肝功能嚴(yán)重時因代謝，ATP產(chǎn)生不足；⑵鳥氨酸循（引起腎間質(zhì)水腫，腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，GFR降低，出現(xiàn)少尿；+~尿鈉尿佳差低鈣血癥、代謝性酸。⑤因高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D3活化和酸引起腎性骨營⑥有傾向：體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能1.020；管型尿（腎小球濾過，腎小管受損）ⅱ水：少尿、內(nèi)生水增多、攝入水過多→體內(nèi)鈉水潴留、稀釋性低鈉血癥、細(xì)胞水腫c.酸時，細(xì)胞內(nèi)K+外逸少c.分解代謝增強(qiáng)，固定酸產(chǎn)生增多早期：腎功能尚未徹底恢復(fù)，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸尚存好⑸有代謝性酸3（1）.某肺心病患者，因受涼、肺部而住院，血氣分析如下：pH HCO-363PaCO29.3kPa(70mmHg)該診斷為pH7.33↓，[HCO3-]36mmol/L↑，PaCO2PHPaCO2↑結(jié)合病（肺心?。院?=預(yù)計[HCO3-]=24＋Δ[HCO3-]=24＋7.5～13.5mmol/L=31.5～37.5mmol/L（2）.某慢性腎功能不全患者，因而住院，血氣分析如下：pH7.32 HCO3-10mmol/LPaCO22.66kPa(20mmHg)該診斷為？pH7.32↓，[HCO3-]10mmol/L↓，PaCO220mmHgPH[HCO3-]↓結(jié)合病（腎功能不全）→代PaCO240－ΔPaCO240－14.8～18.8mmol/L21.2～25.2mmol/L實測PaCO2=20mmol/L低于代償預(yù)計值范圍→合并呼堿故判斷為代謝性酸合并呼吸性（3.pH HCO3-38 8.1 血Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L pH7.43正常，[HCO3-]38mmol/L，PaCO2PHPaCO2↑結(jié)合?。ǚ涡牟。院籀HCO30.35ΔPaCO2±30.35×(6140)3=7.4±3mmol/L（4.4～10.4mmol/L）預(yù)計[HCO3-]=24＋Δ[HCO3-]=24＋4.4～10.4mmol/L=28.4～34.4mmol/L3([-]+[33（4）.某慢性腎功能不全患者，因上腹不適而住院，血氣分析如下：pH7.39 HCO-26.2 PaCO25.9kPa(43.8mmHg) 血Na+142mmol/L，Cl-96.5mmol/L該診斷為？3pH7.39正常 26.2mmol/L