酸堿平衡與酸堿平衡紊亂

關(guān)于酸堿平衡與酸堿平衡紊亂第1頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

代謝性酸中毒[HCO3-]↓

代謝性堿中毒[HCO3-]↑

呼吸性酸中毒[PaCO2]↑

呼吸性堿中毒[PaCO2]↓[HCO3-]pH

∝PaCO2堿，代謝性酸，呼吸性第2頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)定義(concept)(二)原因(causes)(三)分類(classification)(四)機(jī)體的代償(compensation)

(五)血?dú)鈪?shù)(blood-gasparameters)(六)對(duì)機(jī)體的影響(effectsonorganism)(七)防治原則(principleoftreatment)一、代謝性酸中毒

(MetabolicAcidosis)第3頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、Metabolicacidosis

(代謝性酸中毒)(二)原因(Causes)

酸多，堿少

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少以及由此引起的pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。(一)定義(Concept)第4頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒

乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧

酮癥酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解

產(chǎn)生的?-羥丁酸,乙酰乙酸是酸1、酸多(消耗HCO3-):2)酸的排出↓：嚴(yán)重腎衰→體內(nèi)固定酸排出↓

RTA?型→集合管泌氫減少

H+在體內(nèi)蓄積腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)第5頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、酸多(消耗HCO3-):4)高血鉀：使細(xì)胞外H+↑

,HCO3-↓

細(xì)胞內(nèi)外離子交換;

腎小管排K+多，排H+少，重吸收HCO3－少。3)外源性酸攝入過多：水楊酸中毒(如阿司匹林)

含氯的成酸性藥物攝入過多

NH4Cl+CO2→

(NH2)2CO

+2HCl

+H2O尿素第6頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月反常性堿性尿：一般代謝性酸中毒，尿液都為酸性，但是高血鉀引起酸中毒時(shí)會(huì)出現(xiàn)堿性尿。高血鉀引起酸中毒的機(jī)制之一K+H+pHH+K+第7頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血鉀引起酸中毒機(jī)制之二

腎小管上皮細(xì)胞pHH+Na+K+泌氫減少:反常性堿性尿K+K+H+-K+競(jìng)爭(zhēng)

H+K+H+↑H+

Na+H+H+

K+K+-Na+交換H+-Na+交換H+ATP

酶H+血液腎小管管腔基側(cè)膜管腔膜第8頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1)HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含

HCO3-的堿性腸液大量丟失。

使用碳酸酐酶(CA)抑制劑→腎重吸收HCO3-↓RTAⅡ型→碳酸酐酶活性↓，近端腎小管對(duì)HCO3-重吸收↓；3)血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。2)HCO3-回收↓：２、堿少:CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-CA第9頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病,而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí)，尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型:

?型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒:集合管主動(dòng)泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3-↓。

Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-而隨尿排出。第10頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)Classification

代謝性酸中毒的分類1.HighAGmetabolicacidosis(AG增大型代酸)

由固定酸增加引起的血漿HCO3－減少，AG增大，血Cl－正常。如乳酸、酮癥等2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)

血漿原發(fā)性HCO3－減少，無(wú)固定酸增加；血Cl－含量增加。如腹瀉、Ⅱ型腎小管酸中毒等。第11頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月AG正常型代酸

正常AG增高型代酸正常和代謝性酸中毒時(shí)的陰離子間隙示意圖第12頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)Compensation

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)H++HCO3-H2CO3CO2+H2O

其它緩沖對(duì)作用（固定酸增多）compensationbybuffersystem

(血液的緩沖)[H＋]肺通氣量CO2排出血漿H2CO3↓維持pH相對(duì)恒定2.compensationbythelung(肺臟的代償)

第13頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎的排酸保堿能力明顯增強(qiáng)。表現(xiàn)為：泌H+，泌NH4+，重吸收HCO3-，血漿中HCO3-趨向正常。3.Compensationbythekidneys(腎臟的調(diào)節(jié))4.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋酸中毒→高血鉀第14頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第15頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代償公式：

△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2

或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-

的單位為mmol/L，PaCO2

單位為mmHg。代償極限PaCO2＝10mmHg肺臟的代償是主要的代償調(diào)節(jié)方式第16頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

例題

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實(shí)際PaCO2=30，在(28.5～32.5)范圍內(nèi)，單純代酸

代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸。如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿HCO3-pH∝PaCO2第17頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月例1.2休克合并肺炎患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

實(shí)際PaCO2=37，超過預(yù)測(cè)最高值34，為代酸+呼酸

例1.3腎炎合并發(fā)熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實(shí)際PaCO2=24，低于預(yù)測(cè)最低值27，為代酸+呼堿

代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2HCO3-pH∝PaCO2第18頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(五)changesofacid-baseparameters

(實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化)

原發(fā)性:pHSBAB

BBBE負(fù)值

繼發(fā)性:PaCO2AB<SB

反應(yīng)向左進(jìn)行，HCO3-(SB)

左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第19頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(六)effectsonorganism

(對(duì)機(jī)體的影響)

心肌收縮力減弱：影響興奮-收縮耦聯(lián)

心律失常：高血鉀引起

血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1.cardiovascularsystem(心血管系統(tǒng))竟?fàn)幮砸种艭a2+與肌鈣蛋白結(jié)合；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+；（酸中毒→高血鉀→抑制Ca2+內(nèi)流）H+↑第20頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.centralnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))

氧化磷酸化障礙ATP↓腦能量生成

神經(jīng)遞質(zhì)代謝障礙:γ-氨基丁酸3.respiratorysystem(呼吸系統(tǒng))H+↑→外周化學(xué)感受器

興奮呼吸中樞

反射性主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷Kussmal（酸中毒）大呼吸γ-氨基丁酸谷氨酸γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(-)琥珀酸谷氨酸脫羧酶(+)第21頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.骨骼系統(tǒng)

慢性代謝性酸中毒，特別是慢性腎功能不全時(shí)，骨骼緩沖可造成骨質(zhì)脫鈣；小兒發(fā)育遲緩、骨骼畸形；成人可發(fā)生骨質(zhì)軟化等一些病理變化。第22頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原則)1、Treatmentofprimarydisease(治療原發(fā)病)2、AdministrationofNaHCO3

(應(yīng)用堿性藥物)NaHCO3或乳酸鈉根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)0.3mmol/KgNaHCO3，分次補(bǔ)給。

第23頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★

補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+3、Correctionofwater-electrolytedisturbances

(糾正水、電解質(zhì)紊亂)第24頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、Respiratoryacidosis

(呼吸性酸中毒)第25頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、Respiratoryacidosis

(呼吸性酸中毒)

因原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致的血液中pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。（一）概念(concept)

第26頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)etiology(原因)

CO2排出減少呼吸中樞受抑制呼吸肌麻痹胸廓病變呼吸道阻塞肺部疾病

其他呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量小外環(huán)境CO2濃度↑，CO2吸入↑第27頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)classificationandcompensation

(呼吸性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié))

1.acuterespiratoryacidosis

（急性呼吸性酸中毒）發(fā)病急驟低氧血癥呼吸系統(tǒng)、血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)均不能發(fā)揮代償作用(病因、自己不能緩沖自己)腎臟代償緩慢→不能及時(shí)起到代償作用細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞的緩沖作用（Cl--HCO3-）此時(shí)，機(jī)體只能依靠：第28頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月紅細(xì)胞的緩沖作用RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-H++Hb-

HHbCl-Cl-H+-K+交換代償公式：△[HCO3-]=0.1×△PaCO2±1.5

HCO3-

的單位為mmol/L，PaCO2單位為mmHgCA第29頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.Chronicrespiratoryacidosis(慢性呼吸性酸中毒)低氧血癥呼吸系統(tǒng)、血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)均不能

發(fā)揮代償作用（同急性呼酸）腎臟代償細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞的緩沖作用（Cl--HCO3-）此時(shí)，機(jī)體只能依靠：慢性呼酸:

持續(xù)24h以上的CO2潴留第30頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎的代償(慢性)慢性呼酸:

持續(xù)24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收，血漿中HCO3-需要3~5天才能發(fā)揮最佳代償效果，代償?shù)南薅仁鞘笻CO3-

繼發(fā)性升高到45mmol/L。

代償公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3

或預(yù)測(cè)[HCO3-]=24+0.4△PaCO2±3HCO3-

的單位為mmol/L，PaCO2

單位為mmHg第31頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月例2.1

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預(yù)測(cè)[HCO3-

]=24+0.4(60―40)±3=29～35

實(shí)際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸代償公式：預(yù)測(cè)[HCO3-

]=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：

如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純型呼酸如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值，HCO3-

過少，呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2第32頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月例2.2

肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3-

40，

PaCO2

67；預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實(shí)際HCO3-

=40，超過預(yù)測(cè)最高值37.8，呼酸+代堿

例2.3

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31實(shí)際HCO3-

=20，低于預(yù)測(cè)最低值25，呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2第33頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)changesofacid-baseparameters

(實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化)急性:pHPaCO2AB>SB

(SB、BB、BE正常)

慢性:pHPaCO2AB>SB

AB、SB、BB升高，BE正值增大。

反應(yīng)向右進(jìn)行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第34頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中樞酸中毒明顯CO2可直接擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量，血管通透性增加，造成腦水腫。1、centrolnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))(五)effectsonorganism

(對(duì)機(jī)體的影響)第35頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、cardiovascularsystem(心血管系統(tǒng))

PaCO2↑對(duì)血管的直接作用是擴(kuò)張血管；但高濃度的CO2可興奮心血管中樞，引起心率增快，收縮力增強(qiáng)，內(nèi)臟血管收縮，作用大于直接作用，

PaCO2>50mmHg時(shí)血壓升高。

當(dāng)CO2升高明顯時(shí)，可抑制心血管中樞，引起血壓下降。

H+↑、K+↑→心律失常，甚至心跳停搏第36頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

3、respiratorysystem(呼吸系統(tǒng))

原發(fā)病變：呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞病變)，或呼吸淺快，伴有呼吸困難(外周病變)。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中樞。第37頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(六)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原則)treatmentofprimarydisease(治療原發(fā)病)Improveventilation

(改善通氣功能)Appropriateadministrationofbase(謹(jǐn)慎補(bǔ)堿)第38頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(代謝性堿中毒)三、Metabolicalkalosis第39頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(代謝性堿中毒)三、Metabolicalkalosis

以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加

以及由此引起的pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。（一）Concept(概念)第40頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.丟失H＋__重吸收HCO3-增多

經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸經(jīng)腎丟失：醛固酮增多癥：泌H+、泌K+

使用利尿劑→排H+→堿中毒2.HCO3-補(bǔ)充過多潰瘍病服用堿性藥過多糾正酸中毒補(bǔ)充過多堿(二)Etiologyandmechanisms

(原因與機(jī)制)第41頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.低血鉀→堿中毒→反常性酸性尿細(xì)胞H+H+K＋K＋腎小管上皮細(xì)胞

H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿H+K+H+K+毛細(xì)血管堿中毒第42頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，使用呼吸機(jī)不當(dāng)

慢性呼吸性酸中毒，腎臟代償，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高，當(dāng)使用呼吸機(jī)后，將CO2呼出，酸中毒糾正，但血液反而呈堿性。第43頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鹽水反應(yīng)性堿中毒←嘔吐、胃液吸引→有效循環(huán)血容量不足，伴低鉀、低氯，腎排HCO3-減少

(saline-responsivealkalosis)(三)Classification(代謝性堿中毒的分類)鹽水抵抗性堿中毒←醛固酮增多癥、Cushing綜合征→低血容量、低鉀

(saline-resistantalkalosis)第44頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)Compensation

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.Buffersystems(血液的緩沖)

(H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4-):OH-+H2CO3H2O+HCO3-OH-+HPrH2O+Pr-，代償有限r(nóng)oleofcells(細(xì)胞的作用)：堿中毒→低血鉀

細(xì)胞外液[H＋]

H＋

H＋+Pr-HPr血K＋

K＋第45頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒代償公式：△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5最高不超過55mmHg。

HCO3-的單位為mmol/L,PaCO2的單位為mmHg。2.Compensationbythelung(肺的代償):

[H＋]肺通氣量CO2排出

PaCO2↑、血漿H2CO3↑第46頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、Compensationbythekidneys

(腎的代償)

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓

谷氨酰胺酶活性↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓，尿液呈堿性。（此代償3~5d達(dá)峰值。所以，在急性代謝性堿中毒時(shí)，腎臟常常來不及其代償作用。）第47頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=48，在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例題判斷：如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代堿如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，CO2

潴留，代堿+呼酸如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值，CO2

排出過多，代堿+呼堿HCO3-pH∝PaCO2第48頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月例3.2敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后：

pH7.65，HCO3-

32，PaCO2

30；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(3２-24)±5=40.6～50.6

實(shí)際PaCO2=30,低于預(yù)測(cè)最低值40.6，代堿合并呼堿

例3.3肺心病、水腫患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36，PaCO260；預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=60,高于預(yù)測(cè)最高值53.4，代堿合并呼酸

HCO3-pH∝PaCO2第49頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(五)changesofacid-baseparameters

(實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化)原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE正值

繼發(fā)性:

PaCO2AB>SB反應(yīng)向右進(jìn)行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第50頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.Centralnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))γ-氨基丁酸→中樞興奮γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)琥珀酸(六)effectsonorganism

(對(duì)機(jī)體的影響)第51頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧離曲線左移→中樞缺氧→抑制第52頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.Neuromuscularexcitability(神經(jīng)肌肉興奮性升高)

機(jī)制:pH血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

閾電位下移第53頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.Hypokalemia(低鉀血癥)

細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，H+出細(xì)胞，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。腎小管排氫減少，排鉀增加。第54頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原則)1、Salineresponsivealkalosis(鹽水反應(yīng)性堿中毒)口服或靜注等張或半張鹽水

機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑適當(dāng)補(bǔ)充KCl（低鉀性堿中毒）病情嚴(yán)重者可給予稀HCl第55頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原則)2、Salineresistantalkalosis(鹽水抵抗性堿中毒)抗醛固酮藥物機(jī)制：碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）→腎泌H+↓、重吸收HCO3-↓

碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺適當(dāng)補(bǔ)充KCl第56頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、Respiratoryalkalosis

(呼吸性堿中毒)第57頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、Respiratoryalkalosis

(呼吸性堿中毒)

以PaCO2和血漿H2CO3原發(fā)性減少

以及由此引起的pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。（一）Concept(概念)第58頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病變?nèi)缒X血管意外、腦炎某些藥物如水楊酸、氨低氧血癥→呼吸加深加快呼吸中樞受到興奮性刺激(二)Etiologyandmechanisms(原因與機(jī)制)各種原因引起的通氣過度，CO2排出過多

機(jī)體代謝率增高（如甲亢、高熱）人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)(三)Classification(分類)

1.急性呼吸性堿中毒；2.慢性呼吸性堿中毒第59頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(四)Compensation(代償調(diào)節(jié))

機(jī)體對(duì)堿中毒的代償能力較弱，血液和細(xì)胞內(nèi)的代償皆有限，故在呼吸性堿中毒時(shí)，pH升高明顯。Acuteresponsivealkalosis(急性呼吸性堿中毒)Chronicresponsivealkalosis(慢性呼吸性堿中毒)第60頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月H+-K+exchangeCl--HCO3-exchangeHCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-Cl-Cl-H+HHbHCO3-+H+H2CO3CO2+H2OCO2Acuteresponsivealkalosis(急性呼吸性堿中毒)第61頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸性堿中毒代償公式：

PaCO2

降低10mmHg,HCO3－代償性降低2mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.2△PaCO2-40]±2.5

由于這種緩沖作用十分有限，所以急性呼吸性堿中毒往往是失代償?shù)摹５?2頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月renalcompensation(腎的代償)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓（慢性）

Chronicresponsivealkalosis(慢性呼吸性堿中毒)代償公式：PaCO2降低10mmHg,HCO3－代償性降低5mmol/L

△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.5

或預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5×△PaCO2±2.5第63頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-

19，PaCO2

29；

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實(shí)際HCO3-

=19，在范圍（16～21）內(nèi)，單純呼堿

代償公式：預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5例題HCO3-pH∝PaCO2判斷：如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼堿如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過多，呼堿+代堿如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值，HCO3-

過少，呼堿+代酸第64頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

例4.2ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-

11.2，PaCO2

18；

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5(18―40)±2.5=11.5~15.5實(shí)際HCO3-=11.2，低于預(yù)測(cè)最低值11.5，呼堿+代酸

例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治療后：

pH7.65，HCO3-

32，PaCO2

30；

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5

實(shí)際HCO3-

=32，高于預(yù)測(cè)最高值21.5，呼堿+代堿

HCO3-pH∝PaCO2第65頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性:pHPaCO2AB<SBSB、BB正常。

慢性:pHPaCO2AB<SB

SB、BB代償性降低，BE負(fù)值增大

(五)changesofacid-baseparameters

(實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化)反應(yīng)向左進(jìn)行，HCO3-(SB)左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右第66頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月PaCO2↓，血管收縮，腦血流量↓影響腦細(xì)胞能量代謝。氧離曲線左移→供氧不足。1、對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：頭痛、眩暈、易激動(dòng)、抽搐2、神經(jīng)-肌肉興奮性↑：手足麻木、肌肉震顫血液中游離鈣↓、游離鎂↓3、低鉀血癥(六)effectsonorganism

(對(duì)機(jī)體的影響)第67頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(七)Principlesofpreventionandtreatment

(防治的原則)treatmentofprimarydisease(治療原發(fā)病)Preventionofmechanicalventilation

(抑制過度通氣)Inspirationofoxygen-containing5%CO2(吸入含5%CO2的氧氣)第68頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)

Mixedacid-basedisturbance

（混合型酸堿平衡紊亂）第69頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

同一患者體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。（一）Concept(概念)第70頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HCO3-和H2CO3均變：混合型酸堿紊亂1.酸堿一致型HCO3-H2CO3代堿+呼堿HCO3-H2CO3代酸+呼酸2.酸堿混合型HCO3-H2CO3代酸+呼堿HCO3-H2CO3代堿+呼酸3.代酸+代堿HCO3-HCO3-第71頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.三重性酸堿平衡紊亂呼酸和呼堿不可能同時(shí)產(chǎn)生，因此三重性酸堿平衡紊亂只有兩種類型：呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿代酸和代堿同時(shí)存在常見于：①嚴(yán)重胃腸炎時(shí)嘔吐加腹瀉并伴有低鉀和脫水，②尿毒癥病人或糖尿病病人劇烈嘔吐。第72頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、Respiratoryacidosisandmetabolicacidosis

(呼酸合并代酸)1.Causes

(病因)

pH↓↓PaCO2、[HCO3-]↓

AB↓、SB↓、BB↓、AB>SB2.Characteristics

(特點(diǎn))呼吸、心跳驟停急性肺水腫慢性阻塞性肺病嚴(yán)重低血鉀累及心肌、呼吸肌藥物及CO中毒第73頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月pH(-)、↑、↓PaCO2、[HCO3-]AB

、SB

、BB

、BE正值加大

Causes(病因)：慢阻肺或肺心病，在通氣未改善之前濫用NaHCO3-，或過急地過度人工通氣，或大量使用利尿劑之后。2.Characteristics

(特點(diǎn))二、Respiratoryacidosisandmetabolicalkalosis

(呼酸合并代堿)第74頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

pH↑↑PaCO2

↓、

[HCO3-]

AB

、SB

、BB

、AB<SB1.Causes(病因)：過度通氣+嘔吐/胃腸引流等2.Characteristics(特點(diǎn))三、Respiratoryalkalosisandmetabolicalkalosis

(呼堿合并代堿)第75頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.Characteristics

(特點(diǎn))pH(-)、↑、↓

PaCO2

↓

[HCO3-]↓

四、Respiratoryalkalosisandmetabolicacidosis

(呼堿合并代酸)1.Causes

(病因)

糖尿病、腎衰等+通氣過度(如發(fā)熱)慢性肝病、高血氨+腎衰水楊酸中毒、乳酸中毒、有機(jī)酸↑(酸刺激呼吸中樞)第76頁(yè)，課件共84頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.Characteristics(特點(diǎn))

pH、PaCO2、[HCO3-]不定五、Metabolic

acidosis

andmetabolicalkalosis

(代酸合并代堿)1.Causes

(病因)

嘔吐伴有腹瀉腎衰或糖尿病伴嘔吐

對(duì)于AG↑，如果不合并代堿：ΔAG=ΔHCO3-