內(nèi)科主治醫(yī)師考試心血管系統(tǒng)

心血管內(nèi)科考綱基礎(chǔ)知識五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；六、高血壓?。ㄕ莆眨撼Ｒ姴∫蚝徒祲核幤窇?yīng)用；七、冠心?。ㄕ莆眨海?）心絞痛發(fā)病機制；（2）急性心肌梗死發(fā)病機制；八、心臟瓣膜?。ㄕ莆眨翰∫?；九、心律失常（了解）：心律失常藥品作用機制。相關(guān)專業(yè)知識1、心力衰竭（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診療關(guān)鍵點；（3）輔助檢驗；（4）治療關(guān)鍵點2、高血壓?。ㄕ莆眨?）臨床癥狀；（2）診療關(guān)鍵點；（3）輔助檢驗；（4）治療關(guān)鍵點3、冠心?。ㄕ莆眨?）危險原因；（2）分型；（3）輔助檢驗；（4）心電圖和血清心肌酶學改變；（5）治療關(guān)鍵點4、心臟瓣膜病（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診療關(guān)鍵點；（3）X線和超聲心動圖檢驗；（4）治療關(guān)鍵點5、心律失常（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診療關(guān)鍵點；（3）心電圖表現(xiàn)；（4）治療關(guān)鍵點6、心肌疾病（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診療關(guān)鍵點；（3）X線、心電圖和超聲心動圖檢驗；（4）治療關(guān)鍵點心力衰竭★病例題：①勞力性呼吸困難+夜間憋醒+不能平臥=左心功效不全②頸靜脈充盈+肝大和肝頸靜脈反流征陽性+雙下肢水腫=右心功效不全③高血壓+呼吸困難(活動后、夜間陣發(fā)、端坐呼吸)+左心擴大=左心衰④水腫(踝水腫、重度水腫、四肢凹陷性水腫、體重增加)+胸腔積液+肝大、肝頸征(+)=右心衰一、病因與誘因①心力衰竭是出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血表現(xiàn)，所以心力衰竭又稱充血性心力衰竭；不論左心衰、還是右心衰都是被動性淤血；心力衰竭早期因為心肌收縮代償，心排出量可維持在正常范圍內(nèi)。②舒張期心力衰竭：左室充盈受損，使肺靜脈壓增高，回流受阻而造成肺循環(huán)淤血，見于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒張性心衰通常先于或同時與收縮功效障礙出現(xiàn)，不會晚于收縮功效障礙出現(xiàn)，心搏出量降低，但代表收縮功效射血分數(shù)（LVEF）可正常。臨床特點：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分數(shù)正常；左室舒張期充盈降低；左室舒張末壓力增高（A峰＞E峰）。1、基本病因：記憶：前夫（前負荷），后夫（后負荷），不給力（心肌收縮力減弱）。（1）原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害（冠心病、心肌梗死）我國心力衰竭最常見病因。（2）后負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。（收壓后）；如高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室后負荷）和肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓（右心室后負荷）。?記憶：后夫（后負荷）提刀（高血壓）宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊記憶：落后了就有壓力了，就是狹窄+壓力增加。（3）前負荷（容量負荷）增加（前途無量）1）心臟瓣膜關(guān)閉不全如二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，動靜脈瘺等。3）高動力循環(huán)（全身循環(huán)血容量增多）如慢性貧血，甲亢等。?記憶：關(guān)（關(guān)閉不全）心（先心病）前（前負荷）夫評（貧血）價（甲亢）★解題注意：心室舒張末期壓、心室舒張末期容積、心室舒張末期充盈量含義相當，都指前負荷。解題思緒:腔靜脈→右房→三尖瓣→右室→肺動脈→肺→肺靜脈→左房→二尖瓣→左室→主動脈瓣→主動脈2誘因：感染、心律失常（房顫）和治療不妥依次是心力衰竭最主要誘因。呼吸道感染是心力衰竭最常見，最主要誘因。3、發(fā)病基本機制：心室重構(gòu)，是造成心力衰竭發(fā)病和死亡直接原因?！ⅲ孩俟谛牟?、心梗是心衰最常見原因；②冠狀動脈硬化是心梗最常見原因；③呼吸道感染最常見、最主要誘因；④房顫誘發(fā)心衰最主要心律失常。★概念：⑴前負荷和后負荷。前負荷后負荷定義心肌收縮前所負載負荷心肌開始收縮時所碰到負荷類型心室舒張末期壓（心室舒張末期容積、心房內(nèi)壓力）大動脈壓影響原因靜脈回心血量、射血后心室內(nèi)剩下血量動脈血壓調(diào)整路徑異長調(diào)整異長調(diào)整+等長調(diào)整⑵心排出量與心臟前后負荷、心率、心肌收縮力、回心血量關(guān)于，與心房大小、動脈血壓無關(guān)。⑶全身血管阻力由動脈口徑?jīng)Q定；靜脈系統(tǒng)容納全身60～70％循環(huán)血量；腎血流量為心排出量20％。二、病理生理（一）收縮功效不全代償機制Frank-starling機制增加前負荷→回心血量↑→心臟作功增高。（異長調(diào)整）心肌肥厚、心肌重塑克服后負荷阻力（心肌細胞數(shù)量不增加）交感-腎素-血管擔心素↑交感神經(jīng)興奮→去甲腎上腺素↑、ADH、醛固酮（保鈉保水排鉀排氫排氯）注意：不是迷走神經(jīng)興奮（負性變）心鈉肽和腦鈉肽（ANP、BNP）↑增高程度與心衰嚴重程度呈正相關(guān)。排鈉排水，利尿，擴血管。評定心衰進程和判斷預(yù)后指標。★收縮性心力衰竭：收縮末期心室容量減小、射血分數(shù)降低、代償性心肌肥厚、心臟擴大、心排出量下降。（二）舒張功效不全：主動舒張功效障礙；心室肌順應(yīng)性下降，心室充盈障礙。三、心衰分類及分級1、心衰分類急性（以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫）、慢性左心衰（肺循環(huán)淤血）、右心衰（體循環(huán)淤血）、全心衰低排出量型、高排出量型——最?？际湛s期、舒張期無癥狀心衰、充血性心衰——最?？肌镏R點：⑴高排出量心衰常見于甲亢、動靜脈瘺、腳氣病、貧血和妊娠；低排出量型心衰常見于心肌病，心臟瓣膜病。⑵無癥狀心衰是左室已經(jīng)有功效不全，射血分數(shù)（LVEF）降至正常50％以下而無心衰癥狀階段。無心衰癥狀原因是交感-腎上腺素系統(tǒng)調(diào)整結(jié)果，所以有神經(jīng)內(nèi)分泌激活。⑶腳氣病：小血管擴張、周圍血管阻力降低、血循環(huán)加速、使回心血量↑、排出量↑。2、心衰發(fā)展階段分級：階段A：有心力衰竭危險（如有高血壓、心絞痛、代謝綜合征、使專心肌毒性藥品），無心臟結(jié)構(gòu)性病變。階段B：有心臟結(jié)構(gòu)性病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。階段C：有心力衰竭癥狀并有心臟結(jié)構(gòu)病變。階段D：終末期病人，難治性心力衰竭。3、心衰分度—6分鐘步行試驗：評定慢性心力衰竭運動耐力方法。平直走廊，快走6分鐘步行距離。輕度心衰：行走距離426～550m；中度心衰：150～425m；重度心衰：<150m。三、心功效分級（難點）1、泵衰竭Killip分級（用于急性心梗）：記憶：有急性心梗就要快（K）搶救，為Killip。Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音；Ⅱ級：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；（兩肺底）Ⅲ級：肺部啰音>1/2（急性肺水腫）；（兩肺滿布）Ⅳ級：心源性休克（血壓小于90/60mmHg）Killip分級記憶：1無2啰半；3腫4休克；注意：心梗臨床表現(xiàn)：疼痛是心梗最早、最突出癥狀。必須有這個癥狀。2、用NYHA分級（用于心衰無心梗）：美國紐約心臟病學會記憶：沒有心?；蛘卟皇羌毙跃褪荖O心梗，為NYHA。Ⅰ級：【爬樓能爬頂樓】通常活動不產(chǎn)生氣促等不適。Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：【快速走路、爬樓梯】日?；顒赢a(chǎn)生氣促等不適，休息正常。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：【走路】小于日常活動就產(chǎn)生不適。Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：【在底樓喘氣】休息時就有不適。NYHA分級記憶：1無2輕3顯著；4級不動也困難（不能平臥）四、慢性心力衰竭（一）臨床表現(xiàn)1、左心衰：●左心衰=高血壓+勞力性呼吸困難（?？键c）癥狀：主要為●肺淤血+心排出量下降表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)：3大臨床表現(xiàn)1)呼吸困難：勞力性呼吸困難→端坐呼吸→夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）→急性肺水腫（咳粉紅色泡沫痰）。=1\*GB3①勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現(xiàn)）。=2\*GB3②伴隨病情發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘），可自行緩解。2)咳嗽可粉紅色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3)兩肺底濕啰音和喘鳴音：=1\*GB3①兩肺底?？陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦┖痛Q音，并隨體位改變而改變；心臟聽診可聞及=2\*GB3②肺動脈第二心音（P2）亢進；A1不可能亢進。=3\*GB3③舒張期S3奔馬律（心衰特有體征之一）注：心源性哮喘（也叫夜間陣發(fā)性呼吸困難）有高血壓史，禁用腎上腺素；支氣管哮喘無高血壓史，禁用嗎啡（抑制呼吸）；氨茶堿二者都可用。左心衰病人通常有高血壓病史，因為有體循環(huán)高壓。高血壓引發(fā)急性左心衰首選硝普鈉（考點）急性肺水腫是左心衰呼吸困難最嚴重形式。2、右心衰：最常見疾病是●三尖瓣關(guān)閉不全（1）癥狀：主要是體循環(huán)淤血表現(xiàn)。主要器官：肝、脾、胃腸道。消化道淤血：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）體征：=1\*GB3①肝頸靜脈回流征陽性（特征性），頸靜脈充盈或怒張（最常見疾病是三尖瓣關(guān)閉不全）；=2\*GB3②下垂性對稱性凹陷水腫（雙下肢腳踝最常見）；=3\*GB3③右心奔馬律（胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律）?！镉洃洠孩庞倚乃ンw征：三水兩大及其余。三水：水腫、胸水、腹水兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張其余：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺。⑵右心衰和肝硬化主要判別點：頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性。右心衰和心包積液最可靠判別是奇脈。⑶雙下肢水腫病因：右心衰、舒張性心力衰竭、腎實質(zhì)疾病、心包積液。判別：體循環(huán)淤血（關(guān)閉不全，心臟泵血差，造成血不動，形成體循環(huán)淤血）：右心衰體循環(huán)高壓（高壓，使左心血射不出去，造成左心衰）：左心衰3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰左、右心衰臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，左心衰肺淤血癥狀減輕，要考慮并發(fā)右心衰。胸腔積液更多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見，可能與右膈下肝淤血關(guān)于?！锱袆e診療：心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有高血壓、慢性心瓣膜病病史青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，必須坐起，粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)，可平臥咳白色粘痰后可緩解呼吸困難體征心臟病體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢驗心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素★知識點：交替脈（指脈律正常而脈搏強弱交替出現(xiàn)一個病理現(xiàn)象，以坐位時顯著，往往提醒左心功效不全）—左心衰、高心病、主狹、主閉、急性心肌梗死、擴張型心肌??；奇脈（吸氣時脈搏顯著減弱或消失，又稱吸停脈。多因為心包腔內(nèi)壓力升高）—大量心包積液、右心衰（合并心包積液）、縮窄性心包炎、肺氣腫、支氣管哮喘；水沖脈（緊握病人手腕掌面，將其手臂過頭，則有顯著急促有力沖擊感。系脈壓差增大所致）—甲亢、腳氣病、嚴重貧血、動脈導(dǎo)管未閉。五、試驗室檢驗X線：肺淤血程度可反應(yīng)左心衰嚴重程度。對未經(jīng)治療患者，x線檢驗結(jié)果正常時最有利于排除心力衰竭。肺淤血（特征性）—肺靜脈壓＞25～30mmHg，可出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎（KerleyB線）急性肺泡性肺水腫—肺門“蝴蝶影”。肺動脈楔壓（PCWP）是反應(yīng)左心功效不全最好指標，正常6～12mmHg，左心衰時升高。中心靜脈壓（CVP）正常6～12mmHg，右心衰時升高。六、診療：心衰診療首選超聲心動圖，用于心室收縮和舒張。1、收縮功效：評價主要指標是射血分數(shù)（EF）。?正常左室射血分數(shù)（LVEF）>50%，運動時最少增加5%；右心室射血分數(shù)（RVEF）應(yīng)>40%左室射血分數(shù)最準確方法是：心臟核素檢驗。2、舒張功效：評價心臟舒張功效主要指標是E/A【記憶：恩愛（E/A）舒適（舒張功效）】，【E早A晚】?心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E/A>1.2。3、血漿腦利鈉肽（BNP）測定：有利于心衰診療和預(yù)后判斷，對未經(jīng)治療患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭診療。，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰進程和判斷預(yù)后指標。七、治療：（必考內(nèi)容、難點）1、首先控制感染。2、藥品治療（●先利尿后強心）（1）利尿劑：首選。改進癥狀最快藥品。=1\*GB3①噻嗪類：痛風和高血糖患者禁用（可引發(fā)高尿酸血癥和高血糖）。還可干擾血脂、膽固醇代謝。作用部位遠曲小管。=2\*GB3②速尿（襻利尿藥）：降低有效循環(huán)血量（容量下降），故減輕前負荷。不良反應(yīng)低血鉀。=3\*GB3③螺內(nèi)酯（安體舒通）：保鉀利尿，故高鉀禁用?！景北降?保鉀)、阿米洛利(保鉀)】★高血壓性心臟病造成舒張功效障礙，引發(fā)右心衰，首選利尿劑氫氯噻嗪。房顫發(fā)作應(yīng)控制心室率。（2）血管擴張劑：（鈣離子拮抗劑不主張使用）1）硝普鈉、哌唑嗪：同時擴張動脈和靜脈，降低心室前、后負荷。（副作用氰化物中毒）適應(yīng)癥：①高血壓引發(fā)急性左心衰②晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min)，最大不超出10ug/(Kg.min)。最常見副作用是低血壓，要與多巴酚丁胺適用。2）硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴張靜脈和肺小動脈，降低前負荷。初始滴速為10ug/min微克3）硫氮唑酮、酚妥拉明：主要擴張動脈，降低后負荷。4）ACEI（普利家族）：降低死亡率，擴血管，抑制水、鈉潴留，抑制交感張力，預(yù)防心室重塑。小劑量開始。ACEI類適應(yīng)癥：1、心衰伴有高血糖；2、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。禁忌癥：低血壓；雙腎動脈狹窄；無尿性腎衰竭（血肌酐>225umol/L）；血鉀>5.5mmol/L；妊娠哺乳期婦女。記憶：腎衰，腎窄，高鉀，低壓和孕婦5）血管擔心素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：通常不引發(fā)咳嗽，可用于不能耐受ACEI患者，代替ACEI治療。禁忌癥：對于那些依賴升高左室充盈壓來維持心排血量阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻患者不宜應(yīng)用強效血管擴張劑。記憶歌訣：二窄一梗阻（二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻）●（3）正性肌力藥：（洋地黃類）重點、難點、考點（心室率快速房顫患者尤其有效）藥理作用：抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內(nèi)Ca2+升高，從而正性肌力、抑制傳導(dǎo)（房室交界區(qū)自律性）、直接興奮迷走神經(jīng)。地高辛（2.4ng/ml過量）、毛花苷C(西地蘭)(速效)：心衰伴快速房顫者、毒毛旋花子苷K(速效)：冠心病心衰。療效：降低住院率，改進癥狀，提升運動耐量，但不能提升生存率。1）適應(yīng)癥：為減慢心室率藥品，不能用于復(fù)律①●心衰+房顫=洋地黃（西地蘭）；冠心病+房顫；心衰+竇性心動過速。②●心衰+心臟擴大=洋地黃（西地蘭）。風心病心衰+房顫。（舒張性心衰禁用、快速心率者效果愈加好）2）禁忌癥：（每年必考1分）①預(yù)激合并房顫；②二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；③病竇；④單純性舒張性心衰如肥厚型心肌?。恍陌s窄造成心衰。⑤單純二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰患者；⑥急性心梗二十四小時內(nèi)，除非合并房顫或（和）心腔擴大；⑦洋地黃中毒或過敏時；⑧血鉀低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。記憶歌訣：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻預(yù)激病竇不應(yīng)該。3）洋地黃中毒：（必考點、死記）用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)整時（心率小于60，節(jié)律規(guī)整），應(yīng)警覺中毒可能，要立刻停藥。誘發(fā)洋地黃中毒原因：注射鈣劑、長久服用噻嗪類利尿劑、同時服用利血平、同時服用阿司匹林。①心律失常最常見心電圖表現(xiàn)：●室早，其中室早二聯(lián)率最常見快速房性心律失常+房室傳導(dǎo)阻滯最具特異性⑴心率：顯著是竇性心動過緩，也可竇性行動過速；⑵期前收縮：最多見且最具診療價值。以室性期前收縮多見，可呈多發(fā)、多形或多源性；⑶各種異位心律：如房撲、房顫、室上速、非陣發(fā)性交界性心動過速、室性心動過速、雙向性心動過速。⑷各種傳導(dǎo)阻滯：以房室傳導(dǎo)阻滯最多見，能夠不完全性到完全性。⑤肺心病心衰使用洋地黃，易輕易中毒。②胃腸道反應(yīng)：●厭食是最早表現(xiàn)③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：●黃視、綠視、視力含糊（黑朦）。④心電圖：快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯，伴有●ST-T改變魚鉤樣改變（注：只有魚鉤樣改變時，不能說明任何問題，只能說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒，不用停藥）4）中毒處理：①立刻停用洋地黃；②快速心律失常者：血鉀不低：●利多卡因（室性心動過速—室早，室速）●苯妥英鈉（陣發(fā)性室性心動過速—室上性）；血鉀低：靜脈補鉀；（房室傳導(dǎo)阻滯禁用）③有房室傳導(dǎo)阻滯、遲緩心律失常：阿托品，通常不需要安置暫時心臟起搏器；④禁用電復(fù)律（易造成心室顫動，致命性）、人工起搏。（4）其余正性肌力藥品:1）多巴酚丁胺（β受體激動劑）：增加室性心律失常和死亡率。2）米力農(nóng)：有增加心臟猝死可能性，短期用于難治性心衰，不宜長久用。（5）β阻滯劑：美托洛爾（洛爾家族）雖負性肌力，抑制交感神經(jīng)興奮。但能提升運動耐量、降低死亡率。①起始和治療期間，必須強調(diào)“體重恒定”，即無顯著液體潴留，且利尿劑已維持在最適宜劑量。尤其是擴張型心肌病并發(fā)心衰，不但能控制心衰而且能延長患者存活時間，降低致殘率、住院率、降低心室重構(gòu)。②副作用及禁忌癥：急性心衰禁用?！褚种菩募。ㄐ膭舆^緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用）：能使心力衰竭惡化，心衰有癥狀者不能用，現(xiàn)在只有比索洛爾、卡維地洛和美托洛爾：心衰穩(wěn)定后，從小劑量來時癥狀，改進在用藥2～3個月后出現(xiàn)?！窠砂Y：支氣管痙攣性疾病。如COPD、支氣管哮喘（誘發(fā)哮喘）?！镉洃洠孩賹μ嵘毙孕募」Ｋ郎媛薀o影響藥品—硝酸酯類。②對提升慢性心力衰竭生存率無顯著作用—鈣通道拮抗劑。③對降低慢性心力衰竭總死亡率有必定作用—血管擔心素轉(zhuǎn)換抑制劑。④不能降低慢性心力衰竭總死亡率藥品—洋地黃。⑤能抑制心室重構(gòu)—ACEI、β阻滯劑。★β受體激動劑：多巴酚丁胺；β受體阻滯劑：倍他樂克；α受體阻滯劑：酚妥拉明。三、頑固性心衰定義及對策1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經(jīng)ACEI合（或）其余血管擴張劑，以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療，癥狀仍不能緩解。2、頑固性心衰處置第一步是努力尋找病因、設(shè)法糾正。⑾舒張性心力衰竭治療機制主動舒張功效障礙——Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝、泵出胞外心肌肥厚——順應(yīng)性降低、充盈障礙經(jīng)典病例原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病檢驗超聲心動圖——E峰≤A峰（最實用判斷舒張功效方法）治療β受體阻滯劑——改進心肌順應(yīng)性鈣通道阻滯劑——降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改進舒張功效→肥厚型心肌病ACEI——控制高血壓、改進心肌構(gòu)建→高血壓、冠心病硝酸酯類主要擴張小靜脈，減輕前負荷，對逆轉(zhuǎn)左室肥厚、改進舒張功效無效無收縮功效障礙情況下，禁用正性肌力藥品五、急性心衰：由心肌梗死引發(fā)（廣泛前壁心肌梗死最常見）；急性左心衰病因（最常伴發(fā)急性左心衰疾病是急進性高血壓）破裂急性廣泛前壁心梗、室間隔破裂穿孔感染性心內(nèi)膜炎引發(fā)瓣膜穿孔血壓↑惡性高血壓、輸液過多過快臨表突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐位、咳粉紅色泡沫痰急性右心衰病因——少見，多由大塊肺梗死所致急性肺原性心臟病引發(fā)。1、臨床表現(xiàn)：咳粉紅色泡沫痰（急性肺水腫→左心衰，能夠用嗎啡），兩肺可聞及干啰音、喘鳴音和細濕啰音。2、發(fā)病機制：心臟收縮力突然減小→心排出量下降→肺靜脈壓增高→肺毛細血管增高（并非小動脈）→血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡→形成急性肺水腫。3、急性左心衰搶救方法：（1）患者取坐位，雙腿下垂，以降低靜脈回流。四肢輪番結(jié)扎降低前負荷。（2）高流量吸氧（10～20ml/min純氧吸入）?？捎每古菽瓌?，用50％酒精代替。（3）嗎啡3～5mg靜注，●是治療急性肺水腫最有效方法；但對伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺功效不全者，屬禁忌。（4）呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完（最有效也是主要方法）。（5）應(yīng)用血管擴張劑：◆硝普鈉：高血壓引發(fā)急性左心衰（常考點）；用硝普鈉會引發(fā)低血壓：宜與多巴酚丁胺適用。主要不良反應(yīng)是氰化物中毒，連續(xù)使用不超出24h。（6）急性心梗二十四小時內(nèi)禁用洋地黃。二十四小時后能夠用。西地蘭適應(yīng)癥：心衰加房顫；心衰加伴有心臟擴大。（7）氨茶堿0.25g靜滴，緩解支氣管痙攣等。3、ACEI藥品（普利）不能用于急性左心衰時搶救。記憶歌訣：端坐吸氧腿下垂，強心（洋地黃）利尿（呋塞米20～40mg）打嗎啡（嗎啡3～5mg）擴張血管硝普鈉（高血壓引發(fā)急性左心衰）。記?。盒乃?高血壓=硝普鈉（考點）心源性休克一、概念：心臟在短時間內(nèi)心排出量急劇降低造成各器官嚴重灌注不足，引發(fā)全身微循環(huán)障礙，出現(xiàn)缺血、缺氧、代謝障礙及臟器損害為特征綜合征。二、病因：1、急性心臟收縮力下降。急性廣泛前壁心肌梗死，重癥心肌炎；2、急性心臟充盈或搏血障礙。大面積急性肺栓塞；3、嚴重心律失常。室撲、室顫；4、心臟直視手術(shù)后。三、診療：有基礎(chǔ)病變存在，出現(xiàn)綜合血壓下降和周圍循環(huán)障礙（四肢末梢發(fā)涼、脈搏細弱）。心律失常1、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)，房室結(jié)，房室束，左右房室束支，蒲肯野纖維（傳導(dǎo)最快），心室?。o自律性），其中有一個部分出問題，造成心律失常。正常心率起源于竇房結(jié)，稱為竇性心律。波形代表意義臨床正常值P波心房除極≤0.12s，＜0.25/0.20mV（肢/胸導(dǎo)聯(lián)）P形態(tài)Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6向上，aVR向下--PR間期心房開始去極到心室開始去極0.12～0.20sQRS波群心室肌去極全過程＜0.12s，＜1.0/2.5mV（V1/V5）QRS波形沒有電軸偏移情況下，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上--QRS波幅6個肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.5mV，6個胸導(dǎo)聯(lián)≥0.8mV不然為低電位J點QRS終末與ST段起始交點通常在等電位上，可隨ST移位ST段心室遲緩復(fù)極過程任何導(dǎo)聯(lián)下移≤0.05mVV1～V2上移≤0.3mV；V3≤0.5mVV4～V6上移≤0.1mVT波心室快速復(fù)極過程時電位改變振幅≥同導(dǎo)聯(lián)R波1/10QT間期心室肌去極和復(fù)極全過程。長短與心率快慢關(guān)于0.32～0.44sU波心室后繼電位，產(chǎn)生機制不明顯著增高見于低K+★記住心電圖一些正常值：1、P波：3×2.5格（半個大格）；2、QRS波：3×10/25格（2/5個大格）。3、RR間距：HR＝1500/RR橫格數(shù)。正常（15～25橫格）。解題步驟：1、心律整齊：正常、竇速、竇緩、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滯、一三度房室傳導(dǎo)阻滯。⑴P波、ST：小三大五竇速緩，三五之間無異變；一度三度阻滯劑，缺血梗死ST；P波缺如室上速，心律整齊難不住。⑵QRS：V1和V5區(qū)分右和左，V1上為右，V5上為左；寬大是完束，高尖為室肥。2、心律不齊：房性（房早、房顫）；室上速；室性（室早、室速、室顫）；二度房室傳導(dǎo)阻滯。⑴P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室顫怪簡單；房顫P波月亮彎，二度阻滯不難看。一．病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）：病竇=頭暈、暈厥+心率＜50次1.連續(xù)而顯著竇性心動過緩＜50次。24動態(tài)心電圖特征：頻發(fā)竇性靜止6秒。2.心動過緩－心動過速綜合征（快慢綜合征）：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（考點：心室率緩，心房率快）臨床表現(xiàn)：頭暈、乏力、暈厥。阿托品試驗陰性，診療應(yīng)考慮迷走神經(jīng)功效亢進。治療：無心動過緩相關(guān)癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）患者，不需治療，僅需定時觀察。若出現(xiàn)逸波心率小于40/分，心搏間隙大于3秒時，不論有沒有癥狀均應(yīng)安裝永久起搏器。二．●竇性心動過速：指心率大于100次/分，其余正常。病因：可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。治療：無癥狀無需治療．針對病因，解除誘因，通常不要藥品。1.假如病情嚴重者用β受體阻滯劑（兩大缺點：誘發(fā)哮喘和抑制心肌）。可用于肥厚型梗阻性心肌病。2.假如有禁忌證者選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）。三．竇性心動過緩：小于60次/分，常伴竇性心律不齊。P-R間期≥0.12s。病因：見于正常人、運動員或睡眠狀態(tài)，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黃疸。治療：大于50次/分，無癥狀無需治療，去病因誘因。有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴重用起搏器。四.房性期前收縮（房早）：病因：風心二尖瓣病變，冠心病，高血壓，甲亢，低血鉀。特點：有提前出現(xiàn)P‘波。Pˊ-R＞0.12s，QRS波型態(tài)正常，＜2PP。其后有一不完全性代償間歇。治療：偶發(fā)房早不用治療，頻發(fā)無癥狀不需藥品。癥狀顯著或伴室上速時可用β阻滯劑、普羅帕酮。五.室早：（期前收縮最常見）無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）。其后有一完全性代償間歇。室性并行心律是室性期前收縮特殊類型。病因：冠心病，心瓣膜病，高血壓，心肌病，甲亢，洋地黃中毒和低血鉀。心電圖特點：QRS波群提前出現(xiàn)，呈寬大畸形，其前無p波，時限超出0.12秒。記憶歌訣:室早一出現(xiàn)，周期必提前（QRS波群提前出線），QRS寬大又畸形，他與p波不相干。治療：1）沒有器質(zhì)型心臟病，偶發(fā)室早，無需治療，觀察。2）（考點）心肌梗死并室早或室速、室顫，治療都首選利多卡因。假如沒有選胺碘酮、普羅帕酮3）假如并發(fā)血流動力學障礙用電復(fù)律。六．陣發(fā)性室上速（室上速）:發(fā)生在竇房結(jié)部位心動過速為竇速室上速特點：1)沒有誘因；通常無器質(zhì)性心臟病，發(fā)生機制主要為折返機制。2)室上速三大致征：心動過速●突發(fā)突止、心悸。（通常由一個房早突發(fā)）；第一心音強度恒定；心律絕對規(guī)則。3)心電圖改變：室上速心率規(guī)則在：150-250。（考題中經(jīng)常出180±次/分，基本能夠診療室上速）。QRS波群規(guī)則，假如QRS波群不規(guī)則（寬大畸形）則為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯?！衲嫘蠵波：P波通?？床坏?。=2\*ROMANII、=3\*ROMANIII、aVF導(dǎo)聯(lián)P波倒置。④●突發(fā)突止：通常由一個房早誘發(fā)。4）治療：=1\*GB3①●刺激迷走神經(jīng)：只有室上速能經(jīng)過刺激迷走神經(jīng)而好轉(zhuǎn)（特點）刺激迷走神經(jīng)方法：1、按摩頸動脈竇；2、valsalva動作，誘導(dǎo)惡心；3、面部冰敷。=2\*GB3②藥品治療：●首選腺苷，假如無效用維拉帕米（心衰禁用，宜合并高血壓），也能夠用西地蘭（心衰首選）。=3\*GB3③室上速合并預(yù)激綜合征（?？键c）：1.用射頻消融（由旁路引發(fā)折返性室上速首選）2.藥品用普羅帕酮（心律平）（禁忌癥器質(zhì)型心臟病）。防止刺激迷走神經(jīng)，不能用西地蘭和維拉帕米。=4\*GB3④直流電復(fù)律:并發(fā)了血流動力學障礙（心絞痛、低血壓、充血性心衰）。已用洋地黃者禁用?！锶魏窝鲃恿W障礙心臟病都需用電復(fù)律。洋地黃中毒引發(fā)室上速、室速均禁用電復(fù)律。=5\*GB3⑤預(yù)防室上速發(fā)作最好方法：●射頻消融（金標準）七.室速（?？键c）1）病因：●最常見于冠心病尤其是急性心梗后最常見。2）分類：分界：30秒。連續(xù)性室速：（時間>30秒或<30秒，但出現(xiàn)了血流動力學障礙）。最易促發(fā)血流動力學障礙和心肌缺血。非連續(xù)性：時間<30秒，無顯著癥狀。3）心電圖：（?？键c）記憶歌訣：室速就是室早多、TQRS正相反、●房室分離融合波、心室奪贏利卡因=1\*GB3①室速就是室早多：3個或者3個以上室早連續(xù)出現(xiàn)。心室率100－250次／分，心律規(guī)則。=2\*GB3②TQRS正相反：寬大畸形QRS波；T波與QRS相反。=3\*GB3③房室分離融合波：房室分離：p波與QRS波群沒有固定關(guān)系。心房和心室單獨跳動，心房沖動和心室沖動融合到一起為室性融合波。連續(xù)性室性心動過速最輕易發(fā)生血流動力學障礙。=4\*GB3④心室奪贏利卡因：很多寬大畸形QRS波中偶然出現(xiàn)正常QRS波稱為心室奪獲。注：心室奪獲+房室分離、室性融合=室速。4）治療：●室性心率失常首選利多卡因（考點）=1\*GB3①沒有血流動力學障礙，●首選利多卡因。假如沒有選胺碘酮、普羅帕酮。=2\*GB3②假如并發(fā)嚴重血流動力學障礙（如血壓低，心衰等）用直流電復(fù)律。【特殊類型室性心動過速】一、加速性心室自主節(jié)律（遲緩型室速）：本型室速常發(fā)生于急性心肌梗死再灌注、心臟手術(shù)、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。心電圖表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)生起源于心室QRS波群，心率60～110次/分，心動過速開始和終止呈漸進性，因為心室與竇房結(jié)兩個起搏點輪番控制心室節(jié)律，融合常出現(xiàn)于心律失常開始與終止時，心室奪獲很常見。首選阿托品，加緊竇性頻率或心房起搏可消除本型室速。二、尖端扭轉(zhuǎn)型室速：尖端扭轉(zhuǎn)是多形性室性心動過速一個特殊類型，因發(fā)作時QRS波群振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率200～250次／分，QT間期﹥0.5s。U波顯著。當室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期、落在前面T波終末部可誘發(fā)室速。不宜應(yīng)用IA類或Ⅲ類藥品，可使QT間期愈加延長。先天性長QT間期綜合征治療應(yīng)選取β受體阻滯劑。對于基礎(chǔ)心室率顯著遲緩者，可起搏治療，聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑。不宜選取普羅帕酮。八.房顫（?？键c）房顫特點：1)病因：最常見是●風心病二尖瓣狹窄（常考）。房顫最常見疾?。猴L心病。2)沒有心臟病中青年房顫患者叫做孤立性房顫。（注：心臟各瓣膜未見異常房顫，排除風心病二狹，就是孤立性房顫）3)房顫心室率是大于150.4）房顫最主要并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞（腦栓塞）栓子來自于●左心房，左心耳。5）●房顫體征3大特點：=1\*GB3①Sl第1心音強弱不定；=2\*GB3②心律絕對不規(guī)則；=3\*GB3③脈搏短絀：脈率小于心率（常考）。6）心電圖特點：（首選檢驗）1.●p波消失，大小不等f波連成串。f波頻率：350-600/分（記憶：3560）。2.心室律絕對不規(guī)則（R–R絕對不規(guī)則）；3.QRS波群正常，房顫在V1導(dǎo)聯(lián)最為顯著。治療：1.急性房顫：●3個月以內(nèi)。1）首次發(fā)作房顫：短時間（24-48小時內(nèi)）終止：無需藥品治療、觀察。2）假如發(fā)作沒有停頓用藥治療：首選胺碘酮●目標減慢心室率。方法有2：1.●減慢心室率藥品：洋地黃或β受體阻滯劑（洛爾）。2.●用藥后無效或有血流動力學障礙用電復(fù)律用電復(fù)律（考點）記?。盒乃?房顫=洋地黃（西地蘭）/胺碘酮注：1.全部心律失常只要伴有血流動力學障礙（出現(xiàn)血壓下降）首選電復(fù)律。2.●洋地黃中毒禁用電復(fù)律。（考點）3.洋地黃中毒造成房顫用：利多卡因或苯妥英鈉。4.●洋地黃為減慢心室率藥品，不是復(fù)律藥（考點）2.慢性房顫：●3個月以上。抵抗體循環(huán)栓塞，服用抗凝藥品：首選華法林。分類：陣發(fā)性；連續(xù)性；永久性。1)陣發(fā)性：小于二十四小時，能夠自動終止，不需處理。預(yù)防時控制心率。嚴重減慢心率，能夠用藥。2)連續(xù)性：24-48小時以上。不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，需要用藥品和電復(fù)律。治療：復(fù)律：1.血壓正慣用藥品；2.血壓不正常（出現(xiàn)血流動力學障礙）就用電復(fù)律●注：急性房顫控制心室率，慢性房顫要復(fù)律1.復(fù)律藥品：●胺碘酮和普羅帕酮（考點）復(fù)律藥品和減慢心率藥品是兩碼事。注：普羅帕酮禁忌：器質(zhì)性病變（冠心病、心肌梗死）病人出現(xiàn)房顫時。只能用胺碘酮?！癜返馔侨f能答案，不論房性還是室性心律失常都能選胺碘酮。2.電復(fù)律：血壓下降用電復(fù)律。電復(fù)律之前要抗凝，口服華法林（首選）或者肝素。INR：口服華法林抗凝效果怎樣，用INR（凝血酶原時間國際標準化率）來監(jiān)測。=1\*GB3①房顫連續(xù)48小時以上，在復(fù)律前要連續(xù)抗凝3周，復(fù)律成功后繼續(xù)服用華法林4周。=2\*GB3②目標使INR比值維持在●2.0-3.0?！裼洃洠撼?周）暮四（4周）3)永久性：治療：控制心室率和抗凝。首選地高辛。?房顫控制心室率標準：靜止時≤80次/分；動態(tài)心電圖平均心室率≤90次/分；輕微活動<100次/分?！裼洃洠红o8動9輕10九、室顫病因：最常見于缺血性心肌病。嚴重缺氧缺血，預(yù)激綜合征合并房顫伴極快心室率，電擊傷。臨床表現(xiàn)：意識喪失，抽搐，呼吸停頓甚至死亡，血壓為零。聽診：心音消失，脈搏觸不到，血壓無法測到。心電圖：QRS-T波群消失，極不規(guī)則，無法識別。治療：非同時電除顫。十、房室傳導(dǎo)阻滯：病因：●常見于冠心?。ㄓ沂冶诨蛳卤谛墓＃?，心肌炎，心肌病，急性風濕熱，藥品中毒電解質(zhì)紊亂、結(jié)締組織病和原發(fā)性傳導(dǎo)束退化癥。心電圖：一度：P-R間期恒定，但P-R間期＞0.20秒，QRS波沒有脫落。運動員好發(fā)，通常無法診療。歌訣：一度無脫落、PR間期長于0.2二度I型（●此型最常見、也最?？迹?RP間期進行性延長/不固定，直到一個P波不能下傳到心室，QRS波群不規(guī)律性脫落（文氏現(xiàn)象），相鄰RR間期進行性縮短，竇性P-P間期逐步縮短，最終發(fā)生房搏脫漏。注：排除一度和三度，假如題干中描述實在不明白就選它。歌訣：有P臭得遠（RP間期進行性延長），把蚊（文氏現(xiàn)象）子招來了。二度II型：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯，P波后QRS波可有可無，PR間期恒定不變，QRS波規(guī)律性脫落。房室百分比3：1；長P-P間期與短P-P間期之間有成倍數(shù)關(guān)系。歌訣：PR差不多三度：特點：1.心房與心室互不相關(guān)，●房室分離2.心房率>心室率（記憶：你家房子大于臥室）●考點3.PR間期不固定。4.●大炮音（特異表現(xiàn)）；5.三度最易并發(fā)阿-斯綜合征。阻滯部位在房室結(jié)，心室率40~60次/分；如位于浦肯野，心室率<40次/分。心電圖特點：三度阻滯各顧各，P波QRS波均規(guī)則，不相關(guān)。治療：一度和二度I型：無需治療。二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滯部位位于近端:即房室結(jié)、竇房結(jié)心率>40；2.異丙腎上腺素可用于任何部位房室傳導(dǎo)阻滯。3.●首選起搏器：心室率遲緩者。（常考點）暫時和永久起搏器使用：年輕用暫時起搏器，年老用永久起搏器?！锝】等丝捎胁煌耆杂沂鲗?dǎo)阻滯；也可胸骨左緣2級收縮期吹風樣雜音。十一、房撲1、病因：可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者，也可見于一些心臟病患者（風心、冠心、高心、心肌病等）。2、臨床表現(xiàn)：有不穩(wěn)定傾向，可恢復(fù)竇性心律或進展為心房顫動，心率可快可慢，可規(guī)則可不規(guī)則。按摩頸動脈竇能突然成百分比減慢房撲心室率，停頓按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。3、心電圖特征為：①P波消失，規(guī)律鋸齒狀撲動波（F波），撲動波之間等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)最為顯著。經(jīng)典房撲心房率通常為250～300次／分。②心室率規(guī)則或不規(guī)則，心房率300次/分時，心室率150次/分（最常見2：1傳導(dǎo)）。③QRS波群形態(tài)正常，少數(shù)增寬畸形（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯時）。4、治療：針對原發(fā)疾病進行治療。最有效終止房撲方法是直流電復(fù)律。減慢心室率可用維拉帕米、異搏定。房撲合并冠心病，充血性心衰者，應(yīng)選胺碘酮。禁用ⅠA、ⅠC（易引發(fā)室性心律失常）。根治房撲用射頻消融。十二、室撲1、病因：①常見于缺血性心肌?。虎谘娱LQT間期藥品、嚴重缺氧缺血、WPW綜合征并房顫等。2、臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐；呼吸停頓、呼吸音消失；血壓測不到。3、ECG特點：①正弦波圖形，波幅大而規(guī)則；②頻率150～300次/分，（通常＞200次/分）不能分清QRS波、ST段、T段。③有時與室速難以判別。4、治療：與心跳驟停相同。十三、預(yù)激綜合征：1、又稱WPW綜合征，指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速表現(xiàn)。解剖基礎(chǔ)主要是房室旁路（kent束）?？砂l(fā)生于任何年紀、男性多見，通常無其余心臟病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)WPW綜合征?！镱A(yù)激綜合癥不屬于主動性異位心律。主動性異位心律包含陣發(fā)性心動過速、房早、室顫、房撲。2、臨床表現(xiàn)本身無癥狀，有預(yù)激者，心動過速可為房室折返過速（80％）、房顫（15～30％）、房撲（5％）；最常伴發(fā)室上性心動過速?？稍斐尚乃?、低血壓、死亡。診療最有價值是臨床心內(nèi)電生理檢驗。3、心電圖表現(xiàn)（不能確診）：①竇性心博P-R間期＜0.12s；②QRS升支起始部粗鈍（delta波），終末部分正常；③ST-T繼發(fā)性改變，與QRS主波方向相反。4、治療方面：①無癥狀無需治療，②WPW綜合征發(fā)作正向房室折返心動過速能夠刺激迷走神經(jīng)，無效者首選腺苷或維拉帕米注射，無效時該用普萘洛爾。禁用洋地黃。③伴房撲、房顫者立刻行電復(fù)律治療，藥品治療可選取普魯卡因胺或普羅帕酮（心律平）。④合并室上速者：根治首選射頻消融。⑤宜用Ⅰa、Ⅰc類藥；Ⅰc和Ⅲ類可預(yù)防發(fā)作?？箍焖傩穆墒СＫ幤贩诸悾篒類：阻斷快速鈉通道，又可分為：

Ia類：減慢動作電位0相上升速度（Vmax），延長動作電位時限。奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。

Ib類：不減慢（Vmax），縮短動作電位時限。美西律、苯妥英鈉、利多卡因等。

Ic類：減慢（Vmax），輕微延長動作電位時限。氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮等。

Ⅱ類：β受體阻斷劑，普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。

Ⅲ類：阻斷鉀通道，延長動作電位時限。胺碘酮、索他洛爾等。（胺碘酮不良反應(yīng)肺間質(zhì)纖維化）

Ⅳ類：阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾等?！镏R點：⑴對血流動力學影響最大是陣發(fā)性室性心動過速；⑵心室率可快可慢，可規(guī)格也可不規(guī)格是房撲；⑶逐步開始和終止，又易復(fù)發(fā)是竇性心動過速；⑷心律完全不整，心音強弱不等，脈短絀是房顫；⑸突發(fā)突止，常無器質(zhì)性心臟病是陣發(fā)性室上性心動過速?！锍Ｊ褂盟幤罚ǔ？键c）：改進急性左心衰————————————————————————利尿劑心衰伴有高血糖—————————————————————————ACEI慢性收縮性心衰—————————————————————————ACEI心衰伴房顫/心臟擴大---————————————————————洋地黃心衰+高血壓（高血壓引發(fā)急性左心衰）--———————————硝普鈉洋地黃中毒引發(fā)室性心動過速————————————————利多卡因洋地黃中毒引發(fā)陣發(fā)性室性心動過速----———————————苯妥英鈉洋地黃中毒引發(fā)房顫———————————————苯妥英鈉/利多卡因任何原因引發(fā)心律失常+血流障礙———————————————-電復(fù)律室上速合并預(yù)激綜合征首選治療和首選藥品——————射頻消融或普羅帕酮室上速不伴有心衰-—————————首選腺苷，其次選維拉帕米（異搏定）室上速伴有心功效不全--————————————————————洋地黃室性心率失常--——————————————利多卡因、胺碘酮或普羅帕酮

加速性心室自主節(jié)律（遲緩性室速）---—————————————阿托品近端房室傳導(dǎo)阻滯———————————————————————阿托品慢性連續(xù)性房顫———————————————————胺碘酮或普羅帕酮

預(yù)激綜合癥并快速房顫--———————————————胺碘酮或普羅帕酮治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選取普羅帕酮類型病因臨床表現(xiàn)ECG治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征頭暈、暈厥，心率慢<50次/分1.連續(xù)而顯著竇性心動過緩＜50次2.竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯3.竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時存在4.心動過緩－過速綜合征：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（心室率緩，心房率快）1.無癥狀無需治療2.嚴重應(yīng)用起搏器竇速可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。1.生理性無癥狀2.病理和藥理性可有心悸，乏力3.嚴重者可心絞痛，心功不全1.竇性心律，P波規(guī)律2.心律＞100次／分1.無癥狀無需治療．去除病因誘因2.嚴重者可用β阻滯劑，應(yīng)用禁忌者可選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）竇緩1.生理性無癥狀2.病理性可有心悸，乏力3.嚴重可有心絞痛，心功不全，低血壓，休克1.竇性心律，P波規(guī)律2.心律＜60次／分3.常伴竇性心律不齊1.無癥狀無需治療，去病因誘因2.有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴重用起搏器房早風心二尖瓣病變，冠心病，高血壓，甲亢，低血鉀．1.提前發(fā)生P波，形態(tài)與竇性P波略不一樣2.P-R間期＞0.12秒3.QRS波型態(tài)正常1.偶發(fā)房早，繼續(xù)觀察，暫不處理2.癥狀顯著或伴室上速時可用β阻滯劑．普羅帕酮室早冠心病，心瓣膜病，高血壓，心肌病，甲亢，洋地黃中毒和低血鉀1.提前出現(xiàn)QRS波，其前無P波2.提前出現(xiàn)QRS波寬大畸型，時限超出0.12秒1.無器質(zhì)性無需用藥。2.首選利多卡因。3.心梗后頻發(fā)室早或室速首選β受體阻滯劑。陣發(fā)性室上速1.通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)，發(fā)生機制主要為折返機制2.常由房早誘發(fā)3.突發(fā)突止、心悸。2.第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則1.心率150－250次／分（考題中經(jīng)常出180±次/分，基本能夠診療室上速）2.QRS波型態(tài)時限正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原來存在束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS可寬大畸形。3.逆行P波與QRS波關(guān)系恒定4.起始突然，由一個房早觸發(fā)1.刺激迷走神經(jīng)（室上速特異性治療）2.首選腺苷，其次維拉帕米，西地蘭，普羅帕酮3.●室上速合并預(yù)激綜合征用普羅帕酮、利多卡因、胺碘酮。4.有血流動力學障礙用電復(fù)律（任何血流動力學障礙心臟病都需用電復(fù)律）5.射頻消融（由旁路引發(fā)折返性室上速首選）陣發(fā)性室速常見于器質(zhì)性心臟病，以冠心病尤其是急性心梗后最常見1.非連續(xù)性（＜30秒）無顯著癥狀2.連續(xù)性（＞30秒或<30秒，但出現(xiàn)顯著血流動力學障礙）最易促發(fā)血流動力學障礙和心肌缺血1.3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)2.QRS波寬大畸型3.心室率100－250次／分4.P波和QRS波無固定關(guān)系，房室分離5.可見心室奪獲與室性融合（特異性）1.血流動力學穩(wěn)定用利多卡因（胺碘酮等）。2.血流動力學不穩(wěn)定電復(fù)律。房顫常見于各種瓣膜疾病，最常見于“風心二狹”。孤立性房顫：發(fā)生在無心臟病變中青年。1.心室律＞150次／分2.最易并發(fā)體循環(huán)栓塞（肺栓塞），栓子來自左心房或心耳部。3.第1心音強弱不定，心室律絕對不規(guī)則，脈搏短絀．1.P波消失，代之以f波，頻率350－600次／分2.心室律絕對不規(guī)則（洋地黃治療，因其可延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率）3.QRS波形態(tài)正常1.發(fā)作>48h需抗凝再復(fù)律，口服華法林：復(fù)律前3周，復(fù)律后4周．不宜用華法林能夠改用APC，凝血酶原國際標準化率（INR）抵達2.0－3.0。2.發(fā)作<48h直接復(fù)律，IC類藥（普羅帕酮）可致室性心律失常，嚴重器質(zhì)性心臟病患者禁用；有器質(zhì)性用胺碘酮；有血流動力學障礙用電復(fù)律。3.減慢心率用洋地黃．目標：心室率小于80次，運動時小于100次室顫缺血性心臟病，抗心律失常藥品，嚴重缺氧缺血，預(yù)激綜合征合并房顫伴極快心室率，電擊傷意識喪失，呼吸停頓，心音消失，脈搏無，血壓為0。波型，振幅和頻率極不規(guī)則，無法識別QRS波，ST段與T波●電除顫房室傳導(dǎo)阻滯常見于冠心?。ㄓ沂冶诨蛳卤谛墓＃?，心肌炎，心肌病，急性風濕熱，藥品中毒電解質(zhì)紊亂、結(jié)締組織病和原發(fā)性傳導(dǎo)束退化癥。一度：每個心房沖到都能傳導(dǎo)到心室但P-R間期＞0.20秒二度I型：RP間期進行性延長，直到一個P波不能下傳到心室，相鄰RR間期進行性縮短，此型常見、?？肌６菼I型：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯（P波后QRS波可有可無）但PR間期恒定不變。三度：●大炮音（特異表現(xiàn)）；心房與心室活動各自獨立，心房率>心室率。如位于房室結(jié)及其近鄰，心室率40~60次/分；如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)遠端（浦肯野），心室率<40次/分。1.阿托品只可用于阻滯部位位于房室結(jié)。2.異丙腎上腺素可用于任何部位房室傳導(dǎo)阻滯。3.●首選植入起搏器：適用癥狀顯著，心室率顯著遲緩者。心臟驟停與心臟性猝死★一．定義1.心臟驟停是指心臟射血功效突然終止?！裨斐尚呐K驟停最常見原因是：室性快速性心律失?！臼翌澓褪宜佟坑洃洠菏牵ㄊ遥┩ΓE停）舒（室速）暢（室顫），最常見是室顫。2.心臟性猝死是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)以意識驟然喪失為特征，由心臟原因引發(fā)自然死亡．●引發(fā)心臟性猝死最主要原因是●冠心病及其并發(fā)癥（尤其是有心肌梗死病史），引發(fā)心肌●缺血。二．病因1.心梗后左室射血分數(shù)降低是心臟性猝死主要預(yù)測原因。2.頻發(fā)性與復(fù)雜性室早可預(yù)示心梗后發(fā)生猝死危險。3.●肺心病患者出現(xiàn)室顫、心臟驟停以致突然死亡最常見原因是急性嚴重心肌缺氧。4.心臟驟停后●4～6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨即數(shù)分鐘過渡到生物學死亡。三．心臟驟停三大臨床表現(xiàn)（識別）：1.●大動脈波動消失（頸，股動脈）------金標準注：橈動脈不算大動脈2.●心音消失------------------------------------銀標準3.●意識喪失------------------------------------銅標準處理：1.首先拳擊復(fù)率：20-25cm，拳擊1-2次，假如拳擊后不能復(fù)率，必須停。因為存在使室速惡化為室顫風險，所以不能用于室速且有脈搏患者?！?.初級心肺復(fù)蘇（CAB）：C胸外按壓（縮短時間）：目標是為了建立人工循環(huán)。A開通氣道。氣管插管是建立人工通氣最好方法。B人工呼吸。胸外按壓/人工呼吸：●30：2（單雙人）注意關(guān)鍵點：（1）按壓時患者必需處于水平位，頭部低于心臟，預(yù)防重力作用造成腦血流降低。（2）按壓位置是●胸骨中下1／3處；按壓頻率是最少100次/分；（3）按壓力度使●胸骨壓低最少5cm，放松時手不能離開胸壁；★知識點：⑴確立心臟驟停后給予最基本生命支持方法是：人工呼吸、胸部按壓；⑵心臟復(fù)蘇后出現(xiàn)心搏停頓或嚴重心動過緩，最好治療：人工心臟起搏。⑶暈厥最常見疾病：主動脈狹窄、肥厚梗阻性心肌病。⑷3.高級心肺復(fù)蘇：電除顫（1）●第一次、第二次、第三次都是360J（2）●電除顫分同時和非同時；區(qū)分：心電圖內(nèi)有沒有R波：存在R波選同時、不存在R波選非同時。（3）非同時（非同時就是用于不正常、嚴重）：室顫和室撲。室顫一旦診療立刻用非同時電除顫，三次都用360J。（4）同時（同時就是與心跳一致）：除了室顫和室撲，其余都選同時。4.復(fù)蘇后處理：（1）標準：●保持循環(huán)功效穩(wěn)定是一切復(fù)蘇湊效先決條件。（2）●腦復(fù)蘇：是心肺復(fù)蘇最終成功關(guān)鍵。（3）●腦水腫：是復(fù)蘇后又昏迷原因，也是腦復(fù)蘇治療重點。5.治療方法：(1)降溫；(2)脫水：慣用20％甘露醇+地米（5~10mg，每6~12小時靜注）有利于防止或減輕滲透性利尿造成“反跳現(xiàn)象”；(3)預(yù)防抽搐：用氫麥角堿、安定、異丙嗪；(4)高壓氧治療；(5)促進早期腦血流灌注。原發(fā)性高血壓★概述：高血壓以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高，心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)臨床綜合征。依照病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。95%以上高血壓病人無明確病因，為原發(fā)性高血壓又稱為高血壓?。?%～5%病人血壓升高僅為一些疾病一個表現(xiàn)，稱之為繼發(fā)性高血壓。1、原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要表現(xiàn)綜合征，是最常見心血管疾病。基本病因是遺傳（占40％）和環(huán)境（占60％）相互作用結(jié)果，環(huán)境原因中鈉鹽攝入量與血壓正相關(guān)，鉀攝入量與血壓負相關(guān)，飲食低鈣與高血壓關(guān)于。肥胖或超重是主要危險原因。另外精神高度擔心者、長久服用非甾體類消炎藥、避孕藥，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）50％有高血壓。2、病理改變：細小動脈痙攣及玻璃樣變→周圍血管阻力增加①交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進、②腎性水鈉潴留、③激活腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)④血管內(nèi)皮功效異常⑤血管重建⑥胰島素抵抗→高血壓→①血壓升高②心（左心室肥厚、擴大）③腦（微動脈瘤、小動脈硬化和血栓形成、腦?。苣I（小動脈硬化、纖維化、腎衰）⑤視網(wǎng)膜（小動脈痙攣硬化、視網(wǎng)膜出血、滲出）★注：⑴高血壓最常見并發(fā)癥是腦血管意外，最常見死因為腦血管意外，⑵急進性高血壓損害最嚴重器官是腎臟、最常見死因腎功效衰竭（尿毒癥）。⑶眼底改變可反應(yīng)高血壓嚴重程度、與高血壓病情平行，視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化，可引發(fā)視網(wǎng)膜出血。3、血壓水平分級（mmHg）類別收縮壓舒張壓類別收縮壓舒張壓理想血壓＜120＜802級高血壓（中度）160～179100～109正常血壓＜130＜853級高血壓（重度）≥180≥110正常高值130～13985～89單純收縮期高血壓≥140＜901級高血壓（輕度）140～15990～99亞組：臨界收縮期高血壓140～149＜90亞組：臨界高血壓140～14990～94★概念：①對收縮壓影響最大原因是每搏輸出量（不是心輸出量）；②對舒張壓影響最大原因是外周血管阻力。注：當收縮壓和舒張壓分屬于不一樣級別時，以較高級別作為標準。比如：165/110（2級/3級）以較高級別為標準，故診療為3級。心臟每博量每博量↑→收縮壓↑→脈壓↑（舒張壓升高不顯著）心率心率↑→舒張壓↑→脈壓↓（收縮壓升高不顯著）外周血管阻力外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓（收縮壓升高不顯著）主動脈和大動脈順應(yīng)性老年人動脈硬化→大動脈彈性貯器作用↓→血壓波動大，脈壓↑循環(huán)血量和血管容量百分比失血時→循環(huán)血量↓→動脈壓↓2、原發(fā)性高血壓危險分層：危險原因吸煙、高脂血癥、心血管疾病家族史、發(fā)病年紀男＜55歲，女性＜65歲、肥胖（指數(shù)大于28kg/m2）腦血管事件概率（內(nèi)）①低度危險組高血壓1級，無危險原因，治療以改進生活方式為主，6個月后無效，再給藥品治療。＜15％②中度危險組高血壓1級，伴1～2個危險原因或高血壓2級不伴或伴有2個以下危險原因，治療以改進生活方式加藥品為宜。15～20％③高度危險組高血壓1～2級，伴3個以上危險原因，或高血壓3級，無危險原因，必須藥品治療。20～30％④極高危險組高血壓3級伴1～3個危險原因，或高血壓1～2級，伴靶器官損害，需強化治療。（有合并糖尿病都是極高危）＞30％★高血壓1級：低到極高危；高血壓2級：中到極高危；高血壓3級：高危、極高危；三、臨床表現(xiàn)（一）心（心衰、左室肥厚）；腦（高血壓腦病、腦血管病、危象）；腎（慢性腎衰竭）；血管（主動脈夾層）?！镏鲃用}夾層：急起激烈胸痛、血壓高、突發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全、兩側(cè)脈搏不等，雙上肢血壓不等。最有診療價值是核磁共振成像。首選治療控制血壓。（二）類型1、惡性高血壓又稱急進性高血壓。約1％～5％高血壓發(fā)展而來，機制不明。①病理特點：以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。腎臟損害最為嚴重。②臨床特點：起病急驟、多見于中青年，舒張壓連續(xù)≥130mmHg，頭痛、視力含糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，以腎損害為突出表現(xiàn)，表現(xiàn)為連續(xù)性蛋白尿、血尿、管形尿，可伴腎功效不全，進展快速，預(yù)后很差，常死于腎功效衰竭、腦卒中或心力衰竭。2、老年高血壓（年紀超出60歲）臨床特點：①半數(shù)以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓。脈壓增大可能因為大動脈彈性減退，順應(yīng)性降低。②部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，屬于收縮壓和舒張壓均增高混合型。③靶器官并發(fā)癥常見。④服降壓藥后，常因機體反射性調(diào)整血壓功效減退，易造成體位性低血壓。選取高血壓宜用硝苯地平。3、并發(fā)癥●（1）高血壓危象：多因為未按時服藥，發(fā)生機制可能為交感神經(jīng)功效亢進和血循環(huán)中兒茶酚胺過多，血壓急劇上升，舒張壓連續(xù)≥130mmHg影響主要臟器血液供給而產(chǎn)生危機癥狀。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力含糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣累計對應(yīng)靶器官缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急證。1）高血壓急癥：指血壓顯著升高并伴有靶器官損害，如高血壓腦病，顱內(nèi)出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，急性腦梗死伴嚴重高血壓等。需住院和靜脈藥品治療。2）高血壓亞急癥：指血壓顯著升高但不伴有靶器官損害，如圍手術(shù)期高壓，急進型或惡性高血壓。不需住院但需口服藥品治療。急進型高血壓和惡性高血壓三大臨床表現(xiàn)（考點）：◆舒張壓連續(xù)≥130mmHg；◆腎臟損害：如連續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿；◆眼底改變：如視力含糊、視乳頭水腫。①急進型高血壓（早期）：視網(wǎng)膜病變（III級眼底）②惡性高血壓（晚期）：視乳頭水腫（IV級眼底）注：急進型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）是同一發(fā)病過程不一樣階段，區(qū)分在于眼底改變。補充：臨床上將高血壓性眼底分為4級：其中1、2級指良性高血壓；3、4級指惡性高血壓。Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈輕微收縮和紆曲。患者高血壓較輕。Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈有必定局部狹窄，有動靜脈交叉征。患者血壓較前升高，通常無自覺癥狀，心腎功效尚好。●Ⅲ級：視網(wǎng)膜動脈顯著局部收縮，并有出血、滲出及棉絮斑，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。多數(shù)患者同時有顯著動脈硬化，血壓連續(xù)很高，有心、腎功效損害?！瘼艏墸荷鲜鲆暰W(wǎng)膜病變均較嚴重，并有視乳頭水腫，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。有患者心、腦及腎還有較嚴重損害。（2）高血壓腦?。憾虝r間血壓急劇升高（舒張壓連續(xù)≥130mmHg），突破了腦血管本身調(diào)整機制，造成腦灌注過多，引發(fā)●腦水腫（本質(zhì)）和顱內(nèi)壓增高（頭痛、嘔吐和視乳頭水腫）治療：首選硝普鈉，近年來推薦硝酸甘油靜滴，起效快，副作用少。（3）腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、TIA等，沒有腦栓塞。高血壓最嚴重并發(fā)癥是腦出血。（4）主動脈夾層：特點：劇痛+心動過速+血壓升高，伴有虛脫表現(xiàn)?！镏R點：⑴高血壓危象：收縮壓上升為主，短暫，血壓易控制，但易復(fù)發(fā)；⑵高血壓腦?。貉獕哼^高，腦血管調(diào)整障礙，腦灌注過多，腦水腫，顱高壓征。⑶高血壓腦病產(chǎn)生是腦水腫，不是肺水腫。妊娠妊高癥也可造成高血壓腦病發(fā)生。二．繼發(fā)發(fā)性高血壓1、腎實質(zhì)性高血壓=高血壓+尿改變、腎功效不全病因：最常見繼發(fā)性高血壓，主要原因：為水鈉潴留及細胞外液增加。臨表：發(fā)覺血壓高時已經(jīng)有尿改變和腎功效不全。2、腎血管性高血壓=高血壓+血管雜音（上腹部和背部肋脊角處）病因：由腎動脈狹窄引發(fā)，造成腎臟缺血。臨表：30歲以下或55歲以上突然發(fā)生2,3級以上高血壓，上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。●診療金標準：腎動脈造影（考點）●禁用ACEI或ARB3、原發(fā)性醛固酮增多癥臨表：●高血壓伴低血鉀（常考點）醛固酮增多（保Na，排鉀），血鉀降低。治療首選安體舒通。注：題目中只要出現(xiàn)高血壓、低血鉀就是原發(fā)性醛固酮增多癥。診療——安體舒通試驗。4、皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征）臨表：=1\*GB3①高血壓；血壓不是很高，140～150mmHg。=2\*GB3②軀干肥胖、滿月臉、多毛癥；=3\*GB3③經(jīng)典皮膚紫紋；=4\*GB3④肌肉無力，疲乏；=5\*GB3⑤血糖升高；=6\*GB3⑥閉經(jīng)、生欲喪失。地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性有利于診療。判別：庫欣綜合征：不論什么原因，只要分泌糖皮質(zhì)激素（ACTH）增多，就是庫欣綜合征；庫欣病：只要由垂體引發(fā)糖皮質(zhì)激素（ACTH）增高，就是庫欣病。庫欣綜合征=庫欣病+非庫欣病5、主動脈縮窄：因為先天性大動脈炎所致。臨表：下肢血壓降低，脈搏減弱；●兩上肢和兩下肢血壓不對稱（上肢血壓>下肢血壓）；在胸部、背部或腹部有動脈雜音。6、嗜鉻細胞瘤：發(fā)作時血壓驟升伴激烈頭痛，心悸，發(fā)作間期血壓可正?！嚢l(fā)性高血壓。診療—芐胺唑啉（酚妥拉明）降壓試驗。激烈運動時血壓很高，伴頭痛、心悸，最可能是嗜鉻細胞瘤。血兒茶酚胺及24h尿VMA定性檢驗，定位診療：腎上腺CT。高血壓診療：⑴在未服用降壓藥品情況下，2次或2次以上非同日數(shù)次測量血壓所得平均值。⑵高血壓出現(xiàn)心尖部舒張期奔馬律提醒出現(xiàn)早期左心功效不全。四、治療1、降壓目標及標準①改進生活行為：減輕體重（體重指數(shù)）控制在<25kg/m2、降低鈉鹽攝入、補充鉀鹽和鈣、降低脂肪攝入、限制飲酒、增加運動。②治療對象：高血壓≥160／100mmHg以上（2級以上才用降壓藥，并不是全部高血壓都用降壓藥）；高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有其它靶器官損害和并發(fā)癥；連續(xù)升高6個月經(jīng)過改變生活行為不法控制者都必需用藥；高危和極高危患者。妊娠高血壓，舒張壓達成>12.0kpa（90mmHg）③目標：（1）現(xiàn)在主張血壓控制目標值<140/90mmHg；●（2）老年收縮期高血壓患者，血壓控制：收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70mmHg糖尿病或者慢性腎病合并高血壓患者，血壓控制<130/80mmHg；慢性腎小球腎炎患者尿蛋白<1g／d控制在130／80mmHg；尿蛋白>1g／d控制在125／75mmHg。合并腦血管意外，血壓降至150/100mmHg。記憶歌訣：1415小孩90后、6570是老年人1380糖腎病。（3）收縮壓下降10～20mmHg或舒張壓下降5～6mmHg，3～5年內(nèi)腦卒中降低38%、心腦血管病死亡率降低20%，冠心病降低16%，心衰降低50%。④用藥標準：小劑量開始，聯(lián)適用藥，盡可能用長久有效制劑，保持血壓夜間和白晝穩(wěn)定。2、降壓藥品種類及特點主要5類，（記憶A、B、C、D，即血管擔心轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI＋血管擔心素Ⅱ受體阻滯劑ARB（A）、β受體阻滯劑（B）、鈣通道阻滯劑CCB（C）、利尿劑（D)。記憶：對血脂有影響：BD（β－受體阻滯劑、利尿劑）對血脂無影響：AC(血管擔心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管擔心素Ⅱ受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑)伴糖尿病并有微量蛋白尿：ACEI，伴有妊娠者：鈣通道阻滯劑，伴痛風者：ARB?！锔哐獕汉喜Y11點選藥注意事項①合并心力衰竭，選ACEI、利尿劑，不選β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。②合并腎功效不全者可選ACEI、鈣拮抗劑、甲基多巴，不宜選噻嗪類。③合并冠心病、心絞痛者應(yīng)選β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。（β受體阻滯劑可改進心肌梗死長久預(yù)后）④前列腺肥大者可加用α受體阻滯劑。⑤老年人收縮期高血壓，選利尿劑、長久有效二氫吡啶類鈣拮抗劑⑥有高血脂、糖尿病、痛風者不宜用利尿劑或β受體阻滯劑，以免血糖、血脂和尿酸升高?？蛇x取α1受體阻滯劑。⑦伴妊娠者，不宜用ACEI和AT1拮抗劑，可選取甲基多巴。⑧合并抑郁癥、支氣管哮喘，不宜選取β受體阻滯劑。⑨心臟傳導(dǎo)阻滯者，不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑，可用ACEI。⑩心率較快者可用β受體阻滯劑。ACEIARBβ－RCCBD代表藥品卡托普利依那普利氯沙坦纈沙坦美托洛爾阿替洛爾二氫吡啶類（硝苯地平）、非二氫吡啶類（維拉帕米、異搏定）氫氯噻嗪氯噻酮主要機理①抑制周圍和組織ACE②抑制激肽酶使緩激肽降解降低①阻滯AT1，阻斷ATⅡ水鈉潴留、血管收縮與組織重建。②激活A(yù)T2，拮抗AT1效應(yīng)。（無抑制激肽酶）抑制中樞和周圍交感神經(jīng)張力，血流動力學自動調(diào)整機制。①阻滯胞外Ca2+經(jīng)鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)②減輕ATⅡ和α1受體縮血管效應(yīng)。③降低腎小管鈉重吸收排鈉排水，降低細胞外容量，降低外周血管阻力。降壓特點降壓遲緩3～4周達最大作用降壓遲緩6～8周達成最大作用較快較快、強力劑量與療效正相關(guān)起效遲緩平穩(wěn)，2～3周達高峰代謝影響改進胰島素抵抗降低尿蛋白，對血脂無影響降低尿蛋白，擴張出球小動脈對血脂無影響。增加胰島素抵抗使血脂升高對血脂、血糖無影響使血脂、血糖、血尿酸增高不良反應(yīng)刺激性干咳，血管性水腫無刺激性干咳（10～20％），血管性水腫房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管痙攣，抑制心肌收縮力、心動過緩心率增快，面部潮紅，頭痛、下肢水腫低鉀血癥，血脂↑、血糖↑、血尿酸↑★記憶：①糖尿病不宜普萘洛爾；活動性肝病不宜地爾硫卓；潰瘍不宜利血平。②抗高血壓藥注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.(3)尿杯不用糖尿病.(4).心衰不用鈣杯。利尿劑因降低血容量,不應(yīng)用于孕婦;ACE抑制劑影響胎兒也勿用.B受體阻滯劑不能用于哮喘及COPD,因能夠引發(fā)支氣管狹窄.噻嗪類利尿劑及B受體阻滯劑不用于糖尿病,前者干擾糖耐量,后者可掩蓋低血糖癥狀.鈣離子及B受體阻滯劑不能用于心衰③ACEI可增加腎小球濾過率和腎血流量，降低高血壓伴糖尿病腎病患者微量白蛋白尿，減緩肌酐去除率下降。長久使用可使糖尿病患者延遲緩性腎衰竭發(fā)生和進展。3、各類治療藥品常見適應(yīng)癥和禁忌癥藥品類型適應(yīng)癥（高血壓合并以下情況）禁忌癥和慎用利尿劑輕、中度水腫；老年收縮期高血壓；心衰、妊娠。噻嗪類（氫氯噻嗪）：血糖、血脂升高，糖尿病及高脂血癥病人慎用，痛風患者禁用；保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）：不宜與ACEI、ARB適用，腎功效不全者禁用；吲達帕胺，具備利尿和鈣通道阻滯劑擴血管雙重作用，能有效降壓而較少引發(fā)低血鉀。β受體阻滯劑快速性心律失常，心梗后、勞力性心絞痛，肥厚梗阻型心肌病?？ňS地洛還有擴張血管特征（具備α-受體阻滯作用）哮喘、COPD，病竇綜合征、高度房室傳導(dǎo)阻滯，周圍血管病，高血脂、急性心衰CCB各種類型高血壓，如糖尿病、冠心病、外周血管病、老年收縮期高血壓。分二氫吡啶類（硝苯地平）和非二氫吡啶類（維拉帕米和地爾硫卓），前者增強交感神經(jīng)活性，后者相反。心衰，病竇綜合征、傳導(dǎo)阻滯，硝苯地日常致反射性心動過速ACEI心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病微量蛋白尿。雙側(cè)腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠腎衰竭，肌酐＞265μmol／L或3mg/dlARB不存在干咳，是ACEI不良反應(yīng)替換藥，氯沙坦、纈沙坦。α受體阻滯劑前列腺肥大，糖、脂代謝無影響，（哌唑嗪）體位性低血壓4、降壓治療方案兩聯(lián)聯(lián)合方案：A+C、A+D、B+C、B+D。三聯(lián)聯(lián)合方案：包含D各種組合。5、有并發(fā)癥和合并癥降壓治療①冠心病、心力衰竭高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛——B+C；高血壓合并心肌梗死病史——A+B；高血壓合并無癥狀左心衰——A+B；高血壓合并有癥狀左心衰——A+B+D。注：4種組合都包含B，記憶為“心肝寶貝Baby”（冠心病、心力衰竭）②慢性腎功效衰竭選取ACEI、ARB。③糖尿病選取ACEI、ARB、CCB、D。高血壓治療藥品記憶歌訣（必背）：老人心衰利尿：老年人高血壓、高血壓伴心衰者，用利尿劑率快絞痛洛爾：高血壓伴有心率快、心絞痛者，用洛爾（β受體阻滯劑）B能預(yù)防心梗：B受體阻滯劑用于心梗二級預(yù)防老周冠心變心：老年人、外周血管疾病、冠心病、變異性心絞痛喝酒加鹽糖尿：喝酒、吃鹽多、糖尿病改道喝粥預(yù)防：都用鈣通道阻滯劑（硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓），它還能預(yù)防動脈粥樣硬化。注解：老周得了冠心病，心情大變，喝酒加鹽造成糖尿病，改道喝粥預(yù)防心臟病。肥胖心衰心梗：肥胖人、心衰人、心梗人糖腎更是擔心：糖尿病合并腎病人都用血管擔心素孕婦高鉀腎窄：孕婦，高血鉀，腎動脈狹窄別擔心，甲基來：別用血管擔心素，用甲基多巴胺注解：肥胖輕易造成心衰心梗，出現(xiàn)糖尿病腎病更是擔心。孕婦得了高血鉀輕易造成腎動脈狹窄，別擔心，用甲基多巴胺來治療6、高血壓急癥是指短時間內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓＞200mmHg/130mmHg。伴心腦腎眼大動脈損害。①采取靜脈給藥、快速降低血壓。24H內(nèi)降20～25％，48H內(nèi)BP≥160/100mmHg，1～2W降至正常。②合理選擇降壓藥首選硝普鈉。也可用硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓。禁用利血平、速尿。③控制性降壓：24h內(nèi)降20～25％，48h內(nèi)Bp≥160/100mmHg，1～2W降至正常。作用機制適用證主要副作用硝普鈉擴張動靜脈，降低前后負荷各種高血壓急癥惡心嘔吐、肌肉顫動、硫氰酸中毒硝酸甘油擴張靜脈、選擇性擴張冠狀動脈和大動脈急性心力衰竭、急性冠脈綜合征時高血壓急癥心動過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐尼卡地平鈣通道阻滯劑，降壓同時改進腦血流量高血壓危象、急性腦血管病時高血壓急癥心動過速、面部潮紅地爾硫卓鈣通道阻滯劑，降壓同時改進冠脈血流量，控制快速室上性心律失常。高血壓危象、急性冠脈綜合征頭痛、面部潮紅拉貝洛爾α+β受體阻滯劑妊娠、腎衰時高血壓急癥頭暈、體位性低血壓、傳導(dǎo)阻滯。注意：確診后需終生用藥疾病——原發(fā)性高血壓、糖尿病。心絞痛一、概述①冠心病分為5型：無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。冠心病病理生理基礎(chǔ)包含冠狀動脈痙攣、冠狀動脈血栓形成、冠狀動脈粥樣硬化、破裂斑塊內(nèi)出血。冠狀動脈栓塞非冠狀動脈疾病。心絞痛分穩(wěn)定型心絞痛（經(jīng)典勞力性心絞痛）和不穩(wěn)定型心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化狹窄＞75％；不穩(wěn)定型心絞痛是冠狀動脈斑塊破裂不完全血栓形成。急性心肌梗死是冠狀動脈內(nèi)完全閉塞性血栓形成。②急性冠脈綜合征包含（ACS）：不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗以及心源性猝死。心電圖異常，心肌酶、心動圖正常。共同病理基礎(chǔ)：冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、出血、不全或完全血栓形成、冠狀動脈不完全或完全性閉塞。特點：遠端小血管栓塞、休息胸痛。不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段之間主要差異是CK-MB≥正常上限2倍或肌鈣蛋白升高。④心肌梗塞癥狀：疼痛發(fā)燒過速心惡心嘔吐失常心低壓休克衰竭心。⑤心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時性缺血缺氧所引發(fā)臨床綜合征。造成冠狀動脈供血不足（心肌缺血）原因