呼吸衰竭的病理生理

呼吸衰竭的病理生理攝取O2排出CO2

--肺的氣體交換作用1分鐘7升的空氣出入（通氣）3億個肺泡70m2肺泡表面積1cmH20的壓力膨脹150ml的柔軟性1分鐘血流5升300m2毛細血管表面積呼吸衰竭外呼吸肺通氣：肺換氣：肺泡氣與外界之間氣體交換的過程。肺泡氣與血液之間的氣體交換過程。呼吸衰竭指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低伴或不伴PaCO2增高的病理過程。血氣指標：海平面、靜息狀態(tài)PaO2低于60mmHg

PaCO2正常(Ⅰ型呼衰)

或高于50mmHg(Ⅱ型呼衰)當吸入氧濃度不是20%時，可將氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)作為診斷指標。呼吸衰竭必定伴有PaO2降低！PaO2與低氧血癥低氧血癥是如何產(chǎn)生的？氧從大氣到細胞的旅行—PaO2的變化氧從大氣到細胞的旅行PO2

＝PB×FiO2PIO2

＝(PB-47)×FiO2PAO2

＝(PB-47)×FiO2-PACO2/RPaO2

＝(PB－47)×FiO2－PaCO2/R－A-aDO2105159149100組織30PVO2491~2飽和水蒸汽CO2AaDO2

VA/QC分流彌散各級氧分壓的變化PO2＝PB×FiO2PIO2＝(PB

－47)×FiO2PAO2＝(PB

－47)×FiO2

－PACO2/RPaO2＝(PB

－47)×FiO2

－PACO2/R－AaDO2環(huán)境因素大氣壓氧濃度由肺泡通氣量決定反映肺泡水平氣體交換障礙影響PaO2的3大要因、6種因素PaO2＝(PB

－47)×FiO2

－PACO2/R－AaDO2環(huán)境高原缺氧環(huán)境肺泡通氣量肺泡通氣量(VT-VD)*RR呼吸中樞異常呼吸抑制劑疾病所致呼吸功增加、呼吸肌疲勞肺泡水平氣體交換障礙通氣血流比氣體彌散能力分流率痰儲留、肺炎等肺淤血、間質(zhì)性肺炎肺水腫、肺不張(初期)、ARDS氧濃度大氣壓低氧血癥在“氧瀑布”的任何1個部位受阻，下游就會受到影響。使動脈血氧分壓(PaO2)下降。PaO2低于60mmHg稱為低氧血癥。低氧血癥的環(huán)境因素環(huán)境因素(PB

－47)×FiO2

高原環(huán)境低氧環(huán)境：很少產(chǎn)生吸入低濃度(Fi02<0.21)氧導致的低氧血癥。但在某些特殊情況或術中/術后給予患者氧氣含量很低的混合氣體卻可能導致低氧血癥。氧氣稀薄，氧濃度低？海拔高，大氣壓低，PO2降低！低氧血癥的環(huán)境因素提高吸入氧濃度，糾正低氧血癥PaO2＝(PB

－47)×FiO2

－PACO2/R－AaDO2氧濃度增加1%，PaO2上升7mmHg。低氧血癥的環(huán)境因素肺泡通氣量PACO2/R(潮氣量－死腔量)×呼吸頻率呼吸中樞異常呼吸抑制劑（麻醉藥、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥、肌松劑）疾病所致呼吸功增加、呼吸肌疲勞。PaO2＝(PB－47)×FiO2－PACO2/R－AaDO2

當吸入空氣時，PACO2增加8mmHg,PaO2降低10mmHg。這是單純性通氣障礙所致低氧血癥的特點肺通氣功能障礙PaCO2與肺泡通氣O2C02肋間肌肋間肌膈肌有效的通氣—肺泡通氣

有效的通氣—肺泡通氣呼吸時從鼻到肺泡以上的氣道對氣體交換來說是無用的空間，稱為死腔。成人一般為150ml。肺泡通氣量

＝分鐘通氣量－死腔通氣量

＝（潮氣量VT－死腔量VD）×Rf淺而快的呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(300-150)×20

=3000ml/min深而慢的呼吸

Vt＝600ml，Rf=10bpm

VA＝(600-150)×10

＝4500ml/min死腔通氣量肺泡通氣量死腔通氣量肺泡通氣量PaCO2為肺泡通氣量的最佳指標肺泡通氣量PaCO2環(huán)境肺泡水平氣體交換PaCO2與肺泡通氣量的關系PaCO2＝K·二氧化碳產(chǎn)生量（ml/分）肺泡通氣量（L/分）404.5PaCO2

mmHgVA(L/min)如何調(diào)節(jié)肺泡通氣量周圍化學感受器

（頸動脈體、主動脈體）延髓化學感受器大腦脊髓末梢神經(jīng)PaO2PaCO2PH肺及呼吸肌膈肌肺泡通氣障礙PaCO2＞45mmHg肺泡通氣不足肺泡通氣過度PaCO2＜35mmHg限制性通氣不足呼吸肌活動障礙中樞或周圍神經(jīng)肌肉的器質(zhì)性病變藥物引起的呼吸中樞抑制低鉀、缺氧、酸中毒所致呼吸肌無力胸廓順應性降低肺順應性降低胸腔積液和氣胸吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化管腔被粘液、分泌物、異物等阻塞肺組織彈性降低，對氣管壁的牽引減弱氣道阻塞中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的氣道外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管中央性氣道阻塞中央氣道胸外部位阻塞中央氣道胸內(nèi)部位阻塞外周性氣道阻塞呼氣性呼吸困難小氣道阻力增加：管壁增厚、痙攣和順應性降低，分泌物堵塞，肺泡壁損壞降低對小氣道的牽引。用力呼氣時引起

小氣道閉合氣道等壓點上移與氣道閉合肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙肺泡水平氣體交換障礙AaDO2AaDO2=PAO2－PaO2

=[(Pb－47)×FiO2－PaCO2/R]－PaO2反映肺泡水平氣體交換情況造成AaDO2的因素有：氣體彌散能力通氣與血流比分流正?！?0～15mmHg，隨年齡增加而增大。肺泡動脈血氧分壓差(AaDO2)患呼吸器官疾患時AaDO2更大。肺炎、阻塞性肺疾患、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化等患者通氣血流比值失調(diào)，或同時存在彌散障礙，AaDO2值增大。ARDS、廣泛肺不張(早期)，分流增大，AaDO2顯著增大。彌散障礙肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺

葉切除肺泡膜異常增厚彌散時間縮短AaDO2↑—氣體彌散力降低毛細血管紅細胞膜毛細血管內(nèi)皮肺泡上皮間質(zhì)血漿AaDO2↑—氣體彌散力降低間質(zhì)性肺炎肺水腫矽肺等AaDO2PaO2降低AaDO2↑—氣體彌散能力降低是否僅由單純的彌散障礙就引起低氧血癥，多數(shù)人認為低氧血癥是由于通氣血流比值異常及其他氣體交換障礙同時存在所造成的。彌散障礙引起的低氧血癥，通過提高吸入氣的氧濃度即可糾正。AaDO2↑—通氣血流比失調(diào)肺泡氣體交換，通氣與血流平衡非常重要AaDO2正常AaDO2AaDO2↑—通氣血流比失調(diào)立位肺各部通氣血流比

VAQCVA/QC上肺野0.6：0.23.0中肺野1.0：1.01.0下肺野2.4：3.80.6全體4.0：5.00.8PaO25.0PaCO2900.8400.92.20.50.4VA/QCVA/QCPaO2肺炎、阻塞性肺疾患等AaDO2↑—通氣血流比失調(diào)部分肺泡通氣不足部分肺泡血流不足功能性分流增加功能性死腔增加PaO2降低PaCO2正常、降低或升高肺部疾患時AaDO2↑—通氣血流比失調(diào)呼吸系統(tǒng)疾患時，VA／Qc降低，即使肺泡O2分壓正常，動脈血O2分壓也降低，即AaDO2異常增大。呼吸系統(tǒng)疾患(如痰儲留、肺炎等)的低氧血癥多數(shù)是VA／Qc比值失調(diào)，引起AaDO2增大。這時的低氧血癥通過提高吸入氣氧濃度可以改善。AaDO2↑—分流↑靜脈血未經(jīng)氣體交換攝取氧而直接流入動脈系統(tǒng)。正常人存在解剖分流，占心排血量的3%～5%心小靜脈、支氣管靜脈、胸膜靜脈AaDO2↑—分流↑病理性分流→AaDO2↑→低氧血癥①肺動靜脈瘺、右向左分流等解剖學異常②肺實變、肺不張、ARDS時病變肺泡完全失去通氣，但仍有血流，類似解剖分流。其特點為頑固性低氧血癥，吸氧提高FiO2不能改善。機體對分流的代償缺氧性肺血管收縮（HPV）是機體保護功能性分流帶來的損害的生理性代償機制HPV是通過收縮通氣不足肺泡區(qū)域的血流而減少分流。異氟烷等揮發(fā)性全麻藥及血管舒張藥（硝普鹽、前列環(huán)素）可以影響HPV，使機體散失對分流的代償，從而加重通氣灌流比例失衡及分流。呼衰低氧血癥的原因及處