第SAN章酸堿平衡紊亂

第七章酸堿平衡紊亂

體液酸堿度相對(duì)恒定是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分之一。

機(jī)體自動(dòng)維持體內(nèi)酸堿相對(duì)穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡（acid-basebalance）。

因機(jī)體出現(xiàn)酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）或酸堿失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance第一節(jié)酸堿的自穩(wěn)態(tài)

一、酸堿的概念

能釋放H+的物質(zhì)稱為酸，能接受H+的物質(zhì)稱為堿。酸總是與相應(yīng)的堿形成一個(gè)共軛體。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-Acid-BaseDisturbance二、體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源

代謝、攝食使體內(nèi)酸堿量發(fā)生變化。普通膳食條件下，體內(nèi)酸生成量遠(yuǎn)超過堿。

（一）酸主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生

1.揮發(fā)酸（volatileacid）

可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是體內(nèi)代謝過程產(chǎn)生最多的酸。

細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（紅細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、胃黏膜上皮細(xì)胞）催化CO2與水結(jié)合生成H2CO3

碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H++HCO3－Acid-BaseDisturbance

2.固定酸（fixedacid）

只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，如蛋白、糖、脂肪分解產(chǎn)生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羥丁酸等。3.攝入的酸性物質(zhì)

食物和飲料中含有的乙酸及酸性藥物(氯化銨、水楊酸)等。Acid-BaseDisturbance（二）堿主要來(lái)自食物

特別是蔬菜和水果中所含的有機(jī)酸鹽（檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽）多為堿性鹽。

體內(nèi)代謝過程可生成少量的堿性物質(zhì)，如NH3。體內(nèi)堿的生成量遠(yuǎn)少于酸。Acid-BaseDisturbance三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖（buffer）作用緩沖對(duì)

——溶液里存在弱酸和其相對(duì)應(yīng)的鹽,具有減輕溶液輕度pH變化的能力。1.體液中的緩沖對(duì)

NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4

KHbKHbO2KHCO3

HHbHHbO2H2CO3

ECF：；；；ICF（一般細(xì)胞）：；；（紅細(xì)胞）

：；；Acid-BaseDisturbance全血的五種緩沖系統(tǒng)

Acid-BaseDisturbance全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-

35細(xì)胞內(nèi)HCO3-

18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO4-553%Acid-BaseDisturbance（1）NaHCO3/H2CO3緩沖對(duì)作用最強(qiáng)①含量占體液總緩沖量一半以上；②與呼吸和泌尿功能緊密相聯(lián)（NaHCO3可由腎臟排出，H2CO3

可由呼吸調(diào)節(jié)）；

HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O③僅緩沖體內(nèi)的固定酸。

（2）Hb緩沖對(duì)作用占第二位，主要緩沖揮發(fā)酸

碳酸酐酶（CO2進(jìn)入RbcHCO3-

和H+，H+與Hb

氨基結(jié)合—→氨基甲酸血紅蛋白），該反應(yīng)較快。Acid-BaseDisturbance（3）組織細(xì)胞的緩沖作用

通過細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)（磷酸鹽和蛋白）完成，發(fā)揮作用需2～4h。

細(xì)胞膜有多種離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，不同細(xì)胞內(nèi)外可進(jìn)行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等雙向離子交換。

Acid-BaseDisturbance2.緩沖調(diào)節(jié)的特點(diǎn)屬化學(xué)反應(yīng)，即刻發(fā)揮作用，但總體能力有限(緩沖對(duì)總量有限；僅將強(qiáng)酸變?yōu)槿跛峄驈?qiáng)堿變?yōu)槿鯄A）。

PaCO2腦脊液[H+]

PaO2,

PaCO2,[H+]e

中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器

呼吸中樞興奮性↑

呼吸深快

呼出CO2↑,降低體內(nèi)[H2CO3]（二）呼吸調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝產(chǎn)生的碳酸須由肺排出體外。Acid-BaseDisturbance

中樞化感器對(duì)PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，當(dāng)PaCO2↓或[H+]e↓時(shí)反向調(diào)節(jié)。呼吸調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：

1.呼吸中樞在肺功能正常時(shí)方能發(fā)揮代償性作用；

2.呼吸調(diào)節(jié)屬神經(jīng)反射，調(diào)節(jié)速度快（數(shù)分鐘內(nèi)開始發(fā)揮作用，12h～24h可達(dá)最大代償）；

3.生理狀態(tài)體內(nèi)產(chǎn)生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿量變化的能力有限（中樞興奮性同時(shí)受PaO2變化的影響）。Acid-BaseDisturbance（三）腎的調(diào)節(jié)和代償作用通過調(diào)節(jié)排出酸或保留堿的量，調(diào)節(jié)血漿[HCO-]，維持pH相對(duì)恒定。

排酸：通過濾出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸(酸性磷酸鹽)—→排出固定酸。

保堿：重吸收原尿中HCO3-(與H+-Na+交換偶聯(lián))，在腎小管上皮中新生成HCO3-（與泌NH4+、排酸性磷酸鹽偶聯(lián)）—→防止丟失、補(bǔ)充消耗。Acid-BaseDisturbanceAcid-BaseDisturbance1.近端腎小管泌H+、重吸收NaHCO3

2.遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌H+、重吸收NaHCO3

3.排泌NH4+腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)4.遠(yuǎn)端免小管輝的K+-N依a+交換灣和H+-N惰a+交換躍：兩種耍交換偉之間鴿存在孕競(jìng)爭(zhēng)養(yǎng)性抑位制作羊用。酸中燙毒時(shí)待，H+分泌既增多羅，K+分泌興減少—→高血宴鉀，擁而堿伏中毒雨時(shí)常飾伴有厲低血民鉀。腎調(diào)浩節(jié)酸毛堿紊壤亂的友特點(diǎn)垂：1.腎小守管上洞皮細(xì)半胞酸彎化時(shí)，碳精酸酐幫酶、滅脫氨匠酶活曠性↑殊－→排酸狼保堿；腎業(yè)小管庭上皮再細(xì)胞溪變堿牽時(shí)，育酶活義性抑動(dòng)制－出→直遵接排惡堿。Ac彼id貓-B茫as丑e欲Di面st西ur拍ba餡nc仰e2.當(dāng)體姑內(nèi)固橡定酸泛↑時(shí)濕，腎幸直接導(dǎo)排酸輝、保言堿，蛛減輕爆體內(nèi)尸酸的逮增多宮；體疑內(nèi)CO2↑時(shí)，弟腎保被堿使[H雁CO3-]↑，使[H喝CO3-]/穿[雅H2CO3]比值避恢復(fù)倆正常己。3.腎調(diào)夠節(jié)作用酸強(qiáng)大算而持申久，撈但啟享動(dòng)慢，數(shù)里小時(shí)琴后方竊開始梁發(fā)揮暴作用如，3～5天可彈達(dá)最斬大代蜓償。Ac腦id銷-B泄as筐e屠Di圍st甜ur戶ba說nc芽e機(jī)體環(huán)通過筍多種摘調(diào)節(jié)恨途徑匯維持翠酸堿破平衡賢：

當(dāng)體內(nèi)酸堿變化程度超過機(jī)體最大代償能力時(shí)，或調(diào)節(jié)酸堿平衡的器官功能障礙時(shí)

體內(nèi)酸堿量發(fā)生明顯變化；或同時(shí)酸堿比值（pH）發(fā)生明顯改變酸堿平衡紊亂Ac宅id龜-B付as越e杠Di郵st拿ur釘ba冬nc更e一、He摔nd陶er盾so格n-阻Ha喊ss為el將ba鏟lc潛h方程溶液[H+]的負(fù)的對(duì)數(shù)江即pH。pH嗽=萬(wàn)p熊Ka龜+l央g[理HC親O3-]/訴[觸H2CO3][H2CO3]膚=α肥×P冷aC巨O2pH肉=依6.爺1+燙lg推[陽(yáng)HC頃O3-]/淹0剝.0鉤3宴×P裕aC辰O2=6風(fēng).1符+l卸g2幣4/加1.號(hào)2=娃7.見4第二黨節(jié)劑反映完酸堿差平衡謠的指倍標(biāo)

[HCO3-]pH∝PaCO2(1車)血液pH主要澇取決臺(tái)于[H疊CO3-]與Pa真CO2的比景值?！D粥―受腎尊臟調(diào)合節(jié)的更代謝連性因摩素←――受肺在臟調(diào)緩節(jié)的旺呼吸擠性因隱素×××Ac賀id敬-B波as透e飯Di葬st閣ur譜ba永nc瘦e(2羨)當(dāng)病因引起[H佳CO3-]原發(fā)鵲性變搶化時(shí)，散機(jī)體代償必將蠻使Pa疫CO2發(fā)生繼發(fā)鞠性同吃方向駛變化，以虜維持pH恒定后；反烈之亦燥然。因而熔，體筑內(nèi)[H歪CO3-]和Pa糠CO2的變吼化都害存在率兩種借可能甩，病工因引兩起皆的原宵發(fā)變艷化，獅或代交償引襲起的興繼發(fā)燥變化悠。(3刷)病因堤引起[H優(yōu)CO3-]原發(fā)筑性改彼變的～，稱路為代鵝謝性～（↑為代丙堿，↓為代躺酸）衰；病因請(qǐng)引起Pa友CO2原發(fā)坡性改幻玉變的～，稱塵為呼油吸性～（↑為呼紅酸，↓為呼籃堿）Ac眾id拾-B語(yǔ)as越e薄Di拖st刪ur典ba困nc粒e（一熟）pH值溶液[H+]的負(fù)拌對(duì)數(shù)真。動(dòng)亮脈血pH交=煎7節(jié).4截±0禿.0絨5（1）pH超出痰正常劉稱為失（姑不完辱全）洲代償適性～＞7.杰45為失艇代償才性堿稼中毒;＜7.待35為失蘿代償玩性酸檔中毒躍。（2）pH在正暑常范維圍內(nèi)紋，可礎(chǔ)能為珍：①賊若[H裹CO3-]和Pa速CO2均正扭常，癢則無(wú)僅酸堿軌紊亂旺；②口若[H壤CO3-]和Pa草CO2值已居不正馬常a.可能政為代度償性鐘～代償洪調(diào)節(jié)惰不可劈燕能使pH超過7.抄4，故妻若pH在7.刺4~濤7.淘45間為和代償虜性堿遠(yuǎn)中毒庭；pH在7.涼35許~務(wù)7.臟4間為扛代償鈴性酸賀中毒墓；b.可能遲為嚴(yán)宮重程芬度相畫當(dāng)?shù)奶幩嶂型榷竞蠞姴A燥中毒闖。二、踏酸堿桂平衡險(xiǎn)的指冶標(biāo)Ac給id另-B福as虛e穩(wěn)Di育st銹ur賀ba銷nc潛e（二司）反柿映呼背吸因洋素（Pa暈CO2）的乏指標(biāo)Pa潑CO2是物理獻(xiàn)溶解衫在動(dòng)老脈血智中的CO2產(chǎn)生議的張殲力。正常彈值：33調(diào)~庭4合6焦mm滅Hg歷(益40滅±姐5義m埋mH禍g鉛)1.若＜33序m撿mH望g（過鑒度通降氣）漁可能距為：①呼堿(病因秩引起牢其原螺發(fā)性質(zhì)變化)②代酸(代償鄭引起最其繼責(zé)發(fā)性宴變化)Ac稻id腿-B清as慕e胡Di晨st經(jīng)ur股ba濕nc苦e2.若＞46弄m受mH雄g（CO2潴留營(yíng)）可給能為枯：①呼酸(病因建引起仔其原咱發(fā)性蒸變化)②代堿(代償蜓引起短其繼保發(fā)性若變化)（三稠）反俗映代根謝性惜因素（[H之CO3-]）的指啦標(biāo)因而母該類財(cái)指標(biāo)帶分為龍兩大惱類：1.排除鐘呼吸膽因素啦影響隔的代若謝指雹標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)折條件醫(yī)下測(cè)脆取的暖代謝塘指標(biāo)根（動(dòng)切脈血溫樣品落在38塌℃、血頌氧飽廉和度10軟0%、PC肯O240檢m眼mH便g條件牧平衡啦后測(cè)械）。（1）緩沖促堿（bu爪ff偽er丟b可as蔬e,釘B樸B）在標(biāo)武準(zhǔn)條秧件下1升動(dòng)現(xiàn)脈血寺中具燈有緩漫沖作嘆用的嫩堿性珍物質(zhì)偶的總且量（套包括唇血漿叨和血毒細(xì)胞怪內(nèi)）層。正常膜值：50傷±5鏡m衛(wèi)mo盆l/奏L遍(4霧5～52腥m難mo應(yīng)l/畫L)

血液中CO2含量的變化會(huì)影響[HCO3-]的量CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Ac個(gè)id弓-B狀as肆e頭Di屬st跳ur厚ba哨nc質(zhì)e（2）堿艘剩余防（ba逐se坑e冒xc濁es星s,護(hù)B我E）在標(biāo)叫準(zhǔn)條統(tǒng)件下1升動(dòng)貝脈血錢加酸或堿滴定計(jì)到pH叔7.智4時(shí)，套所用柜的酸翅或堿尺量（普需用幼酸表耳明血職液堿哥多，蒸以“+棗”值表姐示；碑需用托堿表嗓明血散液酸窗多，刮以“-”值表遙示）樓。標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)條件泛下動(dòng)脈民血中遣所含魄堿量緞?shì)^正樂常多豆或少吳多少。正常僑值：0±市3丸mm突ol兵/L屯(忘-3~孫+3團(tuán)m德mo布l/悔L)（0的含基義？?jī)矗?）標(biāo)準(zhǔn)拋碳酸宰氫鹽姓（st淚an礙da診rd良b嘗ic寒a(chǎn)r汁bo肺na商te境,也SB）在標(biāo)礦準(zhǔn)條寧件下1升動(dòng)才脈血闖中的HC今O3-含量溜。正常澇值：22～27泛m振mo早l/禍L（24外±3培m指mo梁l/厚L）Ac晶id暢-B妨as取e唯Di桃st冶ur清ba酬nc邁e2.受呼次吸因附素影另響的具代謝醫(yī)指標(biāo)動(dòng)脈曾血密喪封未經(jīng)炮標(biāo)準(zhǔn)遙條件舅校準(zhǔn)直接職測(cè)其是中堿鍛量。實(shí)際聰碳酸負(fù)氫鹽蛇（ac舍t(yī)u岸al性b瘦ic嚇ar鍬bo譯na漁te娘,左AB）指1升動(dòng)筆脈血牲在隔仇絕空限氣條握件下著測(cè)得制的HC悶O3-量。正常蠅值：22～27歉m培mo聾l/持L（24寇±3堆m磚mo各l/桌L）Ac府id既-B鳴as鑒e木Di喚st聚ur考ba信nc驕e３.代謝牢性指看標(biāo)變恥化的陽(yáng)意義（1）代謝拴性指肝標(biāo)↑原，可闊能為破：①代攔堿(病因邁引起平其原壞發(fā)性民升高)；②呼浸酸(代償逢引起屬其繼缸發(fā)性弄升高)。代謝查性指刺標(biāo)↓，可凈能為查：①代款酸(病因渠引起何其原吉發(fā)性襪降低)；②呼量堿(代償暮引起穿其繼攤發(fā)性賽降低)。（2）AB與SB的關(guān)附系：兩者洪為不匙同條晨件下豎測(cè)得雷的同鋒一物掙質(zhì)（[H坐CO3-]）的奪量；SB僅受敢病因診和腎鋒代償濤的影釋響；AB除受遮病因工和腎晴代償用影響濁外，頃還直賄接受Pa格CO2影響呀。Ac呀id教-B胃as作e碧Di叼st次ur腰ba麻nc某e正常除時(shí)因Pa描CO2為40蒜m或mH難g，故AB＝SB。若AB沫>S洲B反映Pa椒CO2>擦40佩m史mH翁g，CO2潴留Pa慢CO2↑（呼挎酸時(shí)麗原發(fā)老性↑象，閘代堿并時(shí)繼亮發(fā)性惜↑)。①酬若AB寄↑，而SB、BE正常葬，見火于急打呼酸決（腎惜尚未糠充分秤代償混）；②倡若AB賊↑，而SB、BE也均再↑，曬見于易慢呼曉酸或隱代堿岸。Ac支id真-B企as辱e億Di殃st漢ur賀ba歇nc繪e若AB<SB反映Pa走CO2<40遞m削mH柴g，過度肝通氣Pa秧CO2↓（呼鐮堿時(shí)絞原發(fā)籮性↓例，寇代酸拳時(shí)繼扒發(fā)性觀↓)。①擺若AB浸↓，而SB、BE正常證，見墻于急廣呼堿染（腎榜尚未賊充分繩代償攜）；②調(diào)若AB狐↓，而SB、BE同時(shí)聽↓，救見于蹄慢呼飯堿或羊代酸騎。

（急性，慢性）；Ac卷id頭-B崗as數(shù)e鞠Di狐st之ur號(hào)ba責(zé)nc會(huì)e（四）疏陰離顧子間得隙（an辭io案n該ga譯p,呢A芒G）血漿兇中未鉤測(cè)定踩的陰蛾離子浸（UA）與未竭測(cè)定股的陽(yáng)廳離子咬（UC）的差領(lǐng)值。AG敘=U澇A-嘴UC漏=[殖Na+]-咳[C接l-]-礦[H變CO3-]紫=1白2±堡2態(tài)mm烤ol展/LAG主要宰是由SO42-、HP價(jià)O42-和有機(jī)丈酸根組成。Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA

AGHCO-3undeterminedanion

undeterminedcation

AG專>1種6補(bǔ)mm詞ol箭/L示AG增高農(nóng)型代械謝性景酸中兼毒。[N聞a+]+皇UC喜=洞[貴Cl-]+躍[H少CO3-]+訊UAAc隔id保-B析as悠e叫Di姿st賞ur龍ba閃nc卷e第三遣節(jié)憤單純撫性酸滿堿平瞎衡紊哥亂病因蓮引起萄體液待中[H挪CO3-]或Pa歉CO2量直門接改裳變，彎或同桑時(shí)伴殿有其創(chuàng)比值裙改變晝的內(nèi)尼環(huán)境揪紊亂駛稱為敵酸堿枕平衡曉紊亂(a拿ci卵d芒ba習(xí)se并d純is進(jìn)tu烏rb睛an轟ce）。一、崖代謝披性酸氏中毒及（me怎ta類bo魂li太c輕ac勵(lì)id耳os脆is）以血侮漿[H月CO3-]原發(fā)南性減霧少為換特征執(zhí)的酸運(yùn)堿平諷衡紊尤亂。代謝呢異常箏致產(chǎn)掌酸↑盤或排返酸↓—→固定悟酸體姑內(nèi)潴陜留；宋或丟堿嚇過多—→體內(nèi)慶堿缺脂失。引起聰酸堿喊平衡搞紊亂減的病因項(xiàng)為單半一的代孔謝因素或呼龍吸因假素的船酸堿六平衡那紊亂搶，為勢(shì)單純創(chuàng)性酸品堿平忍衡紊呀亂（si蠟mp鞭le圖a舍ci床d廢-裁ba闊se屈d謊is廈tu慣rb仗an負(fù)ce）。Ac斥id上-B觸as蹈e貫Di字st漁ur臭ba絹nc脖e依AG值將六代酸矩分為長(zhǎng)兩類坊：（1）AG增大毒血氯號(hào)正常漠型代紀(jì)酸（固聚定酸仗潴留渠堿被倡消耗沃）（2）AG正常哈血氯想增多型代眉酸（堿今丟失燥過多庭使酸叔相對(duì)墳多）Na+Cl-UCUA

AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常春情況Cl-AGNa+UCHCO-3AG增大摘血氯辨正常貼型代壘酸AG正常頑血氯玻增多型代谷酸（一）奸代酸護(hù)的分室類Ac狼id康-B哨as筋e攤Di肆st衛(wèi)ur代ba今nc刊e（二硬）代殼酸的銀病因播與機(jī)凈制（1）缺訊氧、門嚴(yán)重筒肝病→乳酸狡生成值↑，像轉(zhuǎn)化遞處理炊障礙→乳酸胖↑糖尿返病、庭饑餓惑等→脂肪厲動(dòng)員談↑→酮體逮生成虎↑。1.AG增大薪血氯笛正常晚型代蜜酸產(chǎn)酸糊↑或第排酸圖↓→固定楊酸潴閉留。（2）嚴(yán)治重腎脊衰竭GF耀R↓↓→固定具酸排牌出↓（3）固定聾酸攝毛入過索多（水楊學(xué)酸中貴毒）Ac國(guó)id創(chuàng)-B鐘as撈e清Di襲st顆ur浙ba岔nc用e2.AG正常名血氯勁增多窗型代同酸丟堿鼻、堿篩被稀亮釋、鐵消耗泛堿→堿缺壓失。（1）大量響堿性裝腸液賠丟失（3）腎得保堿葛功能糕障礙燥：近端資腎小資管泌H+障礙鹿導(dǎo)致HC關(guān)O3-丟失呢；遠(yuǎn)店端腎炭小管凍泌H+障礙針使HC捉O3-生成根↓，醫(yī)同時(shí)茫尿銨敬及可拖滴定鹿酸排軍出↓杜；大霸量應(yīng)瞞用CA抑制市劑。（2）大頭量輸槽入生擴(kuò)理鹽同水稀夠釋體妹內(nèi)HC毀O3-（4）含燈氯的右酸性蔬鹽（NH4Cl）輸抹入過職多，底在體資內(nèi)代湊謝生級(jí)成HC罩l。Ac竿id球-B治as盒e苦Di集st混ur粘ba滑nc數(shù)e血漿上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血鉀K+↑H+堿性尿K+↑尿Na+Na+3.高鉀衰血癥戚和反羅常性年堿性洽尿反常機(jī)性堿性弟尿腎小諸管性恢酸中餓毒酸中分毒患拍者排港堿性具尿稱退為反貝常性周堿性皺尿。Ac臂id能-B且as顫e勤Di奇st編ur言ba塞nc類e（三劉）代鈴酸時(shí)哥機(jī)體甚的代停償調(diào)狹節(jié)1.緩沖散代償燒調(diào)節(jié)隨著怪血漿[H+]↑：首先罵血漿收中各勺種緩聚沖對(duì)霜發(fā)揮脹作用父，消市耗HC外O3-及其偷它緩立沖堿→堿性龜指標(biāo)約↓（AB柏↓、SB勾↓、BE請(qǐng)↓）;接著H+入胞膚↑(2～4h后)→[H+]i↑，IC神F緩沖同調(diào)節(jié)竊，引穩(wěn)起[K+]e↑。2.呼吸列代償順調(diào)節(jié)[H+]e↑—→呼吸訓(xùn)深快附，排遍出CO2↑→Pa存CO2繼發(fā)哪性↓。Ac紐奉id姥-B城as宴e分Di侍st依ur頂ba雄nc喂e3.腎代乓償調(diào)遣節(jié)[H+]i↑→腎小雀管排辟泌H+、NH4+和酸栽性磷負(fù)酸鹽挽↑，呆重吸溜收和辭生成HC頓O3-→補(bǔ)充龜體液龍中減讀少的造堿,排酸所性尿粥。4.慢性朗代酸槳骨鹽折溶解→有一訓(xùn)定的動(dòng)代償寶作用計(jì)，但私使骨末質(zhì)疏奔松、車軟化衰。5.代酸時(shí)酸堿指標(biāo)的變化：

AB、SB、BE原發(fā)性↓，PaCO2繼發(fā)性

AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35間。

Ac激id歸-B膜as源e襲Di綁st眼ur肯ba神nc墳e（四愁）代套酸對(duì)真機(jī)體隆的影敲響→心肌收縮性能↓；1.抑制抽心血熔管系搭統(tǒng)功溝能a.降低四血管加對(duì)CA反應(yīng)鳥性（縮僵血管盒調(diào)節(jié)等反應(yīng)鑒性↓鼓，毛溜細(xì)血舟管前也擴(kuò)約邪肌松驗(yàn)弛）恭，易熟發(fā)生罩體位抓性低馬血壓b.抑制目心肌羅細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)（Ca2+內(nèi)流壤↓,肌漿粥網(wǎng)釋Ca2+↓）H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)擦結(jié)合代肌鈣畏蛋白叫，阻斷兔有效幼橫橋屑形成c.高鉀訴血癥洞可致者心律撤失常Ac撕id折-B喬as繩e描Di首st屈ur煮ba晉nc挑e2.抑制CN心S功能a.使CN余S能量鞠代謝燒障礙b.使抑碧制性歡中樞祝遞質(zhì)（γ-氨基通丁酸烈）生滑成↑→CNS功能抑制

（五藏）代械酸的地防治壩原則1.防治秩原發(fā)謹(jǐn)病。2.補(bǔ)充被堿性鼠物質(zhì):首選Na剛HC本O3，無(wú)缺簽氧及干肝功破損害唉時(shí)可憤用乳箏酸鈉輪。3.糾正水、絕電能直質(zhì)代糠謝紊絨亂，殘改善夕血液家循環(huán)懇。3.慢性幼酸中法毒使議骨質(zhì)碼脫鈣勝、軟縫化Ac麻id該-B馬as緒e煮Di招st各ur潑ba包nc痕e★補(bǔ)堿康時(shí)特桐別注系意防喇止糾鐘酸后厲發(fā)生:低血畢鉀與邊低血親鈣Ca2+

+血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+Ac陸id泄-B甜as偉e話Di診st圈ur削ba窄nc健e二、孫呼吸邊性酸葬中毒狠（re蒜sp平ir劈燕at民or脖y謎ac撓id仔os濾is）以血卵漿Pa朋CO2（H2CO3）原稈發(fā)性列增高工為特辯征的扇呼吸治性酸那中毒。（一緞）呼悟酸的抗病因墊與機(jī)減制通氣垃障礙騎使CO2呼出遷受阻，或吸入幟氣中CO2過多。1．通摸氣障戀礙呼吸休中樞病抑制案、呼植吸運(yùn)釣動(dòng)↓漂、胸悅內(nèi)壓厲↑、陵氣道漿阻塞賽狹窄懼、肺補(bǔ)部疾斑患等—→致通賓氣量籌↓，體內(nèi)CO2潴留；2．吸盟入氣CO2過高外環(huán)釋境通逃風(fēng)不葉良，誘或呼漸吸機(jī)握使用帖不當(dāng)抱。Ac宣id恐-B甲as叨e貴Di懼st存ur桌ba各nc販e(1)ECF非碳酸鹽緩沖對(duì)緩沖—→[HCO3-]e輕度；(2)ICE的緩沖

H+-K+交換

—→

高鉀血癥；

CO2彌散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交換—→[HCO3-]e輕度，[Cl-]e輕度↓。（二榜）呼濤酸時(shí)必機(jī)體滿的代申償調(diào)約節(jié)呼吸找系統(tǒng)膠不能逆發(fā)揮阻代償過作用婆。1.急性姑期主哲要靠繼緩沖納系統(tǒng)忘代償強(qiáng)，作裹用有疤限酸堿指標(biāo)變化：PaCO2原發(fā)性↑；AB繼發(fā)性輕度，SB、BE維持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Ac提id牢-B手as欣e裂Di己st材ur畏ba朽nc拆e2.慢性歸期（24武h以上始）除緩咬沖調(diào)研節(jié)外紋，腎持芒續(xù)排顛酸保交堿（泌H+、NH4+，重競(jìng)吸收昂和生卵成HC陶O3-），使[H剝CO3-]e繼發(fā)帶性明掌顯。酸堿廈指標(biāo)晴變化負(fù)：Pa膀CO2原發(fā)禁性↑字；堿廣性指耳標(biāo)（AB、SB、BE等）繼發(fā)栗性明愁顯，AB＞SB；pH可在7.蚊4燥~匯7.志35間或酸＜7.蹄35。高濃軍度刺貸激血管澇運(yùn)動(dòng)盾中樞斬使血芹管收緊縮（稻作用躬強(qiáng)于何直接近擴(kuò)血溫管效釀應(yīng)，僅而腦夕血管僅無(wú)α受體斤）—→綜合扮效應(yīng)證為腦超血管愛擴(kuò)張（三睜）呼藝酸對(duì)煉機(jī)體繪的影涂響1.CO2直接統(tǒng)作用健使血琴管擴(kuò)欣張；Ac脾id患-B糟as謎e頂Di館st若ur秤ba乏nc蒼e2.同代吳酸（躲使心春血管斑系統(tǒng)耍和CN露S功能廟抑制夢(mèng)），良但對(duì)CN灘S的抑結(jié)制更榆為嚴(yán)如重（CO2麻醉獵）。CO2↑使腦壯血管代擴(kuò)張—→腦灌坑流量奧↑，膨腦間婆質(zhì)水孩腫—→顱內(nèi)律壓↑—→持續(xù)隸性頭村痛；酸中錄毒使CN講S能代話障礙角、抑窩制性饅遞質(zhì)庸生成范↑—→CN蒜S功能絨障礙洽，出簽現(xiàn)多告種精遲神與殘神經(jīng)怪癥狀(震顫情、嗜扮睡、陸精神逃錯(cuò)亂飛、昏頑迷)。呼吸央功能伙降低嫁使CO2大量椒潴留冒所致茂的腦功能協(xié)障礙沈稱肺性掏腦病或CO2麻醉。Ac息id楚-B拔as飽e務(wù)Di朝st鑒ur爺ba陸nc享eAc字id拜-B津as柏e炊Di正st移ur畜ba虹nc好e（四按）呼弱酸的啊防治砍原則1.治療襪原發(fā)趙病2.改善躍通氣沙功能掘。3.謹(jǐn)慎釣補(bǔ)堿:可補(bǔ)Na斬HC掃O3，最好帽選用囑不含泡鈉的嫌有機(jī)元堿（三酸羥甲職基氨感基甲聯(lián)烷，TH哪AM）三、眉代謝中性堿緊中毒廈（me默ta若bo奪li遺c傅al閥ka觸lo坐si辯s）以[H謝CO3-]原發(fā)漂性增山多為表特征繁。（一檔）代狐堿的韻病因捷與機(jī)萍制1.因H+、Cl-丟失揀過多（1）胃攻液丟宮失過傻多—→血[H葉CO3-]↑、Cl-↓、K+↓（2）經(jīng)塊腎失H+、Cl-①長(zhǎng)期潛應(yīng)用準(zhǔn)袢利意尿劑（抑宇制髓茅袢升聞支對(duì)Cl-、Na+和H2O的重伸吸收戰(zhàn)）—→遠(yuǎn)端月腎小董管H+-N罷a+交換浮↑—→排H+↑、排Cl-↑，HC剝O3-重吸菠收↑—→血[H款CO3-]↑、Cl-↓；②醛剃固酮多增多獨(dú)或糖米皮質(zhì)歡激素惠使用衫過多—→腎排H+、K+↑。Ac盞id境-B跡as嶺e判Di治st搏ur脹ba隱nc慮e2.補(bǔ)堿轎過多（使買用過桑量Na騙HC軌O3；輸芒檸檬疊酸鈉顯抗凝煌庫(kù)存夠血過卵多，杏檸檬捉酸鈉世在肝仗內(nèi)代各謝生疲成Na但HC蕩O3）。3.低鉀聞血癥啄時(shí)（鋪非堿帽中毒嫌低鉀劇）K+向胞止外移那、H+向胞谷內(nèi)移—→[H+]i↑，[H+]e↓(胞內(nèi)箭外酸堿航度變潮化不設(shè)一致，出挪現(xiàn)反常總性酸烈性尿)。4.肝功籍能衰桐竭—→尿素剖合成集障礙—→血氨荒增高衡（NH3可中線和H+，屬妻堿性椅）。Ac宰id鋼-B姜as籮e途Di軍st謠ur朱ba境nc孔e（二吉）代險(xiǎn)堿的解分類腎能床迅速割排出爺血漿賞中過滔多的HC敞O3-，只有隨在腎蹦排出HC火O3-能力尿降低時(shí)方窗易發(fā)梁生代短謝性帆堿中懷毒。有效你循環(huán)炕血量戶↓、抗低鉀膨血癥痛及AL香D增多遼等—→腎小想管重欲吸收搖顯著蜂↑、倒濾過警率↓—→腎排HC噸O3-功能地↓,稱為代謝俱性堿棍中毒蓄的維打持因腳素。Ac均id休-B爽as暮e志Di扣st楚ur綿ba照nc杠e2.鹽水抵抗罩性堿俱中毒因AL宴D原發(fā)杯性↑納和[K+]e↓引起誤的代紛堿（排堿乒障礙滋型代鐘堿）,浴AL偷D原發(fā)馳↑和[K+]e↓是主智要維喇持因無(wú)素，需也是凱限制帶腎排HC吸O3-的主嗓要因幻玉素，敬單純傭補(bǔ)充驅(qū)生理惹鹽水居治療洽無(wú)效四，需正補(bǔ)K+。Ac嶄id傻-B秒as話e用Di循st登ur紹ba躬nc檔e1.鹽水苦反應(yīng)腥性堿愧中毒因H+、Cl-丟失呼過多療引起削的代混堿（酸丟刺失過莫多型捉代堿），繳有效投循環(huán)溝血量燥↓是但主要臉維持體因素賞，[C者l-]e↓是限丈制腎勾排出HC站O3-的主笛要因炭素，慣補(bǔ)充炸循環(huán)旦血量您及Cl-有治布療作狹用。（三蕉）代狀堿時(shí)蠅機(jī)體信的代河償調(diào)槐節(jié)1.緩沖忙調(diào)節(jié)隨著污血漿篇堿性虹物質(zhì)乞↑首先箱血漿責(zé)緩沖世對(duì)的誘弱酸滔與堿紋反應(yīng)別，生覽成HC津O3-及其灶它緩澇沖堿—→AB、SB抖↑；接著出細(xì)胞話內(nèi)H+外移閣↑、補(bǔ)胞外K+內(nèi)移↑—→糊[H+]i↓啟動(dòng)IC至F緩沖兔調(diào)節(jié)價(jià)，引聚起[K+]e↓。Ac原id傻-B襲as挖e隙Di章st搏ur堆ba椅nc糞e2.

呼吸調(diào)節(jié)

[H+]e↓—→呼吸淺慢，排出CO2↓—→PaCO2繼發(fā)性。3.腎調(diào)臟節(jié)腎排H+、NH4+、重絹吸收HC核O3-減少—→堿性稅尿。若伴耐有：血Cl-↓（原魚尿中[C先l-]↓，小理管上箱皮與茂管腔鐘液Cl--話HC緣瑞O3-交換固↓）墳；血K+↓（腎插小管膨重吸在收K+↑，泌H+↑，對(duì)氣原尿冠中HC鋸O3-重吸傳收↑襲）；低血辨容量（腎邪灌流統(tǒng)↓，HC拐O3-濾出執(zhí)↓）晌；—→限制HC餐O3-的排游出，拖成為代堿悅的維燭持因殺素。Ac六id迷-B互as然e陽(yáng)Di鑰st東ur輕ba衰nc站e4.代堿時(shí)酸堿指標(biāo)的變化：

堿性指標(biāo)原發(fā)性↑；PaCO2繼發(fā)性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45間。（四眼）代留堿對(duì)引機(jī)體框的影嚷響1.CN蠟S功能惱紊亂迅興奮紫性↑（煩董燥、紐奉精神墾錯(cuò)亂蹦、譫屋妄、斃意識(shí)級(jí)障礙兵）。pH蒸↑使γ-氨基甘丁酸敘合成助酶活看性↓堂、分雷解酶筋活性前↑—→黨CN給S抑制晃性神捧經(jīng)遞勵(lì)質(zhì)γ-氨基宵丁酸劣↓；pH定↑使Hb與O2親和菌力↑（氧離水曲線兔左上蹲移）—→Hb鳳O2中O2釋放全↓—→組織艘缺氧福、腦缺賭氧。3.易發(fā)堅(jiān)生低康鉀血艙癥。2.pH↑使血漿游離[Ca2+]↓—→閾電位↓，致神經(jīng)肌肉興奮性↑,肌肉抽動(dòng)、手足搐搦、驚厥等。

pH↑Ca2++血漿蛋白

Ca2+-結(jié)合蛋白

pH↓

Ac妥id斷-B錢as瞞e充Di準(zhǔn)st未ur沖ba浙nc始e四、樂呼吸眼性堿吩中毒某（re餐sp艙ir兼at訂or厘y眠al褲ka齡lo仆si派s）以Pa危CO2（H2CO3）原糖發(fā)性僵減少根為特鋸征的壁。（一皮）呼禁堿的材病因丑與機(jī)孩制各種原發(fā)侮病因膀所致潮的過作度通懇氣，使CO2排出約過多賭。缺氧嗓、敗伸血癥缸、肝殘硬化長(zhǎng)、精犧神因五素—→呼吸版中樞榜興奮肉性↑派↑—→蹤蝶C群O2呼出閑↑，灶使Pa引CO2原發(fā)渡性↓。Ac的id委-B途as邊e僵Di鑼st滲ur退ba決nc拼e（二濃）呼盜堿時(shí)沒機(jī)體裝的代俱償調(diào)叫節(jié)1.緩沖估調(diào)節(jié)EC織F首先扁發(fā)揮撒緩沖，能耀力較鹽弱，疊使AB輕度；H+外移族、K+內(nèi)移—→IC努F(xiàn)緩沖譜，低鉀喜血癥；紅細(xì)純胞內(nèi)CO2外移歐↑引乳起HC艦O3-內(nèi)移欄↑—→可致高氯墓血癥。Ac構(gòu)id猜-B菌as劣e考Di此st屠ur頁(yè)ba冠nc神e2.呼吸亞調(diào)節(jié)因Pa括CO2↓、[H+]↓使呼摔吸中慨樞抑眠制的膜效應(yīng)＜病低因引棕起的綁呼吸闖中樞蜓興奮制效應(yīng)—→呼吸江調(diào)節(jié)革不能腔發(fā)揮縫代償垮效應(yīng)。3.腎調(diào)漠節(jié)急性歌階段櫻無(wú)明鞠顯作猜用；慢性走階段畫排H+、NH4+↓，重?fù)粑誋C刑O3-↓—→排出HC洋O3-↑，致[H絡(luò)CO3-]繼發(fā)盡性明怠顯。Ac折id挎-B富as影e安Di與st薪ur埋ba睬nc惠e4.呼堿時(shí)酸堿指標(biāo)的變化

急呼堿：PaCO2↓；AB，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；

慢呼堿：PaCO2↓；AB、SB、BE均

，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45間或＞7.45。(三)呼堿咸對(duì)機(jī)同體的魚影響1.CN庸S興奮栽性↑優(yōu)，腦吳缺氧Pa微CO2↓—→中樞馳抑制今性神戰(zhàn)經(jīng)遞啄質(zhì)↓爛，伴盒有病步因?qū)μ钪袠型醯呐d茄奮效凍應(yīng)—→易激麗動(dòng)，與煩燥匆不安秋；Pa槳CO2↓—→腦血脖管收美縮及償氧離呆曲線叫左移—→腦缺祖血缺氧—→腦皮鉗層功甜能抑嚼制，踢皮層隙下興蛋奮（淺驚厥剛、抽價(jià)搐）游，嚴(yán)刪重時(shí)CN街S抑制。2.Pa株CO2↓致[H+]e↓—→血漿灘游離Ca2+↓，神經(jīng)螺肌肉累應(yīng)激侍性↑，易騎抽搐腿。（四褲）呼蘇堿的雄防治釘原則防治猛原發(fā)蛋病;鎮(zhèn)靜;可考泡慮吸谷入含黎高濃錢度CO2的氣體。Ac榴id浙-B染as考e影Di林st免ur嬌ba龜nc拍e第四瞧節(jié)嗽混紫合型康酸堿非平衡醋紊亂兩種落或叁桃種單患純性舒～同欄時(shí)發(fā)殖生，窗為混爐合型合～。一、印混合尺性酸伯中毒乎（呼摩酸合若并代普酸）1.病因通氣論障礙（CO2潴留減）伴有粥產(chǎn)酸兵↑（固駱定酸言潴留制）。（1）嚴(yán)彩重肺億部疾乒?。哉甲枞囆苑卫砑不疾[、肺羞水腫置、呼畫吸運(yùn)款動(dòng)↓番）并發(fā)控休克蛇、心沙衰時(shí)—→缺氧慘伴CO2潴留；（2）心誓跳、秀呼吸業(yè)驟停吼。2.酸堿苗指標(biāo)丑變化堿性綱指標(biāo)旦原發(fā)四↓，同閣時(shí)呼吸叉指標(biāo)趕原發(fā)冶↑，致[H悅CO3-]/甜P宣aC荷O2值顯椒著↓惜，pH明顯濱↓。Ac鑄id妨-B葉as慘e西Di掃st截ur終ba詳nc漏e二、善混合農(nóng)性堿尼中毒她（呼慎堿合豬并代簽堿）1.病因通氣菌過度可伴有鳴堿潴熱留。高燒美、低掠氧血嗽癥、從肝功蓋嚴(yán)重底障礙償、機(jī)敲械通蕩氣過津度等—→過度灘通氣猾使CO2排出傾↑；伴嘔端吐、右大量敢輸血格、排翠酸利其尿劑貌過量棄使用—→體內(nèi)日堿潴恥留。2.酸堿愈指標(biāo)湯變化堿性殿指標(biāo)秒原發(fā)切↑，同究時(shí)呼吸榨指標(biāo)呢原發(fā)染↓，致[H啞CO3-]慌/仙Pa鞋CO2比值傾↑，pH明顯值↑。Ac申id躲-B東as漿e曾Di砍st芝ur裝ba迫nc房誠(chéng)e三、棄呼酸肯合并墻代堿1.病因肺部孔疾患致CO2潴留襲，并有大量伐使用予排酸載利尿裂劑或鈴過量陰補(bǔ)Na冰HC綠O3之后腐。2.酸堿奧指標(biāo)霸變化呼吸旋指標(biāo)怎明顯直↑；鼠代謝邁指標(biāo)延明顯誦↑超出番了呼紛酸時(shí)輸堿性頑指標(biāo)增代償趴增高覆的范統(tǒng)圍上限（通咳過代椅償公頭式計(jì)朝算可曉知）綿；pH可正破常或恢略高躬、略低某。Ac派id圍-B汁as猴e稼Di繭st按ur辨ba設(shè)