病生3鎂和鈣磷代謝障礙

第四節(jié)鎂代謝紊亂DisturbanceofMagnesiumMetabolism中南大學(xué)湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

病理生理學(xué)系

鄧恭華成人鎂總量約為1mol（20～28g,平均24g）骨骼占60%～65%骨骼肌占27%其他細胞占6%～7%細胞外液<1%（血清鎂0.75～1.25mmol/L）（一）含量與分布一、鎂的正常代謝和功能(二)鎂平衡與調(diào)節(jié)食物鎂血清Mg2+0.75-1.25mmol/L骨(60-65%)其它組織(結(jié)合)(33-34%)95%重吸收腎尿鎂(5%)甲狀旁腺素(+)1/3腸吸收VitD3(+)20%與蛋白結(jié)合80%為游離Mg2+維持多種酶的活性——調(diào)節(jié)細胞代謝抑制可興奮細胞的興奮性——抑制神經(jīng)、肌肉的興奮維持細胞的遺傳穩(wěn)定性——調(diào)節(jié)DNA、RNA合成（三）鎂的生理功能血清Mg2+〉1.25mmol/L原因和機制攝入過多排出過少細胞內(nèi)鎂外移過多血清Mg2+〈0.75mmol/L原因和機制攝入不足排出過多（胃腸道、腎臟、透析、汗液）鎂轉(zhuǎn)入細胞過多低鎂血癥(Hypomagnesemia)高鎂血癥(Hypermagnesemia)二、高鎂血癥和低鎂血癥（一）原因和機制利尿劑、高血鈣酮癥酸中毒、PTH↓酒精中毒、ADS↑腎臟疾病、醛固酮和強心苷↑胰島素↑急、慢性腎衰竭甲狀腺素↓醛固酮↓神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高肌無力、麻痹中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高呼吸肌麻痹心血管系統(tǒng)心動過速、室顫傳導(dǎo)阻滯、心動過緩

高血壓動脈血壓下降

動脈粥樣硬化冠心病代謝障礙低鈣血癥(PTH分泌↓)

高鈣血癥低鉀血癥(鈉鉀泵活性↓)

高鉀血癥

低鎂血癥高鎂血癥（一）對機體的影響興奮性↑自律性↑興奮性↓傳導(dǎo)性↓自律性↓收縮性↓防治原發(fā)病補鎂肌注緩慢靜注或滴注硫酸鎂防止轉(zhuǎn)變?yōu)楦哝V血癥防治原發(fā)病改善腎功能降血鎂和拮抗鎂透析靜注葡萄糖酸鈣搶救呼吸肌麻痹治療高鉀血癥低鎂血癥高鎂血癥三、防治原則防止心跳停搏第五節(jié)鈣、磷代謝紊亂一、鈣磷的正常代謝（一）鈣的正常代謝食物鈣腸吸收

影響因素

血清鈣（2.25-2.75mmol/L）骨(99%)其它組織(結(jié)合)(1%)[Ca2+]0.1mmol/L糞鈣80%尿鈣(20%)隨血鈣調(diào)節(jié)約55%與蛋白、有機酸結(jié)合約45%為游離Ca2+。非擴散Ca2+可擴散Ca2+可擴散結(jié)合Ca2+（二）磷的正常代謝食物磷腸吸收

VitD促進

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝350~400mg/L骨(86%)其它組織(結(jié)合)(1%)糞磷30%尿磷(70%)隨血磷調(diào)節(jié)二、鈣磷平衡的調(diào)節(jié)1.PTH基本功能降血磷升血鈣調(diào)節(jié)血鈣水平刺激因素血清游離鈣↓作用激活溶骨，促進骨組織釋放鈣和磷抑制腎小管鈣、磷重吸收間接促進腸鈣、磷吸收(腎活化VD3)（一）體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)2.VitD活化肝腎羥化為1,25(OH)2D3基本功能作用升血鈣升血磷促進腸鈣、磷吸收，維持血鈣促進成骨作用，有利于生長發(fā)育促進腎小管鈣、磷重吸收3.CT(calcitonin)甲狀腺C細胞分泌基本功能降低血鈣水平刺激因素血清游離鈣↑作用抑制骨組織釋放鈣，促進成骨抑制腎小管鈣磷重吸收間接抑制腎小管鈣、磷重吸收（抑制腎VD3活化）↑（二）細胞內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)①②③①②③①凝血酶活性調(diào)節(jié)(如脂肪酶、ATP酶）維持神經(jīng)、肌肉正常興奮性降低毛細血管通透性三、鈣磷的生理功能（一）鈣的生理功能成骨第二信使鈣信使系統(tǒng)（二）磷的生理功能成骨組成生命重要物質(zhì)(核酸、磷脂、磷蛋白等)參與能量代謝參與酸堿平衡的維持（磷酸鹽緩沖體系）

血清鈣

<2.2mmol/L)

游離鈣

<1.0mmol/L)應(yīng)注意血鈣與血Ca2+的區(qū)別原因與機制VitD代謝障礙

VitD缺乏

食物中缺乏VD——營養(yǎng)性佝僂病腸吸收障礙：慢性腹瀉等VitD羥化障礙肝、腎疾病—抗VitD佝僂病

VitD不足腎、腸吸收鈣↓低鈣血癥(hypocalcemia)甲狀旁腺功能減退

原發(fā)性

hypocalcemia原因與機制VitD代謝障礙一組多原因疾病，與自身免疫有關(guān)

繼發(fā)性

醫(yī)源性慢性腎功能衰竭急性胰腺炎

脂肪酸+鈣→鈣皂腸痙攣喉支氣管痙攣癲癇hypocalcemia對機體的影響1.神經(jīng)肌肉N-M興奮性↑低鈣手足抽搐輕重Chvostek征Trousseau征低鈣所致手足抽搐2.心肌鈉內(nèi)流↑低鈣膜屏障作用↓興奮性↑傳導(dǎo)性↑低鈣收縮性↓鈣內(nèi)流↓嚴重——心力衰竭hypocalcemia對機體的影響3.骨代謝低鈣骨質(zhì)疏松佝僂病hypocalcemia對機體的影響4.其它嬰幼兒免疫功能↓易感染hypocalcemia對機體的影響

血清鈣

>2.75mmol/L)

游離鈣

>1.25mmol/L)原因與機制原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進——主要原因

甲狀旁腺腫瘤

PTH異常增多，骨鈣釋放，血鈣↑

惡性腫瘤——較常見原因

腫瘤骨轉(zhuǎn)移引起骨質(zhì)破壞非骨轉(zhuǎn)移瘤常釋放PTH樣物質(zhì)繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進慢性腎病→長期低血鈣→甲狀旁腺增生→PTH↑↑甲亢——15%伴高血鈣甲狀腺素→骨質(zhì)吸收VitD中毒腸吸收鈣↑，骨鈣溶解高鈣血癥(hypercalcemia)hypercalcemia對機體的影響腎的損害敏感，發(fā)生早多尿夜尿腎小管水腫壞死濃縮障礙腎絞痛、血尿結(jié)石纖維化、鈣化鈣化管型少尿無尿神經(jīng)肌肉的損害興奮性↓；精神障礙心肌損害興奮性↓；傳導(dǎo)性↓心律失常異位鈣化血管壁、關(guān)節(jié)等高血鈣危象血鈣>4.5mmol/L

脫水；心律失常；氮質(zhì)血癥；昏迷hypercalcemia對機體的影響腎的損害hypercalcemia防治原則輕——控制鈣與VitD攝入重——及時治療支持療法病因治療降鈣治療利尿糖皮質(zhì)激素降鈣素

血清磷

<0.8mmol/L)原因與機制

攝入不足,吸收減少丟失過多

VitD

缺乏→腎腸排磷利尿劑；PTH↑→腎Fanconi

綜合征：遺傳性腎小管重吸收↓

ECF轉(zhuǎn)向ICF

大量葡萄糖，胰島素低磷血癥(hypophosphatemia)hypophosphatemia對機體的影響神經(jīng)肌肉的損害興奮性↓；精神障礙—ATP生成不足骨骼系統(tǒng)磷酸鈣鹽沉積↓骨痛；佝僂病血細胞損害RBC:2,3-DPG生成↓→氧離曲線左移→缺氧

ATP↓→RBC

僵硬易損WBC:

吞噬功能↓血小板:聚集力↓功能↓無特異癥狀，易被忽視。高磷血癥(hyperphosphatemia)自學(xué)泌尿系統(tǒng)的慢性腎衰有低血鈣和高血磷血清磷成人

>1.6mmol/L)血清磷兒童>1.9mmol/L)謝謝！對神經(jīng)-肌肉的影響(1)競爭性進入軸突，對抗Ca2+的作用AchCa2+Ca2+Mg2+Mg2+↓AchCa2+Ca2+對神經(jīng)-肌肉的影響-興奮(2)抑制終板膜上Ach受體對Ach的敏感性興奮性神經(jīng)-肌肉的應(yīng)激性增高1.小束肌纖維收縮、震顫；