執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試手打筆記(賀銀成版)-消化

執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試手打筆記(賀銀成版)--消化執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試手打筆記(賀銀成版)--消化/NUMPAGES36執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試手打筆記(賀銀成版)--消化執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試手打筆記(賀銀成版)--消化胃食管反流病機制：食管抗反流屏障下降（食管下括約肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御機制、胃排空延遲2、影響LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性腸肽、高脂飲食、巧克力、地西泮、鈣通道阻滯劑3、典型癥狀：燒心和反酸；餐后1小時出現，臥位、彎腰或腹壓增加可加重非典型癥狀：胸痛、吞咽困難、吞咽疼痛食管外癥狀：反流物刺激、癔球癥4、并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管5、輔助檢查：內鏡、食管PH監(jiān)測、食管吞鋇檢查、食管滴酸實驗、食管測壓6、治療原則：控制癥狀、治愈食管炎、減少復發(fā)、防治并發(fā)癥H2RA、PPI、胃腸動力藥、維持治療、抗反流手術急性胃炎定義及分類：由多種原因引起的急性胃黏膜炎癥，以急性糜爛出血性胃炎最常見常見病因：藥物（NSAID、腫瘤藥物）、應激（cushing、curling）、乙醇臨床表現：多無或有輕微癥狀，急性上消化道出血（嘔血、便血、OB+）診斷：內鏡，應在出血后24-48小時內進行應激以胃體、胃底損害多見NSAID或乙醇胃竇部損害多見治療：積極治療原發(fā)病和病因、抑酸劑（H2RA、PPI）、胃粘膜保護劑（硫糖鋁、米索前列醇）、上消化道大出血的治療慢性胃炎1、分類及鑒別A型胃炎B型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇基本病變粘膜變薄、腺體減少粘膜變薄、腺體減少發(fā)病率少見很常見病因多由自身免疫性反應引起HP感染所致（90%）貧血常伴有、甚至惡性貧血—血清VitB12↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正常內因子抗體IFA+（占75%）—壁細胞抗體PCA+（90%）+（30%）胃酸↓↓多正常，G細胞損害↓血清胃泌素↑↑↓2、病因及發(fā)病機制HP感染：具有鞭毛、分泌粘附素、釋放尿素酶、分泌空泡毒素A、細胞毒素相關基因蛋白、菌體胞壁可作為抗原誘導免疫反應自身免疫：主要與A型胃炎有關其他因素：酗酒、NASID3、實驗室檢查：胃鏡及活組織檢查、HP檢測、自身免疫性胃炎檢查4、治療根除HP：治療消化不良：自身免疫胃炎的治療：惡性貧血—VitB12500ugimqd異型增生的治療：重度增生應預防性手術—胃鏡下粘膜切除術消化性潰瘍1、病因及發(fā)病機制：主要指發(fā)生在胃及十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。病因：侵襲因素（胃酸、胃蛋白酶）和保護因素（粘膜屏障）的失衡、PH、HP、NASID、遺傳因素、胃十二指腸運動異常、應激和心理因素NASID主要通過抑制環(huán)氧合酶（COX）而起作用COX1在組織中表達，催化生理性前列腺素的合成，參與生理功能的調節(jié)COX2在病理情況下由炎癥刺激產生，促進炎癥部位前列腺素的合成2、胃十二指腸潰瘍的鑒別DUGU好發(fā)部位球部胃小彎發(fā)病年齡青壯年中老年，比DU晚10年發(fā)病機理主要是侵襲因素↑主要是保護因素↓BAO、MAO↑N/↓與NASID關系5%的DU與之有關25%的GU與之有關與應激關系明顯不明顯HP檢出率90%-100%80%-90%疼痛饑餓痛、夜間痛飽餐痛癌變否癌變率＜1%復發(fā)率高低3、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：15%無癥狀，而以出血、穿孔為首發(fā)癥狀，老年人多見，NASID引起的潰瘍近半數無癥狀老年人潰瘍：癥狀多不典型，GU多于DU，癥狀不明顯，疼痛無規(guī)律，貧血、體重減輕多見復合潰瘍：DU先于GU，幽門梗阻發(fā)生率較高幽門管潰瘍：胃酸分泌一般較高，缺乏典型臨床表現—疼痛節(jié)律性不明顯，抗酸劑無效、需手術治療，易出現梗阻、出血、穿孔、嘔吐球后潰瘍：夜間痛、背后痛、抗酸劑無效、易出現出血易合并出血幽門管潰瘍、球后潰瘍、后壁潰瘍、胰源性潰瘍抗酸劑無效低酸胃潰瘍、幽門管潰瘍、球后潰瘍、癌性潰瘍、堿性反流性潰瘍4、良惡性胃潰瘍的鑒別胃潰瘍胃癌年齡中青年居多中年以上居多胃酸N/偏低，無真性缺酸現象真性胃酸缺乏潰瘍直徑多＜2.5cm可＞2.5cmX-Ray龕影光滑、位于胃腔輪廓之外，周圍胃壁柔軟、可呈星狀集合征龕影邊緣不整、位于胃腔輪廓之內，龕影周圍胃壁僵硬、呈結節(jié)狀向潰瘍集聚的皺襞有融合中斷現象內鏡圓形或橢圓形、底平滑，潰瘍周圍粘膜柔軟，皺襞向潰瘍集中形狀不規(guī)則、底凹凸不平，邊沿結節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌浸潤而增厚、糜爛出血內鏡活檢確診確診5、實驗室檢查胃鏡+活檢：首選X-Ray：龕影HP檢查：快速尿素酶試驗浸入性檢查的首選；14C尿素呼氣試驗—治療后復查的首選胃液分析：血清胃泌素測定：鑒別胃泌素瘤6、治療：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)、避免并發(fā)癥一般治療：戒煙、戒酒、避免激動、避免辛辣藥物治療：①、根除HP—1-2W；治療后至少4周復查PPI或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑20mgbid*7克拉霉素250mgbid*7蘭索拉唑30mgbid*7阿莫西林500mgbid*7枸櫞酸鉍鉀240mgbid*7甲硝唑400mgbid*7選1種選2種②、抑制胃酸分泌的藥物堿性藥：NaHCO3、Al（OH）3、Mg（OH）3抗膽堿藥：阿托品、哌侖西平胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺H2RA：西咪替?。祭酌滋娑?尼扎替?。挤娑PI：洛賽克③、保護胃黏膜的治療硫糖鋁—便秘枸櫞酸鉍鉀—舌苔發(fā)黑米索前列醇腹瀉，子宮收縮7、消化性潰瘍的并發(fā)癥出血：15%-25%，DU比GU更易出血穿孔：1%-5%，穿孔合并出血占10%梗阻：2%-4%,痙攣性梗阻+瘢痕性梗阻癌變：腸結核1、病因及發(fā)病機制致病菌：人型結核桿菌好發(fā)部位：回盲部85%感染途徑：經口、血行播散、直接蔓延2、腸結核病理潰瘍型腸結核增殖性腸結核好發(fā)率多見少見發(fā)生狀況感染菌毒力強人體免疫能力強特點繼發(fā)性結核居多原發(fā)性腸結核居多病因結核桿菌侵犯腸粘膜集合淋巴小結或孤立淋巴濾泡形成結核結節(jié)大量結核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚變硬所致典型病變腸壁結核結節(jié)干酪樣壞死環(huán)形潰瘍長徑與腸軸垂直腸腔狹窄腸系膜LN可累及腸壁增厚變硬腸腔狹窄假性息肉形成腸系膜LN內可見干酪樣壞死腹痛++腹瀉多見少見便秘少見多見腹部包塊少見多見全身表現多見少見腸外表現常合并活動性肺結核極少合并合并出血少見罕見合并穿孔急性少見，慢性穿孔多見少見鋇灌腸跳躍征盲腸及升結腸內小息肉樣充盈缺損回盲瓣增生肥厚腸腔狹窄、僵硬短縮，粘膜皺襞紊亂腸結核潰瘍呈帶狀，長徑與腸軸垂直腸傷寒潰瘍呈橢圓形，長徑與腸軸平行4、實驗室檢查X線：跳躍征—潰瘍性腸結核結腸鏡：干酪樣壞死肉芽腫或結核分枝桿菌—確診OT試驗：強陽性5、治療：消除癥狀、改善全身癥狀、促使病灶愈合、防治并發(fā)癥抗結核治療關鍵治療手術治療：完全性腸梗阻、急性腸穿孔、腸道出血保守治療無效者、診斷困難需剖腹探查者6、幾種內科疾病的腹瀉特點及大便性狀腹瀉特點大便性狀腸結核腹瀉與便秘交替糊狀、不含粘液膿血結核性腹膜炎可有腹瀉與便秘交替糊狀、不含粘液膿血Crohn病累及下端結腸或直腸肛門者可有粘液血便和里急后重糊狀、不含粘液膿血潰瘍性結腸炎便血程度及大便次數反應病情輕重多為糊狀、少數為水樣便含膿血便腸易激惹綜合征可有腹瀉與便秘交替多為糊狀，絕無膿血結核性腹膜炎1、病因及發(fā)病機制：腹腔內結核灶直接蔓延2、病理改變滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出，腹水少量至中等量，呈草黃色、淡血色、乳糜性粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜明顯增厚；本型多由滲出型腹水吸收后形成干酪型：以干酪樣壞死病變?yōu)橹骰旌闲停?、臨床表現結核性腹膜炎腸結核發(fā)熱盜汗低熱或中等度熱最多見低熱、弛張熱、稽留熱腹痛持續(xù)性隱痛或鈍痛，臍周、下腹持續(xù)性隱痛或鈍痛，多位于右下腹腹部觸診腹壁柔韌感無特征性表現腹水少-中量，草黃色、淡血性一般無腹部包塊粘連型、干酪型，常位于臍周多見于增生性腸結核腹瀉≤3-4次/天，大便糊狀，有時腹瀉與便秘交替出現多見于潰瘍型腸結核腸梗阻多發(fā)生在粘連型晚期可有，少見腸穿孔干酪型多見慢性潰瘍性穿孔可見4、腹痛特點及鑒別腸結核多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腹鳴，進餐后加重，排便或排氣后緩解結核性腹膜炎多為臍周，下腹持續(xù)性隱痛或鈍痛Crohn病右下腹或臍周陣發(fā)性痛，常為痙攣性陣痛伴腹鳴，進餐后加重，排便或排氣后緩解潰瘍性結腸炎多為左下腹或下腹的輕度至中度腹痛，有“疼痛-便意-便后緩解”的規(guī)律，常有里急后重腸易激惹綜合征以下腹和左下腹多見，多于排便或排氣后緩解，極少睡眠中痛醒潰瘍性結腸炎：疼痛—便意—便后緩解Crohn?。哼M食—加重—便后緩解十二指腸球部潰瘍：疼痛—進食—緩解胃潰瘍：進食—疼痛—緩解腸易激綜合征：疼痛—排便—緩解5、輔助檢查血：血沉，PPD腹水：比重＞1.018，蛋白質＞30g/L，WBC＞500*10~6/L，腺苷脫氨酶活性升高腹部B超：腹部平片：鈣化影提示腸系膜淋巴結結核腹腔鏡：有確診價值6、治療抗結核治療手術治療：腸梗阻、腸穿孔炎癥性腸病1、概念克羅恩病一種病因不明的慢性肉芽腫非特異性炎癥性腸病，病變節(jié)段性分布，可累及從口腔到肛門整個消化道，回腸末端最多見潰瘍性結腸炎一種病因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病，主要累及粘膜和粘膜下層IBD克羅恩病+潰瘍性結腸炎=IBD，是免疫性疾病克羅恩?。函浌芏嘁姡?jié)段病變，全層，裂隙狀深潰瘍，鵝卵石樣改變潰瘍性結腸炎：膿血便多見，連續(xù)病變，粘膜下層，淺潰瘍，炎性息肉2、Crohn與潰瘍性結腸炎的鑒別Crohn潰瘍性結腸炎病變分布節(jié)段性連續(xù)性病變范圍腸壁全層粘膜層及粘膜下層受累部位回腸末端最多見直腸乙狀結腸＞橫結腸＞全結腸直腸受累少見絕大多數末端回腸受累多見受累少見內鏡表現縱形或匍匐形潰瘍周圍粘膜正常鵝卵石樣改變淺潰瘍粘膜彌漫充血水腫、顆粒狀炎性息肉（假性息肉）典型表現階段性改變裂隙狀潰瘍非干酪樣肉芽腫隱窩膿腫淺潰瘍杯狀細胞減少穿孔少見少見瘺管形成多見罕見膿血便少見多見腸腔狹窄多見，偏心性少見，中心性3、Crohn與腸結核的鑒別Crohn病腸結核臨床性別無差異或女多于男女稍多于男腸外結核無常伴有瘺管多見少見腸道出血常見罕見腸道狹窄多發(fā)性、跳躍性單一環(huán)形狹窄直腸肛門病變常伴發(fā)無內鏡縱形裂隙潰瘍特征性改變罕見卵石征特征性改變罕見病變特征特征性分布局限于一處，呈環(huán)形分布病理裂隙性潰瘍特征性少見淋巴細胞集聚特征性少見干酪型肉芽腫無特征性改變抗酸染色陰性陽性檢驗結核DNA-PCR陰性陽性4、臨床表現Crohn病腸結核潰瘍性結腸炎腹痛最常見右下腹痛左下腹或下腹腹瀉常見腹瀉便秘交替多見大便性狀糊狀，無粘液膿血便糊狀，無粘液膿血便粘液膿血便里急后重無，累及肛管時可有無少有，直腸病變者可有腹部包塊可有10%-20%增殖性腸結核有無瘺管多見少見罕見直腸肛管病變20%-88%患者合并無大多數全身癥狀發(fā)熱、營養(yǎng)障礙低熱、盜汗食欲不振惡心嘔吐腸外表現多種腸結核與Crohn類似5、Crohn、潰瘍性結腸炎的腸外表現與腸外炎癥活動有關的：杵狀指、關節(jié)炎、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、結節(jié)性紅斑、虹膜睫狀體炎與小腸生理損害有關的：硬化性膽管炎、小膽管周圍炎、慢性肝炎非特異性腸外表現：骨質酥松、淀粉樣變性6、Crohn病的并發(fā)癥腸梗阻、腹腔膿腫、腸瘺、腸穿孔、出血7、并發(fā)癥比較Crohn病腸結核潰瘍性結腸炎腸梗阻腸梗阻腸梗阻腸穿孔腸穿孔腸穿孔出血出血出血（3%）腹腔膿腫腹腔膿腫腸瘺腸瘺中毒性結腸擴張罕見中毒性結腸擴張癌變直腸結腸癌變肛門直腸周圍病變8、潰瘍性結腸炎臨床分型慢性復發(fā)型（最常見）9、IBD的檢查方法潰瘍性結腸炎克羅恩病血液檢查HB↓、WBC↑、ESR↑、CRP↑HB↓、ESR↑自身抗體抗中性粒細胞胞漿抗體ANCA+抗釀酒酵母抗體ASCA+結腸鏡最重要的診斷和鑒別診斷的手段粘膜細顆粒狀、血管紋理模糊多發(fā)淺潰瘍、炎性息肉需要結合X線粘膜正?；蛟錾戍Z卵石樣縱形潰瘍、炎性息肉X線鉛管征線樣征（跳躍征）10、IBD的治療：控制病情活動、維持緩解、減少復發(fā)、防治并發(fā)癥氨基水楊酸制劑：柳氮磺吡啶糖皮質激素：控制病情最有效的藥物，布地奈德免疫抑制劑：環(huán)孢素—UC；硫唑嘌呤、甲氨蝶呤—CD手術：腸易激綜合征（IBS）1、最常見的一種功能性的腸道疾病，除外了器質性疾病腹痛、腹脹、排便習慣改變和大便性狀改變等發(fā)病年齡：中青年，男：女=1:22、治療：解除思想顧慮和提高信心是最重要的胃腸解痙攣劑：止瀉：洛哌丁胺、思密達、瀉立停瀉藥：甲基纖維素、聚乙二醇、精神類藥物：肝硬化1、病因：病毒性肝炎（HBV）、慢性酒精中毒（國外最常見）、膽汁淤積、藥物或毒物、肝血循環(huán)障礙、血吸蟲病、免疫紊亂、遺傳與代謝2、發(fā)病機制：廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉支架塌陷；殘存肝細胞再生—再生結節(jié)；大量F增生—纖維間隔—假小葉形成（特征性）；門脈高壓癥肝內門V、肝V、肝A失去正常關系肝纖維化：肝星狀細胞（主要細胞）、Kupffer細胞、肝細胞3、肝硬化的病理生理肝硬化—門脈經高壓脾臟：充血性腫大、脾亢胃：門靜脈高壓性胃?。ㄎ刚衬ど咂?、馬賽克狀改變）肺：肝肺綜合征（肺毛細血管擴張、肺AV分流、低氧血癥）腎：肝腎綜合征睪丸卵巢甲狀腺：萎縮、退行性變門靜脈高壓：側支循環(huán)形成、脾臟腫大、腹水腹水：是肝硬化失代償期最突出的臨床表現①門靜脈壓力增高②血漿膠體滲透壓降低③有效血容量不足④心房鈉尿肽相對不足、抗利尿激素分泌增加可能與水鈉潴留有關內分泌改變：肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育4、肝硬化的臨床表現代償期：癥狀較輕，可有乏力、食欲減退、腹脹不適等。肝脾腫大失代償期：全身癥狀、消化道癥狀、出血傾向、內分泌、門脈高壓體征：蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈怒張、黃疸、肝早期大晚期小、脾大5、并發(fā)癥上消化道出血：最常見肝性腦病：最嚴重、最常見死因肝肺綜合征：嚴重肝病、肺血管擴張、低氧血癥=三聯征肝腎綜合征：自發(fā)性腹膜炎（SBP）：G-感染；起病急、腹水迅速、中毒性休克，漏出液原發(fā)性肝癌：電解質和酸堿平衡失調：低鈉、低鉀、低氯、堿中毒6、實驗室檢查7、肝硬化的治療：一般治療—高蛋白、高熱量、休息護肝治療：水飛薊素抗纖維化治療：拉米夫定、阿德福韋酯、干擾素、利巴韋林腹水的治療：制水鈉攝入：na：60-90mmol/d；水：500-1000ml/d利尿劑：呋塞米+螺內酯；體重減輕0.3-0.5kg/d(無水腫)、0.8-1.0kg/d（有水腫）血漿膠體滲透壓：輸白蛋白、血漿難治性腹水的治療：大量抽腹水加輸注白蛋白、腹水濃縮回輸、TIPS（易誘發(fā)肝性腦?。㏒BP的治療：肝移植：晚期肝硬化合并肝腎綜合征原發(fā)性肝癌1、病因：病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉素B1、飲用水、其他2、肝癌的大體分型結節(jié)型＜5cm；塊狀型＞5cm；彌漫型；小癌型＜3cm3、肝癌的轉移：肝內轉移：最早、最易發(fā)生的轉移肝外轉移：血行轉移最常見于肺（門靜脈）淋巴轉移：肝癌淋巴轉移最常見于肝門淋巴結種植轉移：4、臨床表現肝區(qū)疼痛：最常見的癥狀肝臟腫大：最常見的體征黃疸：一般出現在肝癌晚期，多為阻塞性黃疸肝硬化征象：腹水迅速增加且具難治性，多為血性腹水，一般為漏出性伴癌綜合癥：自發(fā)性低血糖癥、紅細胞增多癥、高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜合征5、診斷標準6、治療手術：首選、最有效的治療方法肝動脈化療栓塞治療：TACE，肝癌非手術治療的首選方法肝性腦病1、病因：肝硬化、肝炎、爆發(fā)性肝功衰竭、原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染誘因：藥物（苯二氮卓類、麻醉劑、酒精）、低血容量（利尿、腹瀉、出血、大量放胸腹水）、門體分流、增加氨的產生（高蛋白飲食、消化道出血、感染、便秘）、吸收及進入大腦、血管阻塞、原發(fā)性肝癌2、機制①氨中毒學說NH3禁忌肥皂水灌腸②假神經遞質學說β羥酪胺、苯乙醇胺3、臨床表現4、肝性腦病的分期5、肝性腦病的治療消化道大出血1、概念上消化道食管、十二指腸、空腸上段和膽道，以屈氏韌帶Treitz韌帶為界大出血一次出血量＞800ml，或出血總量＞總循環(huán)量的20%2、病因胃十二指腸潰瘍：最常見（50%）門脈高壓癥（25%）、出血性胃炎、胃癌、賁門粘膜撕裂綜合征（Mallory-Weiss）、食管裂孔疝、胃壁