外科感染預(yù)防與治療策略

外科感染預(yù)防與治療策略第一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第一節(jié)概論第二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六外科感染（surgicalinfection）1,需要外科治療的感染性疾病2,包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染臨床上相當(dāng)多見!第三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六分類按病菌種類和病變性質(zhì)非特異性感染（nonspecificinfection）特異性感染（specificinfection按病變進(jìn)展過程急性感染慢性感染亞急性感染按發(fā)生條件原發(fā)感染（primaryinfection）繼發(fā)感染（secondaryinfection）條件性感染（opportunisticinfection）

二重感染（菌群交替癥）（superinfection）醫(yī)院內(nèi)感染（hospitalaquiredinfection）

第五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六按病菌種類和病變性質(zhì)非特異性感染（nonspecificinfection）

化膿性感染或一般性感染，占大多數(shù)

常見的致病菌：金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌、大腸桿菌、擬桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌等。特異性感染（specificinfection）不同的致病菌、致病作用、病程演變、治療，病變獨(dú)特常見的致病菌：結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣夾膜梭菌、白色念珠菌等第六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六按病變進(jìn)展過程

急性感染（3周以內(nèi)）亞急性感染慢性感染（超過2月）第七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六按發(fā)生條件

原發(fā)感染（primaryinfection）繼發(fā)感染（secondaryinfection）條件性感染（opportunisticinfection）

二重感染（菌群交替癥）（superinfection）醫(yī)院內(nèi)感染（nosocomialinfection）超級(jí)細(xì)菌醫(yī)院內(nèi)感染第八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六外科感染的發(fā)生細(xì)菌大量入侵與機(jī)體抗感染能力的平衡被打破病菌的致病因素人體被感染的原因第九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病菌的致病因素粘附因子毒素或霉素病菌的數(shù)量第十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病菌的致病因素

粘附因子：附著于人體組織細(xì)胞莢膜或微莢膜：抗拒吞噬或殺菌成分病菌毒素：胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素

其他致病毒素：

TB桿菌：磷脂、糖脂、蛋白質(zhì)（結(jié)核菌素）和脂質(zhì)；真菌被吞噬細(xì)后細(xì)胞內(nèi)繁殖第十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病菌的致病因素

侵入人體病菌的數(shù)量(>105/g)

無菌術(shù)第十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六宿主的抗感染免疫

天然免疫

宿主屏障：皮膚、粘膜、正常菌群吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞補(bǔ)體細(xì)胞因子：IL、TNF、IFN第十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六宿主的抗感染免疫

獲得性免疫

T細(xì)胞免疫應(yīng)答：Th1、Th2、CTLB細(xì)胞免疫應(yīng)答：漿細(xì)胞免疫記憶：記憶性T、B細(xì)胞

第十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六人體易感染的因素局部情況皮膚或粘膜缺損管道阻塞使內(nèi)容物淤積局部組織血流障礙或缺血皮膚或粘膜先有其他病變?nèi)硇钥垢腥灸芰ο陆祰?yán)重?fù)p傷、休克糖尿病、尿毒癥、肝功能不良使用多量激素、化療、放療嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良白血病或白細(xì)胞過少艾滋病使用免疫抑制劑——器官移植后感染第十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六人體易感染的因素

條件性感染

人體抗感染能力降低棲居但未致病菌群演變?yōu)橹虏∥⑸锬退幘晟?，繁殖：二重感?菌群交替癥第十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防（一）防止微生物污染無菌手術(shù)原則及時(shí)正確處理各種新鮮傷口第十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防（二）增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力

1.

及時(shí)使用有效的特異性免疫療法

2.積極治療已有的使抗感染能力降低的病癥

3.

改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)第十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病理學(xué)第十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六非特異性感染

病菌侵入機(jī)體產(chǎn)生多種酶和毒素炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放局部組織充血、血管通透性增加，血漿成分滲出，紅、腫、熱、痛第二十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六全身反應(yīng)部分炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、病菌毒素→血流第二十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病變的演變與結(jié)局

病原菌毒性、機(jī)體抵抗力、感染部位、治療措施

1.

炎癥好轉(zhuǎn)

2.局部化膿

3.

炎癥擴(kuò)展

4.

轉(zhuǎn)為慢性炎癥第二十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六特異性感染1.結(jié)核病的局部病變，形成比較獨(dú)特的浸潤(rùn)、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死等2.破傷風(fēng)和氣性壞疽的病理變化3.外科的真菌感染（屬條件性感染）第二十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六診斷（一）臨床檢查

1.

全身狀態(tài)

2.

局部表現(xiàn)

3.

器官系統(tǒng)的功能障礙

4.特異性表現(xiàn)：破傷風(fēng)—隨意肌強(qiáng)直痙攣氣性壞疽—皮下捻發(fā)音

5.

其他病史第二十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六診斷（二）相關(guān)檢查

1.實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、肝、腎功能、免疫功能、病原學(xué)

2.影像學(xué)檢查：超聲波學(xué)、X線、CT、MRI第二十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療

消除感染病因和毒性物質(zhì)，促進(jìn)機(jī)體的組織修復(fù)1.局部處理保護(hù)感染部位形成膿液前后的不同處理深部的病變手術(shù)引流、穿刺引流

2.抗菌藥物的應(yīng)用3.改善全身狀態(tài)第二十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第二節(jié)淺部化膿性感染第二十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六癤（Furuncle）一個(gè)毛囊及其附屬皮脂腺的急性感染常擴(kuò)展到皮下組織致病菌為金葡菌和表皮葡萄球菌危險(xiǎn)三角區(qū)第二十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六癤（Furuncle）癤病不同部位同時(shí)發(fā)生幾處癤一段時(shí)間內(nèi)反復(fù)發(fā)生抗感染能力低（糖尿?。?，皮膚不潔且擦傷第二十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六癰（Carbuncle）多個(gè)相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染或由多個(gè)癤融合而成致病菌為金葡菌第三十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六癰（Carbuncle）多發(fā)于頸項(xiàng)、背糖尿?。喊准?xì)胞功能不良，游動(dòng)遲緩。多個(gè)膿栓、破潰后呈蜂窩狀手術(shù)治療：“+”形切口、三個(gè)“+”字形切口第三十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六丹毒（Erysipetas）皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥溶血性鏈球菌從皮膚粘膜的細(xì)小傷口處入侵第三十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六丹毒（Erysipetas）好發(fā)部位為下肢和面部頭痛、畏寒、發(fā)熱局部表現(xiàn)：

片狀紅疹，顏色鮮紅中間較淡，邊緣清楚，并略隆起手指輕壓可使紅色消退壓力除去后，紅色即很快恢復(fù)第三十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六丹毒（Erysipetas）治療

1．休息，抬高患肢

2．

50%MgS04濕敷

3．青霉素

4．

治療足癬第三十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性蜂窩織炎皮下、筋膜下、肌間隙或深部組織急性彌漫性化膿性感染溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌病變不易局限，擴(kuò)散迅速與正常組織無明顯界限第三十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六膿腫（Abscess）急性感染后組織或器官內(nèi)病變組織壞死、液化后形成局限性膿液積聚,并有一完整膿壁者常見：髂窩膿腫、腹股溝膿腫腹壁膿腫、肺膿腫肝膿腫、膈下膿腫第三十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六髂窩膿腫髂窩淋巴結(jié)及其周圍疏松結(jié)締組織發(fā)生感染膿液向后穿破髂腰筋膜全身癥狀行走困難膿腫自腹股溝韌帶下方穿破形成膿竇第三十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六髂窩膿腫切開引流切口與腹股溝韌帶平行分開膿腔內(nèi)的間隔置管引流第三十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第三節(jié)手部急性化膿性感染第三十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病因手部的擦傷、刺傷、逆剝和切傷等引起嚴(yán)重感染造成不同程度的病殘影響手部的功能第四十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六手的解剖與感染特殊性掌面皮膚表層厚皮下組織膿腫穿入皮膚層后，難以穿出體外皮內(nèi)形成另一膿腫與原發(fā)的皮下組織膿腫小孔相通形成啞鈴狀膿腫第四十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六手的解剖與感染特殊性掌面皮下很多致密的纖維組織索與皮膚垂直一端連接真皮層另一端固定在骨膜、腱鞘或掌筋膜第四十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六手的解剖與感染特殊性掌面組織較致密手背部皮下組織較松馳淋巴引流大部從手掌→手背→略顯腫脹可誤診為手背部感染第四十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六手的解剖與感染特殊性手部腱鞘、滑液囊與筋膜間隙互相溝通發(fā)生感染后常可蔓延至腕部和前臂第四十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六甲溝炎金葡菌半環(huán)狀膿腫、指甲下膿腫未成膿時(shí)，局部處理已成膿時(shí)，手術(shù)處理第四十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六膿性指頭炎金葡菌手指末節(jié)掌面的皮膚與指骨骨膜間縱形纖維素將軟組織分為許多密閉小腔脂肪組織和豐富的神經(jīng)末梢腫脹、疼痛、指骨缺血性壞死慢性骨髓炎第四十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六膿性指頭炎治療

1．指尖腫脹不明顯時(shí)，藥物浸泡、外敷

2．指尖腫脹明顯時(shí)，切開引流對(duì)口引流，切忌魚口引流（防瘢痕）直切口引流：末節(jié)掌面中央

第四十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性化膿性腱鞘炎深部刺傷感染后附近組織感染蔓延金黃色葡萄球菌第四十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性化膿性腱鞘炎除末節(jié)外，手指明顯均勻腫脹，皮膚緊張患指所有關(guān)節(jié)輕度彎曲，處松馳狀微小被動(dòng)的伸指運(yùn)動(dòng)，均能引起劇烈疼痛第四十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性化膿性腱鞘炎沿整個(gè)腱鞘均有壓痛化膿性炎癥局限在堅(jiān)韌的腱鞘內(nèi)，故不出現(xiàn)波動(dòng)。蔓延至深部間隙，或經(jīng)滑液囊擴(kuò)散至腕部和前臂鞘內(nèi)膿液積聚，壓力迅速增加致肌腱發(fā)生壞死第五十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性化膿性腱鞘炎治療

早期切開減壓，以防肌腱受壓壞死手指?jìng)?cè)面長(zhǎng)切口，與手指長(zhǎng)軸平行不能在掌面正中作切口

第五十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六手掌深部間隙感染掌中間隙感染：中指和無名指的腱鞘炎蔓延魚際間隙：手指腱鞘感染或直接刺傷金葡菌手掌心正常凹陷消失、隆起、皮膚緊張、發(fā)白、壓痛、手背腫，中指、無名指、小指處于半屈位第五十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第四節(jié)全身性外科感染第五十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六相關(guān)術(shù)語習(xí)慣性用詞：毒血癥、菌血癥、膿血癥、敗血癥當(dāng)前用詞：膿毒癥（sepsis）：外科感染的統(tǒng)稱，是全身性炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)。體溫、循環(huán)、呼吸明顯改變。菌血癥（bacteremia）：膿毒癥中的一種，即血培養(yǎng)檢出病原菌者，多有明顯臨床癥狀第五十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理學(xué)病原菌及其外毒素、內(nèi)毒素介導(dǎo)的多種炎癥介質(zhì)對(duì)機(jī)體的損害。

細(xì)菌繁殖和裂解游離，機(jī)體產(chǎn)生多種炎性介質(zhì)細(xì)菌釋放毒素（TNF、IL-1、IL16、IL-8、NO等，互相介導(dǎo)發(fā)生網(wǎng)絡(luò)反應(yīng)(臟器受損、功能障礙、休克、MODS)

第五十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病因1.細(xì)菌的數(shù)量、毒力與機(jī)體抗感染能力2.靜脈導(dǎo)管炎（catheter-relatedinfection）3.腸源性感染（gutderivedinfection）第五十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六常見致病菌1.革蘭染色陰性桿菌2.革蘭染色陽性球菌3.無芽胞厭氧菌4.真菌第五十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)1.驟起寒戰(zhàn)；2.繼以高燒（40～41℃）或低溫；3.頭痛、頭暈、惡心嘔吐、腹脹、面色蒼白或潮紅、冷汗；4.神志淡漠或煩躁、瞻妄和昏迷；5.心率加快、脈搏細(xì)速、呼吸急促或困難，肝脾腫大、黃疸、皮下出血、淤斑。第五十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六實(shí)驗(yàn)室檢查WBC計(jì)數(shù)＞（20～30）×109/L，或＜5×109/L核左移、毒性顆粒酸中毒、溶血、尿蛋白、尿酮肝腎功能受損血培養(yǎng)陽性休克、MODS第五十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六診斷1.臨床表現(xiàn)2.原發(fā)感染灶的性質(zhì)及膿液性狀3.實(shí)驗(yàn)室檢查4.細(xì)菌培養(yǎng)（注意厭氧性細(xì)菌培養(yǎng)）第六十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療1.原發(fā)灶的處理2.抗菌藥物的應(yīng)用3.支持療法4.

對(duì)癥治療第六十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第五節(jié)

有芽胞厭氧菌感染第六十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六破傷風(fēng)（Tetanus）破傷風(fēng)桿菌G+厭氧菌性芽胞桿菌侵入人體傷口，生長(zhǎng)繁殖產(chǎn)生毒素（外毒素）所引起的急性特異性感染

第六十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六感染條件細(xì)菌毒力數(shù)量全身免疫狀況局部組織缺氧第六十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理學(xué)破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的外毒素痙攣毒素：對(duì)神經(jīng)有特殊的親和力、引起肌痙攣溶血毒素：

組織局部壞死和心肌損害第六十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理學(xué)第六十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理學(xué)第六十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)潛伏期：一般6～10日短者:24h長(zhǎng)者：20～30日→數(shù)月→多年

第六十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀：

乏力、頭暈、頭痛、腹肌緊張，酸脹，煩躁不安、打呵欠一般持續(xù)12～24小時(shí)第六十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)肌肉強(qiáng)烈收縮

第七十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)抽搐的特點(diǎn)：怕刺激陣發(fā)性，數(shù)秒—數(shù)分鐘面色紫紺、呼吸急促、口吐泡沫、流涎、磨牙、頭頻頻后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓。強(qiáng)烈的肌痙攣→肌斷裂、骨折；呼吸肌痙攣和膈肌痙攣→呼吸停止→死亡。膀胱括約肌痙攣→尿潴留；第七十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥1.骨折、尿潴留2.窒息3.肺部感染4.酸中毒5.循環(huán)衰竭第七十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六鑒別診斷1.化膿性腦膜炎：雖有角弓反張，但無陣發(fā)性痙攣2.狂犬?。河斜化?cè)⒇堃贰⒁匝始〕榇橹鳌?.其他：顳頜關(guān)節(jié)炎、子癲、疼痛第七十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防1，注射破傷風(fēng)類毒素，使人體獲得自動(dòng)免疫第七十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防2，正確處理傷口3，被動(dòng)免疫：注射TAT（1500u~3000u）

傷口感染嚴(yán)重或受傷已超過12h者，劑量加倍必要時(shí)2～3日重復(fù)一次深度創(chuàng)傷：1周后追加一次第七十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療1.消除毒素來源，在控制痙攣下，徹底清創(chuàng)。2.使用TAT中和游離的毒素：

1萬~6萬u加入5%Glucose靜滴蛛網(wǎng)膜下腔注射5000～10,000u，直接進(jìn)入腦組織3.破傷風(fēng)免疫球蛋白

3000～6000uim第七十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療

3.控制和解除痙攣

(1)單人病室、環(huán)境安靜、防止光、聲刺激

(2)病情輕者使用鎮(zhèn)靜劑和安眠劑：安定、巴比妥鈉（0.1～0.2gim）

10%水合氯醛15mlP·OTid10%水合氯醛20～40ml直腸灌腸Tid(3)病情重者：50%glucose250mliv

氯丙嗪50～100mgdrop(4)抽搐嚴(yán)重：硫噴妥鈉0.5gim(用于氣管切開者)

副醛2～4mlim(肺部感染者不宜)(5)高熱者：可用皮質(zhì)激素第七十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療

4.防治并發(fā)癥補(bǔ)充水電解質(zhì)補(bǔ)充熱量和氮源必要時(shí)作氣管切開防窒息青霉素：160萬uimBid800萬ivdropBid第七十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六氣性壞疽（Gasgangrene）多種氣性壞疽桿菌

產(chǎn)氣莢膜桿菌（魏氏桿菌）水腫桿菌腐敗桿菌鑲邊小棱菌產(chǎn)氣芽胞桿菌（生孢子桿菌）溶組織桿菌各種外傷后自傷口入侵急性感染第七十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六感染條件兩種以上致病菌的混合感染菌體在有氧環(huán)境下不能生存，但芽胞抵抗力強(qiáng)不單純決定于氣性壞疽桿菌的存在決定于人體抵抗力和傷口的情況缺氧環(huán)境第八十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病理生理學(xué)

氣桿性菌壞產(chǎn)疽生α-毒素：是一種卵磷脂酶，引起溶血、尿少、腎組織壞死，血壓下降、P↑、循環(huán)衰竭膠原酶透明質(zhì)酸酶溶纖維酶脫氧核糖核酸酶液化組織使感染擴(kuò)散1.第八十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六2.氣性壞疽桿菌在傷口肌層中繁殖糖類分解→大量氣體→組織膨脹蛋白質(zhì)分解明膠液化→硫化氫→惡臭病理生理學(xué)

第八十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六3.組織缺氧、缺血吞噬細(xì)胞、抗體不能到達(dá)進(jìn)一步腐化、壞死大量壞死組織和外毒素吸收嚴(yán)重毒血癥損害心、肝、腎等

病理生理學(xué)

第八十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)1.患部脹裂樣劇痛，一般止痛劑無效2.肌肉壞死、刀割時(shí)不出血、不收縮、猶如熟肉3.傷口周圍常捫到捻發(fā)音，氣泡逸出可見稀薄、惡臭的漿液樣血性分泌物流出4.全身情況極差···昏迷、黃疸第八十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六診斷傷口周圍皮膚捻發(fā)音傷口內(nèi)分泌物涂片G+桿菌X線檢查傷口肌群間氣體第八十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療緊急手術(shù)處理：病變區(qū)廣泛、多處切開、切除已無活力的肌肉組織敞開傷口，氧化劑（H2O2，高錳酸鉀液）沖洗、濕敷、包扎。必要時(shí)截