病理學第八最新課件心血管系統(tǒng)疾病

（優(yōu)選）病理學第八版最新課件心血管系統(tǒng)疾病當前第1頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第七章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病高血壓病風濕病心瓣膜病當前第2頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第一節(jié)動脈粥樣硬化

(atherosclerosis,AS)動脈粥樣硬化

動脈中層鈣化

細動脈硬化動脈硬化(arteriosclerosis）當前第3頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變有關(guān)的動脈疾病。

基本病變：動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化,致管壁增厚及深部成分的壞死崩解，形成粥樣物，并使動脈壁變硬,管腔狹窄及一系列繼發(fā)改變。受累部位：主要為大中動脈及彈力肌型動脈。當前第4頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（一）危險因素

1、高脂血癥

2、高血壓

3、吸煙

4、繼發(fā)性高脂血癥

5、遺傳因素

6、其它因素（性別、年齡等）一、病因及發(fā)病因素當前第5頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.損傷應答學說

內(nèi)皮損傷↓生長因子↓單核巨噬細胞聚集↓攝取脂質(zhì)↓泡沫細胞（二）發(fā)病機制當前第6頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

2.脂質(zhì)滲入學說

內(nèi)皮細胞通透性升高↓脂質(zhì)沉積↓巨噬、單核增生↓泡沫細胞↓

脂紋、纖維斑塊脂質(zhì)滲入當前第7頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室3、單核巨噬細胞作用學說

1)吞噬作用

單核→巨噬→泡沫細胞

2)促增殖作用

激活巨噬→生長、細胞因子→SMC增殖

3)參與炎癥與免疫

T-淋巴細胞?巨噬細胞相互作用當前第8頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、脂紋（fattystreak）

2、纖維斑塊（fibrousplaque）

3、粥樣斑塊（atheromatousplaque)

4、繼發(fā)性病變(complicatedlesion)

二、病理變化

(一)基本病變AS形成對機體的影響當前第9頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.主動脈粥樣硬化2.冠狀動脈粥樣硬化

3.頸動脈及腦動脈粥樣硬化4.腎動脈粥樣硬化—固縮腎

5.四肢動脈粥樣硬化6.腸系膜動脈粥樣硬化(二)主要動脈的病變

back當前第10頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室病變特點：多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月性偏心狹窄

冠脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化(coromaryatherosclerosis)好發(fā)部位：主為左前降支，其次為右主干、左主干分級：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四級病變后果：心絞痛、心肌梗死等當前第11頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠狀動脈缺血所引起,也稱缺血性心臟病(ischemicdisease,IHD)。

二.冠狀動脈粥硬化性心臟病

是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能性障礙和（或）器質(zhì)性病變。定義：當前第12頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心絞痛

心肌梗死

心肌纖維化

冠狀動脈性猝死分類

當前第13頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。(一)心絞痛（anginapectoris）表現(xiàn)：

陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，可放射至心前區(qū)域左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或硝酸酯制劑可緩解或消失。當前第14頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室類型：

1、穩(wěn)定型心絞痛

輕型，重體力勞動、心耗氧量增加時發(fā)作

2、不穩(wěn)定型心絞痛

臨床上不穩(wěn)定，進行性加重

3、變異型心絞痛（又稱Prinzmetal心絞痛)

常在休息時或夜間發(fā)作，無明顯誘因當前第15頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室臨床表現(xiàn)：(二)心肌梗死（myocardialinfarction,MI）

指冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧而導致的較大范圍的心肌壞死。1、劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解；

2、可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。

3、進行性心電圖變化；

4、伴發(fā)熱、血清心肌酶活性增高；當前第16頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室一、心肌梗死類型1、內(nèi)膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死當前第17頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

肉眼鏡下

6小時后梗死灶蒼白色心肌變性

8-9小時梗死灶土黃色心肌凝固性壞死

4天后灶周充血出血帶

心肌壞死炎性反應，

1周后肉芽長入，呈紅色出現(xiàn)肉芽組織

2-3周后陳舊性梗死呈灰白色

梗死灶機化，瘢痕形成2、心肌梗死病理變化當前第18頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心肌梗死的生化改變

谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）尤以CPK對MI診斷有參考意義。心肌壞死后，酶釋放入血，致血中濃度升高：當前第19頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

●

心力衰竭

●

心臟破裂

●

室壁瘤

●

附壁血栓形成

●心源性休克

●

急性心包炎

●

心律失常

3、心肌梗死的合并癥

當前第20頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐牧λソ摺＃ㄈ┬募±w維化（myocardialfibrosis）心肌纖維持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧所致。肉眼觀：心臟增大、心腔擴張,心壁伴有多灶性纖維條塊,

心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤。鏡檢：彌漫性心肌纖維肌漿空泡化、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌萎縮和（或）肥大。當前第21頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室診斷冠狀動脈性猝死的條件

1、法醫(yī)學檢查排除自殺與他殺；

2、病理解剖學檢查除冠狀動脈中-重度粥樣硬化和相應心肌病變外,無其它致死性疾病。冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）

較常見于中年男性，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、情緒激動時。當前第22頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室第二節(jié)

高血壓病(hypertensiondisease)

原發(fā)性高血壓(高血壓病)是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高（高血壓）為主要表現(xiàn)的全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變。是我國最常見的心血管疾病，多見于中、老年人。當前第23頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、遺傳因素

（1）75%的高血壓具有遺傳素質(zhì)（2）基因的突變和變異等→Na+/K+泵功能↓

→細胞內(nèi)Na+、K+升高→細小A收縮，BP升高2、超重肥胖、高鹽膳食和飲酒3、社會心理因素4、體力活動5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素

發(fā)病因素

一、病因和發(fā)病機制當前第24頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室發(fā)病機制1、遺傳機制

已公認為高血壓發(fā)生的基礎(chǔ)之一。遺傳模式為單基因遺傳模式和多基因遺傳模式，尤以后者為主。2、各種機制引起的鈉水潴留、血管收縮等使血壓升高。（如RAAS、兒茶酚胺、內(nèi)皮素等）3、血管重構(gòu)機制主要表現(xiàn)為外周血管壁增厚、管腔變小，外周阻力增加，血壓升高等。

當前第25頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室當前第26頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

類型良性（緩進型）高血壓惡性（急進型）高血壓二、類型和病理變化當前第27頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（一）良性高血壓（benignhypertension）

又稱緩進性高血壓（chronichypertension），占高血壓病的95%，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心、腦病變。當前第28頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.功能紊亂期

全身細小動脈間歇性痙孿收縮,無器質(zhì)性病變2.動脈病變期

(1)細小動脈硬化

(2)肌型小動脈硬化

(3)大動脈硬化

病理變化當前第29頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室3.內(nèi)臟病變期

(1)心大

(2)腎小

(3)腦(出血)

高血壓腦病

腦軟化

腦破裂性出血

(4)視網(wǎng)膜

病理變化當前第30頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室高血壓性心臟病代償期：心臟肥大(向心性肥大)

失代償期：心腔擴大離心性肥大臨床表現(xiàn)：

1、病人可有心悸；

2、血壓持續(xù)升高，叩診心界向左下擴大；

3、心電圖示左室肥大及勞損，X線呈靴形心；

4、嚴重者可有心力衰竭表現(xiàn)。當前第31頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下：部分腎小球纖維化和玻變，腎小管萎縮、消失；部分代償性肥大、擴張，間質(zhì)結(jié)締組織增生、淋巴細胞浸潤鏡下。

肉眼觀：(原發(fā)性顆粒固縮腎)臨床：可有輕至中度蛋白尿，并逐漸出現(xiàn)腎功能衰竭表現(xiàn)。當前第32頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室原發(fā)性高血壓之腦●

高血壓腦病

●腦軟化腦軟化灶

●腦出血腦破裂性出血

（好發(fā)部位、出血原因、臨床表現(xiàn)）當前第33頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室病變：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。

眼底鏡：血管迂曲、反光增強、動靜脈交叉處靜脈受

壓，重者視乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲血、出血。

意義：臨床上常通過眼底檢查判斷高血壓病的病變

程度及預后。原發(fā)性高血壓之視網(wǎng)膜當前第34頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室急進型高血壓（acceleratedhypertension)

又稱惡性高血壓，多見于青少年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常大于230/130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。當前第35頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

基本病變增生性小動脈硬化壞死性細動脈炎病變主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。

特征性病變：back當前第36頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室好發(fā)部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下組織、腦和血管

好發(fā)年齡：5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰

好發(fā)區(qū)域：寒冷潮濕地區(qū)第三節(jié)風濕病(rheumatism)

是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。當前第37頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、發(fā)病前1-2周有溶血性鏈球菌感染史

2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上）

3、抗菌素預防和治療，可降低發(fā)病率及復發(fā)率

4、發(fā)病與溶血性鏈球菌流行季節(jié)、區(qū)域一致一、病因與發(fā)病其發(fā)生與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)：但不是溶血性鏈球菌直接引起的

風濕病的發(fā)病機制仍不清楚，多傾向于抗體交叉反應學說。當前第38頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二、基本病理變化根據(jù)病變發(fā)展過程,大致分為三期：1.變質(zhì)滲出期2.肉芽腫期有關(guān)名詞：風濕細胞風濕小體3.纖維化期或硬化期當前第39頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

三、風濕病的各器官病變

（一）風濕性心臟病（rheumaticheardisease，RHD）1、風濕性心內(nèi)膜炎2、風濕性心肌炎3、風濕性心外膜炎風濕病的發(fā)病與進展當前第40頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1.風濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）病變初期

瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性和纖維素樣壞死。

病變主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣、主動脈瓣同時受累。病變后期

1，疣狀心內(nèi)膜炎

在瓣膜閉鎖緣形成單行排列、灰白色、粟粒大小疣贅物，易機化，不易脫落。

2、心內(nèi)膜McCallum斑當前第41頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室2.風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)成人表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎

兒童表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性心肌炎當前第42頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室漿液滲出為主

心包炎性積液（濕性心包炎）

3、風濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis）病變：有多少不一的纖維素和（或）漿液滲出臨床：可有心前區(qū)疼痛或胸悶不適體檢有心包磨擦音或心界擴大，心音遙遠等。纖維素滲出為主

（絨毛心,corvillosum）

縮窄性心包炎

(constrictivepericarditis）當前第43頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（二）風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）特點：1、呈多發(fā)性、游走性、復發(fā)性；2、主要侵犯大關(guān)節(jié)；

3、局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛及功能障礙等；4、關(guān)節(jié)滑膜呈漿液及纖維素性炎的特點；5、愈復時，滲出液可完全吸收，不致關(guān)節(jié)變形。當前第44頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（三）皮膚病變?nèi)庋郏旱t色環(huán)狀紅暈，中央色澤正常，微隆起鏡下：呈非特異性滲出性炎改變1、環(huán)形紅斑（erythemaannulare）多見于兒童，為風濕活動的表現(xiàn)之一，具有診斷意義。2、皮下結(jié)節(jié)（subcutaneousnodules)

四肢大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下

肉眼：圓形或橢圓形(0.5-2cm),質(zhì)硬，活動無壓痛結(jié)節(jié)。

鏡下：中央為纖維素壞死，外周見放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞及淋巴細胞。當前第45頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（四）風濕性動脈炎1、大小動脈均可受累；2、表現(xiàn)為血管壁纖維素樣壞死和淋巴細胞、單核細胞浸潤，可有風濕小體形成；3、后期血管壁纖維化而增厚，使管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。當前第46頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室（五）風濕性腦病1、多見于5-12歲兒童，女孩較多；2、主要病變?yōu)轱L濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎；3、病變以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦及小腦皮質(zhì)明顯；3、累及錐體外系時，可出現(xiàn)小舞蹈癥。當前第47頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

心瓣膜?。╲alvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜因先天發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，引起全身血循障礙，是最常見的慢性心臟病之一。

第五節(jié)心瓣膜病當前第48頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心臟正常血流動力學當前第49頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二尖瓣狹窄（mitralstenosis）狹窄程度輕度－1.5cm2-2.0cm2

中度－1.0cm2-1.5cm2

重度－小于1.0cm2正常成人二尖瓣口面積約為5cm2隔膜型漏斗型（魚口狀）當前第50頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二尖瓣狹窄血流動力學血液流入左室受阻左心房代償性擴張肺靜脈血液回流受阻肺動脈壓升高右心代償性肥大右心室失代償性擴張體循環(huán)靜脈淤血當前第51頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency）收縮期，血液返流入左房左房容量增大，壓力升高左房代償性擴張肥大舒張期左室容量增加失代償，左心衰竭肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大，右心衰竭，全身淤血二尖瓣關(guān)閉不全的肉眼觀當前第52頁\共有112頁\編于星期三\7點PathologyTHANKYOU!當前第53頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室脂紋當前第54頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back當前第55頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室粥樣斑塊期當前第56頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back粥樣斑塊期當前第57頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

斑塊內(nèi)出血

斑塊破潰

血栓形成

動脈瘤形成

管腔狹窄

鈣化當前第58頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室斑塊內(nèi)出血當前第59頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室血栓形成當前第60頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室鈣化當前第61頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

動脈瘤形成

back當前第62頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back當前第63頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back當前第64頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室

病變特點多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月性偏心狹窄當前第65頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室ⅣⅠⅢⅡ分級可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四級當前第66頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室當前第67頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室好發(fā)部位左前降支右主干左主干、左旋支、后降支

左心重于右心大支重于小支近端重于遠端分支口重當前第68頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back冠狀動脈粥樣硬化當前第69頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心內(nèi)膜下心肌梗死back當前第70頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心肌透壁梗死back當前第71頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后8-9小時back當前第72頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back當前第73頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后1-2天當前第74頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后4天back當前第75頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室心梗后1周back當前第76頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室標準:收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

舒張壓≥90mmHg（12.0kPa)原發(fā)性高血壓(占90%～95%)

繼發(fā)性高血壓(占5%～10%)分類：高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合征back特殊類型高血壓（妊高癥、高血壓腦?。┊斍暗?7頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室向心性肥大當前第78頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室向心性肥大當前第79頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室正常向心性離心性雙室性當前第80頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back當前第81頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室腎小動脈增生性硬化當前第82頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室back腎細動脈纖維樣壞死當前第83頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室1、風濕病發(fā)生在感染后2-3周，相當于抗體形成期

2、組織內(nèi)和細菌培養(yǎng)均不能找到溶血性鏈球菌

3、風濕病屬非化膿性炎，與溶血性鏈球菌感染不同證據(jù)是:back當前第84頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室形成具有診斷意義的風濕結(jié)節(jié)（Aschoff小體）多見于心肌間質(zhì)血管旁、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。略呈梭形，中心部為纖維蛋白樣壞死，附近出現(xiàn)成堆的風濕細胞，外周有少量纖維母細胞、淋巴細胞和單核細胞。風濕小體當前第85頁\共有112頁\編于星期三\7點湖北醫(yī)藥學院病理學教研室Aschoffbody當前第86頁\共有112頁\