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抗組胺藥口服降糖藥第一頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六組胺和抗組胺藥掌握H1受體和H2
受體阻斷藥熟悉組胺的生理作用組胺受體的分類、分布及其效應(yīng)第二頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六組胺(Histamine)體內(nèi)自體活性物質(zhì)。體內(nèi)組胺來自于組氨酸脫羧基生成;藥用組胺則是人工合成,由咪唑環(huán)和乙基胺側(cè)鏈組成。主要在皮膚黏膜局部的肥大細(xì)胞、血液中嗜堿性細(xì)胞內(nèi)合成、貯存和釋放。通過組胺受體發(fā)揮作用,廣泛參與胃酸分泌、過敏反應(yīng)、炎癥和免疫調(diào)節(jié)等。組胺及其類似物無臨床應(yīng)用價(jià)值,但其受體拮抗劑(抗組胺藥)則廣泛應(yīng)用于皮膚黏膜的過敏反應(yīng)等。第三頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六組胺受體的分類、分布和功能嗜酸性、嗜中性細(xì)胞和CD4T細(xì)胞調(diào)節(jié)血細(xì)胞和細(xì)胞因子生成覺醒反應(yīng)中樞收縮加強(qiáng)、心率加快擴(kuò)張心室、竇房結(jié)血管減弱心肌收縮力、傳導(dǎo)減慢心房、房室結(jié)調(diào)節(jié)皮膚黏膜過敏反應(yīng),包括血管擴(kuò)張、通透性增加滲出增加、局部水腫皮膚血管、毛細(xì)血管胃酸分泌胃壁細(xì)胞H2調(diào)節(jié)遞質(zhì)和肽類物質(zhì)釋放中樞與外周神經(jīng)末梢H3收縮支氣管平滑肌、胃腸平滑肌、子宮平滑肌H1效應(yīng)分布受體H4第四頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六第一節(jié)H1受體阻斷藥按是否具有中樞鎮(zhèn)靜作用,H1受體阻斷藥分為第一代和第二代藥物。第一代:苯海拉明Diphenhydramine,苯那君異丙嗪Promethazine,非那根曲吡那敏Pyribenzamine,撲敏寧氯苯那敏Chlorpheniramine,撲爾敏第二代:西替利嗪Cetirizine,仙特敏氯雷他定Loratadine,阿司咪唑Astemizole,息斯敏阿伐斯汀Acrivastine,新敏樂第一代具有強(qiáng)弱不等的中樞鎮(zhèn)靜作用第二代不具有中樞鎮(zhèn)靜作用第五頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六【體內(nèi)過程】口服吸收良好,2~3h血藥濃度達(dá)高峰。第一代藥效持續(xù)4~6h,第二代藥效持續(xù)12h以上。第一代易進(jìn)入中樞,具有中樞鎮(zhèn)靜作用。大部分經(jīng)肝微粒體酶代謝,經(jīng)腎排泄。第二代不易進(jìn)入中樞。阿司咪唑、特非拉丁經(jīng)肝微粒體酶代謝后方能發(fā)揮作用,原形藥無作用,但能導(dǎo)致嚴(yán)重的尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常。已撤市。第二代藥物西替利嗪、氯雷他定,分別是羥嗪和特非拉定的活性代謝物,無致心律失常作用。第六頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六【藥理作用】抗H1受體作用抗乙酰膽堿能M受體作用抗腎上腺素能a1受體作用局部麻醉作用競(jìng)爭(zhēng)性抑制H1受體的作用:①完全對(duì)抗組胺收縮胃腸和支氣管平滑肌的作用;②大部分對(duì)抗其擴(kuò)血管及增加毛細(xì)血管通透性的作用—皮膚黏膜水腫、發(fā)癢、蕁麻疹等癥狀;③僅部分對(duì)抗組胺所致的降壓和心臟作用。第一代H1受體拮抗劑(苯海拉明和異丙嗪),具有較強(qiáng)的中樞和外周拮抗M受體作用(仿阿托品或東莨菪堿作用):致口干、尿潴留、視力模糊、眼內(nèi)壓增高、腸道蠕動(dòng)減弱、和中樞鎮(zhèn)靜作用。大劑量可致譫妄、躁動(dòng)。苯海拉明止吐、防暈作用較強(qiáng),咪唑斯汀治療鼻塞效果明顯。第二代無明顯抗M受體作用。異丙嗪具有明顯的a1受體阻斷作用,敏感病人可致體位性低血壓、鼻塞等。超高劑量苯海拉明和異丙嗪可阻斷鈉通道,產(chǎn)生局部麻醉作用。第七頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六【臨床應(yīng)用】變態(tài)反應(yīng)性疾病暈動(dòng)病和耳性眩暈病的防治人工冬眠①H1受體阻斷藥作為首選藥用于預(yù)防和治療皮膚黏膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病。如花粉病、蕁麻疹、過敏性鼻炎等,減輕過敏反應(yīng)癥狀如血管神經(jīng)性水腫、皮膚瘙癢等。減輕血清病的水腫癥狀。②多賽平是三環(huán)類抗抑郁藥,對(duì)伴有抑郁癥的皮膚黏膜過敏反應(yīng)患者療效好。③對(duì)發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛無改善作用,支氣管哮喘、過敏性休克等無效。①提前15~30分鐘給予苯海拉明或異丙嗪預(yù)防暈動(dòng)病效果良好。②苯海拉明與茶堿的復(fù)方制劑----茶苯海拉明是常用的抗暈動(dòng)病藥,可克服苯海拉明的中樞抑制的不良反應(yīng)。③苯海拉明對(duì)耳性眩暈?。滥釥柧C合征)效果良好??咕癫∷?-氯丙嗪鎮(zhèn)痛藥------哌替啶
“人工冬眠”抗組胺藥----異丙嗪使患者深睡、體溫、基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低,對(duì)缺氧耐受力增強(qiáng)。減輕機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)。第八頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六【不良反應(yīng)】CNS反應(yīng):第一代多見鎮(zhèn)靜、嗜睡、乏力。駕駛員和高空作業(yè)者工作期間不宜使用。消化道反應(yīng):口干、厭食、腹瀉、嘔吐、便秘等消化道癥狀。其它反應(yīng):偶見粒細(xì)胞減少和溶血性貧血第九頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六第二節(jié)H2受體阻斷藥H2受體阻斷藥主要用于消化性潰瘍的治療代表藥:西咪替?。–imetidine)雷尼替?。≧anitidine)法莫替?。‵amotidine)尼扎替丁(Nizatidine)羅沙替?。≧oxatidine)第十頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六【藥理作用】競(jìng)爭(zhēng)性抑制胃粘膜壁細(xì)胞H2受體,減少因進(jìn)食、組胺、胃泌素和迷走神經(jīng)興奮以及低血糖等誘導(dǎo)的胃酸分泌。對(duì)夜間基礎(chǔ)胃酸分泌的抑制作用最強(qiáng)。因減少夜間胃酸分泌,對(duì)十二指腸潰瘍有愈合作用。第十一頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六【臨床應(yīng)用】胃、十二指腸潰瘍無并發(fā)癥的胃-食道反流癥應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防*該類藥物口服吸收迅速,半衰期1~4h,但藥效可持續(xù)6~8h。原形和代謝物經(jīng)腎排泄,肝、腎功能不良者,應(yīng)調(diào)整劑量。西咪替丁明顯抑制肝藥酶活性,可減弱其他經(jīng)肝代謝藥物如華法林、苯妥英鈉等的代謝。
第十二頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素和口服降糖藥掌握胰島素的作用、機(jī)制、應(yīng)用和不良反應(yīng)掌握磺酰脲類作用、作用機(jī)制和不良反應(yīng)熟悉雙胍類藥物的作用和應(yīng)用第十三頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六引言—血糖調(diào)控血漿葡萄糖(血糖)水平受胰島素、胰高血糖素等激素的調(diào)控。簡(jiǎn)言之,胰島素降低血糖,胰高血糖素等升高血糖,使機(jī)體血糖維持動(dòng)態(tài)平衡。第十四頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六血糖水平的調(diào)節(jié)第十五頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六引言—糖尿病糖尿?。―iabetesmellitus)是一組以血漿葡萄糖(血糖)水平升高為特征的代謝性疾病群。血糖升高因胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷所致。血糖濃度升高,超過腎糖閾(180mg/100ml)時(shí),葡萄糖從尿排出。第十六頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六糖尿病臨床癥狀三多----多飲、多食、多尿一少----體重減少并發(fā)癥急性嚴(yán)重代謝紊亂感染性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥大血管病變?nèi)缧?、腦血管疾病小血管病變?nèi)缣悄虿∧I病、視網(wǎng)膜病變神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥
CNS并發(fā)癥如腦卒中等
PNS病變?nèi)缣弁?、麻木、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害等糖尿病足等等分型胰島素依賴型糖尿病,1型非胰島素依賴型糖尿病,2型其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病酮癥酸中毒第十七頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六正常胰島的反應(yīng)第十八頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六I型糖尿病第十九頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六II型糖尿病第二十頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六治療原則:以控制血糖為核心,積極防治并發(fā)癥。不能治愈,但能控制,綜合治療。除飲食控制、體育鍛煉外,主要采用胰島素和口服降糖藥。新近發(fā)展:胰島素增敏藥餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)藥胰島細(xì)胞移植糖尿病的治療第二十一頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六第一節(jié)胰島素胰島素的分泌胰島素分泌的調(diào)控胰島素的生理、藥理作用胰島素的作用機(jī)制胰島素的臨床應(yīng)用胰島素的不良反應(yīng)第二十二頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素的分泌第二十三頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素的分泌
胰島是分散在胰腺腺泡之間的細(xì)胞團(tuán)。α細(xì)胞占胰島細(xì)胞總數(shù)的25%,分泌胰高血糖素;β細(xì)胞約占60%,分泌胰島素。δ細(xì)胞數(shù)量較少,分泌生長(zhǎng)抑素。第二十四頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六
胰島素(insulin)是小分子酸性蛋白質(zhì),由51個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成兩條多肽鏈(A鏈—21aa、B鏈—30aa),其間再通過兩個(gè)二硫鍵相聯(lián),人胰島素分子量為56KD,由胰島素原裂解C肽得來。藥用的胰島素一般多由豬、牛胰腺中提取得到。60年代中期,我國(guó)生物化學(xué)家成功地合成了有生命力的牛結(jié)晶胰島素,在生物化學(xué)與內(nèi)分泌學(xué)史上作出了巨大貢獻(xiàn)。目前可通過重組DNA技術(shù)利用大腸桿菌合成胰島素,還可將豬胰島素β鏈第30位丙氨酸替換成蘇氨酸而獲得人胰島素。
胰島素的來源和化學(xué)第二十五頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六人胰島素原的氨基酸排列第二十六頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六豬胰島素氨基酸排列人胰島素氨基酸排列第二十七頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(GLUT2)和葡萄糖激酶對(duì)葡萄糖的親和力較低,激活GLUT2的葡萄糖濃度為5mmol/L,當(dāng)血糖水平超過餐后水平,葡萄糖可被快速轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入b細(xì)胞,葡萄糖激酶可啟動(dòng)糖酵解,該酶對(duì)血糖變化最敏感范圍為4~6mmol/L。胰島素分泌的離子調(diào)控第二十八頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六
血糖濃度增加至5.5mmol/L時(shí)GLUT-2和葡萄糖激酶可被激活,有氧糖酵解ATP/ADP比值升高,產(chǎn)生的ATP可以抑制KATP通道,減少K+外流,使細(xì)胞膜去極化,激活電壓依賴性的Ca2+通道,促進(jìn)胰島素的釋放。胰島素分泌的離子調(diào)控第二十九頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六
當(dāng)血糖水平降至5mmol/L以下,經(jīng)GLUT2轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入β細(xì)胞的葡萄糖減少,GLUT2活性的降低導(dǎo)致葡萄糖激酶活性降低,有氧糖酵解速率和ATP產(chǎn)生減少,ATP對(duì)KATP通道的抑制作用解除,膜電位恢復(fù)到靜息狀態(tài),Ca2+通道關(guān)閉,胰島素釋放減少。胰島素分泌的離子調(diào)控第三十頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六代謝作用(1)糖代謝(2)脂肪代謝胰島素的藥理作用降低血糖:①促進(jìn)葡萄糖攝取、利用②促進(jìn)糖原合成和儲(chǔ)存③促進(jìn)葡萄糖的氧化酵解④抑制糖原分解和異生促進(jìn)脂肪合成和貯存①促進(jìn)脂肪合成、抑制分解,減少游離脂肪酸和酮體生成②抑制脂肪酶,脂肪分解減慢③增加脂肪合成酶活性,促進(jìn)脂肪合成、貯存第三十一頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六代謝作用(3)蛋白質(zhì)代謝(4)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)胰島素的藥理作用胰島素對(duì)于蛋白質(zhì)代謝非常重要。它可以促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞,直接作用于核糖體,促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成,同時(shí)抑制蛋白質(zhì)分解。與生長(zhǎng)素有協(xié)同作用。激活Na+-K+-ATP酶,促進(jìn)K+內(nèi)流,增加細(xì)胞內(nèi)的K+濃度,降低血鉀。第三十二頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六促生長(zhǎng)作用其他作用胰島素的藥理作用①胰島素的結(jié)構(gòu)域胰島素樣生長(zhǎng)因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)相似,胰島素可與IGF受體結(jié)合,發(fā)揮促生長(zhǎng)作用。②胰島素促生長(zhǎng)作用還與其促進(jìn)蛋白質(zhì)及脂肪的合成有關(guān)。胰島素能引起交感神經(jīng)興奮和骨骼肌血管擴(kuò)張,可加快心率,加強(qiáng)心肌收縮力和減少腎血流。第三十三頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素的作用機(jī)制通過胰島素受體發(fā)揮作用胰島素受體是由2個(gè)α亞單位和2個(gè)β亞單位經(jīng)二硫鍵連接組成的大分子蛋白復(fù)合物。
α亞單位由719個(gè)氨基酸殘基組成,分子量135KD,完全裸露在細(xì)胞外,是受體識(shí)別、結(jié)合胰島素的主要部位;β亞單位由620個(gè)氨基酸殘基組成,分子量為90KD,是一種跨膜蛋白,其胞內(nèi)部分具有酪氨酸蛋白激酶活性。第三十四頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素受體第三十五頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素與受體α亞單位結(jié)合后迅速激活β亞單位酪氨酸蛋白激酶活性,β亞單位發(fā)生自身磷酸化,進(jìn)一步使胰島素受體底物(IRS)酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化。由此啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)其他活性蛋白發(fā)生磷酸化連鎖反應(yīng),進(jìn)而產(chǎn)生生物效應(yīng)。如:使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(glucosetransporter)從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)位刀細(xì)胞膜,增強(qiáng)對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)等,使葡萄糖攝取、利用增加;糖異生減少,最終使血糖降低。
胰島素與其受體的親和力受激素類物質(zhì)影響。糖皮質(zhì)激素降低親和力,生長(zhǎng)激素則輕度增加親和力。胰島素的作用機(jī)制第三十六頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素的作用機(jī)制第三十七頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六易被蛋白酶水解破壞,口服無效,需注射給藥皮下注射吸收快,但代謝快,作用維持時(shí)間短在肝、腎滅活,肝、腎功能不良者藥物滅活時(shí)間延長(zhǎng)起效快,可用于重癥患者搶救。胰島素的體內(nèi)過程第三十八頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六
普通胰島素作用持續(xù)時(shí)間短,為了延長(zhǎng)胰島素的作用時(shí)間,可制成中效及長(zhǎng)效制劑。用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合,使等電點(diǎn)提高到7.3,接近體液的pH值,再加入微量鋅使之穩(wěn)定,這類制劑經(jīng)皮下及肌肉注射后,在注射部位發(fā)生沉淀,再緩慢釋放、吸收。所有中、長(zhǎng)效制劑均為混懸液,不可靜注。胰島素制劑第三十九頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六
分類藥物注射途徑作用時(shí)間(h)給藥時(shí)間開始高峰維持短效正規(guī)胰島素靜脈立即0.52急救皮下0.5~12~36~8餐前0.5h,3~4次/日中效低精蛋白鋅胰島素皮下2~48~1218~24早餐或晚餐前1h,1~2次/日珠蛋白鋅胰島素皮下2~46~1012~18長(zhǎng)效精蛋白鋅胰島素皮下3~616~1824~36早餐或晚餐前1h,1次/日胰島素制劑及作用時(shí)間第四十頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六1.糖尿?。▽?duì)胰島素缺乏的各型糖尿病均有效)
胰島素的替代療法是治療糖尿病的最合理措施。目前主要用于:①胰島素依賴型(I型)糖尿病人;②口服降糖藥未能良好控制的II型糖尿病及重度II型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型糖尿?。虎厶悄虿∪撕现匕Y感染、甲狀腺功能亢進(jìn)、消耗性疾病,或者分娩、手術(shù)、創(chuàng)傷等情況;④
糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)。胰島素的臨床應(yīng)用第四十一頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六胰島素的臨床應(yīng)用2.細(xì)胞內(nèi)缺鉀
將葡萄糖、胰島素和氯化鉀三者合用(通常稱為GIK)可促進(jìn)鉀內(nèi)流,糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀,又可減少缺血心肌中的游離脂肪酸,可防治心肌梗塞時(shí)的心律失常。4.治療某些精神分裂癥
用大劑量胰島素使精神病人產(chǎn)生短暫的低血糖昏迷3.能量合劑
胰島素與ATP及輔酶A組成能量合劑用于急性肝炎、肝硬化、腎炎、心衰等病人的輔助治療第四十二頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六1.低血糖癥:胰島素過量所致,是最重要,也是最常見的不良反應(yīng)。胰島素用量過大、未按時(shí)進(jìn)食或運(yùn)動(dòng)量過大所致。饑餓、出汗、心悸、焦慮、震顫等,嚴(yán)重者出現(xiàn)低血糖性休克,需及時(shí)搶救。及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖糾正。
注意鑒別診斷低血糖昏迷、酮癥酸中毒昏迷及非酮癥性糖尿病昏迷等。2.過敏反應(yīng)胰島素具有抗原性,較多見,一般反應(yīng)輕微,偶可引起過敏性休克。使用高純度或人胰島素。胰島素的不良反應(yīng)第四十三頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六3.胰島素耐受(胰島素抵抗)應(yīng)用胰島素后未出現(xiàn)明顯低血糖反應(yīng)即胰島素耐受。通常將患者每日用量超過200U時(shí)稱為胰島素抵抗現(xiàn)象。急性耐受:可由創(chuàng)傷、感染、手術(shù)、情緒激動(dòng)等引起。①血中抗胰島素物質(zhì)如糖皮質(zhì)激素增多;②游離脂肪酸和酮體妨礙葡萄糖的攝取利用;③胰島素與受體結(jié)合減少。慢性耐受:①體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素受體抗體;②胰島素受體水平下降,胰島素與受體親和力下降;③葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)異常,妨礙胰島素正常發(fā)揮作用。胰島素的不良反應(yīng)第四十四頁,共四十九頁,編輯于2023年,星期六4.脂肪萎縮
胰島素注射部位皮下組織脂肪萎縮。高純度胰島素可減少該反應(yīng)。5.反應(yīng)性高血糖
胰島素使用致低血糖反應(yīng)時(shí),可代償性使生長(zhǎng)激素、腎上腺素、胰高血糖素和糖皮質(zhì)激素等分泌增加而引起高血糖,甚至出現(xiàn)糖尿和酮尿。容易誤認(rèn)為是胰島素使用不足導(dǎo)致的高血糖而得不到正確處理。護(hù)理上須重視。胰島素的不良反應(yīng)第四十五頁,共四
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